糖尿病足部溃疡研究近况
作者：陆民 黄新天 蒋米尔 张培华
单位：陆民(200011 上海第二医科大学第九人民医院血管外科研究室)；黄新天(200011 上海第二医科大学第九人民医院血管外科研究室)；蒋米尔(200011 上海第二医科大学第九人民医院血管外科研究室)；张培华(200011 上海第二医科大学第九人民医院血管外科研究室)
关键词：糖尿病；足部溃疡；神经营养障碍；缺血
临床外科杂志000223
[摘要]足部溃疡是糖尿病最常见和严重并发症之一。发生率约为糖尿病病人的25%，糖尿病病程超过20年者发生率几近50%。周围神经营养障碍和肢体缺血是糖尿病病人并发足部溃疡的主要原因。足部溃疡常合并感染和足趾坏疽，需合理应用抗生素和清创术，严重者需截趾和截肢；动脉旁路尤其是患肢远侧段动脉旁路术能提高救肢率。
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[分类法]R587.1 [文献标识码]A
[文章编号]1005-6483(2000)02-0110-03
足部溃疡是糖尿病最常见的并发症之一。据统计，美国有糖尿病患者1200万人左右，其中约1/4并发足部溃疡；足部溃疡多发生于糖尿病起病10年以后；病程超过20年者，约45%发生足部神经障碍性病变[1]。近年Reiber等[2]报道，在美国确诊为糖尿病的患者占人口总数4%，每年因足部溃疡而住院者约162 500人，其中糖尿病患者占46%，因非创伤性病变作下肢截肢者中，85%为足部溃疡，而其中半数是糖尿病；在糖尿病患者中，每年约有2%～3%并发足部溃疡。本文就糖尿病足部溃疡的研究近况综述如下。
一、溃疡的分类
常用的有二种分类法[3]。第一种是Wagner分类，共分为5级。0级：无开放溃疡；1级：溃疡局限于皮肤层；2级：溃疡深及肌腱或关节囊；3级：溃疡累及骨并可能有骨髓炎；4级：有干性或湿性坏疽，并可能伴有蜂窝织炎；5级：广泛坏疽需截肢。第二种是Liverpool分类，分原发和继发两类。原发病灶包括神经性、缺血性和神经-缺血性3种；继发病灶包括无并发症和有并发症(如蜂窝织炎、脓肿或骨髓炎等)二种。
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二、致病因素和临床表现
神经营养障碍和缺血是糖尿病患者并发足部溃疡的主要原因，两者往往同时并存。糖尿病引起神经营养障碍的原因尚不十分清楚，一般认为与代谢和血管的因素有关。长期高血糖可导致周围神经营养障碍而变性，在足部表现为对称的远侧多发性神经病变。
高血糖是Ⅱ型糖尿病的主要特征，Ⅰ型的特点是胰岛细胞生成胰岛素的功能丧失或低下。前者是在环境和遗传因素作用下，胰岛素分泌的功能受损和对胰岛素拮抗。高血糖通过两种途径影响糖尿病并发症的发生和发展。葡萄糖可还原成山梨醇，并经过多种复杂机制在某些组织中堆积，如神经、视网膜和肾脏等[4]。另一种代谢障碍可能是蛋白质糖化，包括血红蛋白、白蛋白、胶原、纤维蛋白和脂蛋白等。糖化的蛋白质可能对糖尿病患者小血管和大血管的损害都有关。空腹高血糖时人体处于分解代谢状态，因蛋白质分解和糖原异生而引起负氮平衡。
还有一些其他的因素能加重患者足部的负荷。胶原糖化可导致真皮层增厚和弹性纤维丧失，使组织增厚和柔顺性降低，角蛋白也可发生糖化，使整层皮肤僵硬，从而使关节活动受限。Fernando等[5]发现关节活动限制与足部高压之间有密切关系。
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(一)神经营养障碍
(1)运动神经病变 表现为足的内附肌肌无力，使长屈肌和伸肌肌腱不平衡，从而导致典型的弓形足，足趾呈爪形。爪形足趾位于跖骨头下的脂肪垫向远侧移动，减弱趾骨头下的支撑作用。正常时，足趾可承受人体施加于足部重量的30%，在某些情况下可增加到50%。发生严重的爪形趾后，足趾即不承受重量，从而增加跖骨头的负荷。Gooding等[6]报道，在糖尿病性神经病变时，跖骨头下和足跟下的脂肪垫萎缩，使这两处的压力增加。糖尿病足部溃疡90%发生于受压最大的部位。近来学者们发现，糖尿病患者足部皮肤层胶原纤维和弹力纤维等的改变，使组织增厚、僵硬等可进一步引起关节活动受限。在这种情况下，患足受压极易导致溃疡的发生[7、8]。
(2)感觉神经病变 根据主要受累感觉神经纤维的不同，而有疼痛或无痛二种不同的表现。无痛性神经病变是引起溃疡最重要的原因。感觉神经营养障碍使触觉和痛觉等保护性功能减退，以致患足经常发生外伤等而致溃疡。
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(3)交感神经病变 除发生一些全身性症状，如体位性低血压和腹泻等外，在足部则表现为汗腺功能丧失使皮肤干燥和皲裂。此外，因血管舒缩功能改变，足部微循环的调节功能减退，使血循环量增加和动静脉间短路开放。这也是使皮肤层供血减少导致溃疡的原因。
正常人足的组织结构坚韧，在感觉神经无病变时，能承受100 kg/cm2压力而不破损。发生糖尿病性神经病变时，严重者当患足被锐器刺伤时也毫无感觉。神经营养障碍性溃疡主要为保护性感觉丧失和受压引起[9]，但患者血供正常，多发生于足底，相当于第1、第2和第5跖骨头处。其特征为溃疡较深，周围有增厚的角化组织，底部呈淡红色容易出血，无疼痛，患足温暖并可扪及动脉搏动。
神经性病变最后可使患足中段塌陷形成Charcot畸形和跖面溃疡，一般发生于起病12年以上，其患病率约为1%。Brooks[10]报道，患足交感神经病变，使血流增加，导致足部骨质疏松而易受损伤，与Charcot畸形的发生有关。
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(二)缺血
约50%的糖尿病患者在发病10年后，发生下肢动脉硬化闭塞性病变，其患病率为非糖尿病者的4倍。1998年Laing报道，糖尿病Ⅱ型患者下肢动脉硬化的发生率较对照组高20倍。在年龄较轻时即因糖尿病而发生动脉硬化者，病情进展较快，预后也较差。除糖尿病外，高血压、吸烟、高血脂、肥胖等，也是糖尿病患者发生动脉硬化的因素。糖尿病患者动脉硬化的病理改变，与非糖尿病患者无显著差异，但前者的特征为硬化病变多局限于胫和腓动脉，有时还累及远侧股浅动脉，表现为这些动脉广泛的管腔狭窄或闭塞；足背动脉和足部的动脉多不受累；足部微循环亦无闭塞性病变。糖尿病患者下肢和足部动脉常有内膜钙化，年龄较大或病程较长者的动脉中层也可发生钙化。据统计，病程超过35年以上，动脉钙化率为94%；有神经和血管性病变并存，或者有Charcot关节畸形者，在发病短期内即可出现动脉硬化[11]。虽然中层有钙化存在，但血管中层和内腔还比较正常，所以在局部扎止血带，常不能使这些钙化的动脉闭塞。因此患肢的踝/肱指数常出现高于正常值的假象，有时可高达2以上。许多作者曾认为，糖尿病侵及小动脉，使微循环中的血流量减少，表现为内膜主要是基底膜增厚。但是近来学者们发现，糖尿病患者小动脉硬化性病变，一般只发生于视网膜和肾脏。Reiber等指出，糖尿病患者在股深动脉远侧段与膝周围动脉间，形成侧支循环的代偿功能减弱，因此可在病变初期即出现缺血的临床表现。
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缺血的患足在承受一定时期的低压后，即可发生溃疡。一旦溃疡发生后，局部的供血量必须增加数倍以上才能愈合。单纯的缺血性溃疡较少见，只占糖尿病足溃疡的10%～15%[12]，大约1/3足溃疡同时有神经和缺血病变。缺血性溃疡多发生于足趾和足跟部，而不在跖骨头部位。缺血的患足可因外伤等(如长时间卧床、烫伤、赤足行走、着鞋过紧等)导致溃疡形成。缺血性溃疡的特征为，患足皮肤发凉、有退行性变化、无动脉搏动可扪及、溃疡周围无角化性硬结，底部为纤维组织，不易出血，触之常有疼痛。
三、并发症及其处理
(一)感染
足部溃疡形成后即应判明有否并发感染。任何足部的开放性溃疡均可有多种细菌存在，最常见者依次为金黄色葡萄球菌、链球菌、革兰氏染色阴性杆菌和某些厌氧菌等。但是创面培养出细菌，并不一定已并发感染。一般认为，每克组织中的细菌数达105是确诊感染的标准。
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Laing主张，除非已发生蜂窝织炎或深层感染，一般不应用抗生素。文献报道，糖尿病患者的细胞免疫反应和白细胞功能均减退[13～16]，应给予足够的重视。轻度软组织感染时，可口服抗生素1～2周；感染较重者，应经胃肠外途径较长期注入广谱抗生素；并发骨髓炎时，应持续给予抗生素6周以上；感染的骨质及早切除，可缩短抗生素的疗程[17]。必须做好感染创面的局部处理，如彻底清创、敷料保护、避免负重等。
并发蜂窝织炎时，溃疡周围有红肿，此时应考虑是否还有深部脓肿、骨髓炎存在。其特点为原来无痛的患足发生疼痛；X线平片可见有产气菌所造成的软组织中的气体存在。糖尿病并发骨髓炎者，有一些特殊的变化，包括骨膜反应、骨质疏松、关节附近骨皮质缺损和骨质溶解等。骨膜反应发生于跖骨干；骨质溶解多见于跖骨远端和近侧趾骨底部；关节面一般至后期才被破坏。临床检验中，白细胞计数可不升高，但血沉往往上升。Crerand等[18]报道，99mTc骨扫描和111In标记白细胞扫描，对骨髓炎的确诊率达90%。磁共振检查的敏感性、特异性和正确性，分别为88%、100%和95%[19]，一旦发现骨髓炎，必须作彻底清创术。
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(二)坏死
足趾坏疽并不少见。可发生于供血正常但有神经病变的患者，亦可因足趾血管被炎性细胞和脓毒栓子阻塞所致。足趾坏疽一般为干性坏疽，沿组织层面，如腱鞘等向近侧扩展，有时可导致坏死性筋膜炎。其特征为局部红肿、发热、有疼痛、皮肤有暗紫色斑等，死亡率较高。严重者需截趾或截肢。
(三)动脉硬化性闭塞
由于足部动脉和微循环保持通畅，学者们均主张及时作患肢远侧段动脉转流术[20]。动脉重建术的适应证为静息痛、组织溃疡或坏疽保守治疗无效、间歇跛行等，严重影响生活和工作者，需在控制血糖后施行手术。患者一般均有较好的手术耐受力，手术并发症和死亡率与非糖尿病者无差异。一般认为，细致的影像学检查，确定患肢远侧的流出道，以及精细、正规的手术操作，可使动脉重建术的成功率达90%。Reiber等报道，重建术后3年通畅率和救肢率为87%和92%；5年救肢率仍为87%；手术死亡率为1.8%，手术疗效令人满意。对下肢近侧动脉主干短段狭窄和闭塞者，可选用腔内成形的手术；长段病变时，与非糖尿病患者同样作转流术。内支架放置和基因治疗均已在临床应用，其效果有待作长期观察。
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参考文献
[1] Marek JM,Krupski WC.Current therapy in vascular srugery.3rd ed.Mosby-year Book,Inc:USA,1995,558-564
[2] Reiber GE,Lipsky BA.The burden of diabetic foot ulcer.Am J Surg，1998,176(Suppl 2A)∶5-10
[3] Laing P.The development and complica-
tions of diabetic foot ulcers.Am J Surg,1998,176(Suppl 2A)∶11-19
[4] Foster DW.Diabetes mellitus.In:Fauci AS,Braunwald E,Isselbacher K,et al(eds).Harrison's Principles of Internal Medicine,14th ed.New York:McGraw-Hill,1996,2060-2081
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[5] Femando DJS,Masson EA,Veves A,et al.Limited joint mobility:relationship to abnormal foot pressures and diabetic foot ulceration.Diabetes Care,1991,14∶8-12
[6] Gooding GAW,Stess RM,Graf PM,et al.Sonography of the sole of the foot:evidence for loss of foot pad thickness in diabetes and its relationship to ulceration of the foot.Invest Radiol,1986,21∶45-48
[7] Femando DJS,Masson EA,Veves A,et al.Limited joint mobility∶relationship to abnormal foot pressures and diabetic foot ulceration.Diabetes Care,1991,14∶8-12
, 百拇医药
[8]Macfarlane RM,Jeffcoate WJ.Factors contributing to the dresentation of the siabetic foot ulcers.Diabetic Med,1997,10∶867-870
[9] McNeely MJ,Boyko EJ,Ahroni JH,et al.The independent contributions of diabetic neuropathy and vascuolpathy in foot ulceration.How great are risks?Diabetes Care,1995,18∶216-219
[10] Brooks AP.The neuropathic foot in diabetes.Part 11∶Charcot’s neuroarthropathy.Diabetic Med,1986,3∶116-118
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[11] Boulton AJM.The diabetic foot of neuropathic aetiology.Diabetic Med,1990,7∶852-856
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[14] Rayman G,Williams SA,Spencer PD,et al.Impaired microvascular hyperaemic response to minor skin trauma in type 1 diabetes.BMJ，1986，292∶1298-1298
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[17] Grayson ML,Gibbons GW,Balogh K,et al.Probing to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients.JAMA，1995，273∶721-723
[18] Crerand S,Dolan M,Laing P,et al.Diagnosis of osteomyelitis in neuropathic foot ulcers.J Bone Joint Surg(Br)，1996，78-B∶51-55
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[19] Croll SD,Nicholes GG,Osborne MA,et al.Role of magnetic resonance imaging in the diagnosis of osteomyelitis in diabetic foot infections.J Vasc Surg，1996，2∶266-270
[20] Gibbons GW,Marcaccio EJ,Habershaw GM.Management of the diabetic foot.In∶Callow AD,Ernst CB(eds).Vascular surgery theory and practice.Stanford,CT∶Appleton and Lange,1995,12∶167-179
(收稿日期：1999-05-25), 百拇医药
单位：陆民(200011 上海第二医科大学第九人民医院血管外科研究室)；黄新天(200011 上海第二医科大学第九人民医院血管外科研究室)；蒋米尔(200011 上海第二医科大学第九人民医院血管外科研究室)；张培华(200011 上海第二医科大学第九人民医院血管外科研究室)
关键词：糖尿病；足部溃疡；神经营养障碍；缺血
临床外科杂志000223
[摘要]足部溃疡是糖尿病最常见和严重并发症之一。发生率约为糖尿病病人的25%，糖尿病病程超过20年者发生率几近50%。周围神经营养障碍和肢体缺血是糖尿病病人并发足部溃疡的主要原因。足部溃疡常合并感染和足趾坏疽，需合理应用抗生素和清创术，严重者需截趾和截肢；动脉旁路尤其是患肢远侧段动脉旁路术能提高救肢率。
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[分类法]R587.1 [文献标识码]A
[文章编号]1005-6483(2000)02-0110-03
足部溃疡是糖尿病最常见的并发症之一。据统计，美国有糖尿病患者1200万人左右，其中约1/4并发足部溃疡；足部溃疡多发生于糖尿病起病10年以后；病程超过20年者，约45%发生足部神经障碍性病变[1]。近年Reiber等[2]报道，在美国确诊为糖尿病的患者占人口总数4%，每年因足部溃疡而住院者约162 500人，其中糖尿病患者占46%，因非创伤性病变作下肢截肢者中，85%为足部溃疡，而其中半数是糖尿病；在糖尿病患者中，每年约有2%～3%并发足部溃疡。本文就糖尿病足部溃疡的研究近况综述如下。
一、溃疡的分类
常用的有二种分类法[3]。第一种是Wagner分类，共分为5级。0级：无开放溃疡；1级：溃疡局限于皮肤层；2级：溃疡深及肌腱或关节囊；3级：溃疡累及骨并可能有骨髓炎；4级：有干性或湿性坏疽，并可能伴有蜂窝织炎；5级：广泛坏疽需截肢。第二种是Liverpool分类，分原发和继发两类。原发病灶包括神经性、缺血性和神经-缺血性3种；继发病灶包括无并发症和有并发症(如蜂窝织炎、脓肿或骨髓炎等)二种。
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二、致病因素和临床表现
神经营养障碍和缺血是糖尿病患者并发足部溃疡的主要原因，两者往往同时并存。糖尿病引起神经营养障碍的原因尚不十分清楚，一般认为与代谢和血管的因素有关。长期高血糖可导致周围神经营养障碍而变性，在足部表现为对称的远侧多发性神经病变。
高血糖是Ⅱ型糖尿病的主要特征，Ⅰ型的特点是胰岛细胞生成胰岛素的功能丧失或低下。前者是在环境和遗传因素作用下，胰岛素分泌的功能受损和对胰岛素拮抗。高血糖通过两种途径影响糖尿病并发症的发生和发展。葡萄糖可还原成山梨醇，并经过多种复杂机制在某些组织中堆积，如神经、视网膜和肾脏等[4]。另一种代谢障碍可能是蛋白质糖化，包括血红蛋白、白蛋白、胶原、纤维蛋白和脂蛋白等。糖化的蛋白质可能对糖尿病患者小血管和大血管的损害都有关。空腹高血糖时人体处于分解代谢状态，因蛋白质分解和糖原异生而引起负氮平衡。
还有一些其他的因素能加重患者足部的负荷。胶原糖化可导致真皮层增厚和弹性纤维丧失，使组织增厚和柔顺性降低，角蛋白也可发生糖化，使整层皮肤僵硬，从而使关节活动受限。Fernando等[5]发现关节活动限制与足部高压之间有密切关系。
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(一)神经营养障碍
(1)运动神经病变 表现为足的内附肌肌无力，使长屈肌和伸肌肌腱不平衡，从而导致典型的弓形足，足趾呈爪形。爪形足趾位于跖骨头下的脂肪垫向远侧移动，减弱趾骨头下的支撑作用。正常时，足趾可承受人体施加于足部重量的30%，在某些情况下可增加到50%。发生严重的爪形趾后，足趾即不承受重量，从而增加跖骨头的负荷。Gooding等[6]报道，在糖尿病性神经病变时，跖骨头下和足跟下的脂肪垫萎缩，使这两处的压力增加。糖尿病足部溃疡90%发生于受压最大的部位。近来学者们发现，糖尿病患者足部皮肤层胶原纤维和弹力纤维等的改变，使组织增厚、僵硬等可进一步引起关节活动受限。在这种情况下，患足受压极易导致溃疡的发生[7、8]。
(2)感觉神经病变 根据主要受累感觉神经纤维的不同，而有疼痛或无痛二种不同的表现。无痛性神经病变是引起溃疡最重要的原因。感觉神经营养障碍使触觉和痛觉等保护性功能减退，以致患足经常发生外伤等而致溃疡。
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(3)交感神经病变 除发生一些全身性症状，如体位性低血压和腹泻等外，在足部则表现为汗腺功能丧失使皮肤干燥和皲裂。此外，因血管舒缩功能改变，足部微循环的调节功能减退，使血循环量增加和动静脉间短路开放。这也是使皮肤层供血减少导致溃疡的原因。
正常人足的组织结构坚韧，在感觉神经无病变时，能承受100 kg/cm2压力而不破损。发生糖尿病性神经病变时，严重者当患足被锐器刺伤时也毫无感觉。神经营养障碍性溃疡主要为保护性感觉丧失和受压引起[9]，但患者血供正常，多发生于足底，相当于第1、第2和第5跖骨头处。其特征为溃疡较深，周围有增厚的角化组织，底部呈淡红色容易出血，无疼痛，患足温暖并可扪及动脉搏动。
神经性病变最后可使患足中段塌陷形成Charcot畸形和跖面溃疡，一般发生于起病12年以上，其患病率约为1%。Brooks[10]报道，患足交感神经病变，使血流增加，导致足部骨质疏松而易受损伤，与Charcot畸形的发生有关。
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(二)缺血
约50%的糖尿病患者在发病10年后，发生下肢动脉硬化闭塞性病变，其患病率为非糖尿病者的4倍。1998年Laing报道，糖尿病Ⅱ型患者下肢动脉硬化的发生率较对照组高20倍。在年龄较轻时即因糖尿病而发生动脉硬化者，病情进展较快，预后也较差。除糖尿病外，高血压、吸烟、高血脂、肥胖等，也是糖尿病患者发生动脉硬化的因素。糖尿病患者动脉硬化的病理改变，与非糖尿病患者无显著差异，但前者的特征为硬化病变多局限于胫和腓动脉，有时还累及远侧股浅动脉，表现为这些动脉广泛的管腔狭窄或闭塞；足背动脉和足部的动脉多不受累；足部微循环亦无闭塞性病变。糖尿病患者下肢和足部动脉常有内膜钙化，年龄较大或病程较长者的动脉中层也可发生钙化。据统计，病程超过35年以上，动脉钙化率为94%；有神经和血管性病变并存，或者有Charcot关节畸形者，在发病短期内即可出现动脉硬化[11]。虽然中层有钙化存在，但血管中层和内腔还比较正常，所以在局部扎止血带，常不能使这些钙化的动脉闭塞。因此患肢的踝/肱指数常出现高于正常值的假象，有时可高达2以上。许多作者曾认为，糖尿病侵及小动脉，使微循环中的血流量减少，表现为内膜主要是基底膜增厚。但是近来学者们发现，糖尿病患者小动脉硬化性病变，一般只发生于视网膜和肾脏。Reiber等指出，糖尿病患者在股深动脉远侧段与膝周围动脉间，形成侧支循环的代偿功能减弱，因此可在病变初期即出现缺血的临床表现。
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缺血的患足在承受一定时期的低压后，即可发生溃疡。一旦溃疡发生后，局部的供血量必须增加数倍以上才能愈合。单纯的缺血性溃疡较少见，只占糖尿病足溃疡的10%～15%[12]，大约1/3足溃疡同时有神经和缺血病变。缺血性溃疡多发生于足趾和足跟部，而不在跖骨头部位。缺血的患足可因外伤等(如长时间卧床、烫伤、赤足行走、着鞋过紧等)导致溃疡形成。缺血性溃疡的特征为，患足皮肤发凉、有退行性变化、无动脉搏动可扪及、溃疡周围无角化性硬结，底部为纤维组织，不易出血，触之常有疼痛。
三、并发症及其处理
(一)感染
足部溃疡形成后即应判明有否并发感染。任何足部的开放性溃疡均可有多种细菌存在，最常见者依次为金黄色葡萄球菌、链球菌、革兰氏染色阴性杆菌和某些厌氧菌等。但是创面培养出细菌，并不一定已并发感染。一般认为，每克组织中的细菌数达105是确诊感染的标准。
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Laing主张，除非已发生蜂窝织炎或深层感染，一般不应用抗生素。文献报道，糖尿病患者的细胞免疫反应和白细胞功能均减退[13～16]，应给予足够的重视。轻度软组织感染时，可口服抗生素1～2周；感染较重者，应经胃肠外途径较长期注入广谱抗生素；并发骨髓炎时，应持续给予抗生素6周以上；感染的骨质及早切除，可缩短抗生素的疗程[17]。必须做好感染创面的局部处理，如彻底清创、敷料保护、避免负重等。
并发蜂窝织炎时，溃疡周围有红肿，此时应考虑是否还有深部脓肿、骨髓炎存在。其特点为原来无痛的患足发生疼痛；X线平片可见有产气菌所造成的软组织中的气体存在。糖尿病并发骨髓炎者，有一些特殊的变化，包括骨膜反应、骨质疏松、关节附近骨皮质缺损和骨质溶解等。骨膜反应发生于跖骨干；骨质溶解多见于跖骨远端和近侧趾骨底部；关节面一般至后期才被破坏。临床检验中，白细胞计数可不升高，但血沉往往上升。Crerand等[18]报道，99mTc骨扫描和111In标记白细胞扫描，对骨髓炎的确诊率达90%。磁共振检查的敏感性、特异性和正确性，分别为88%、100%和95%[19]，一旦发现骨髓炎，必须作彻底清创术。
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(二)坏死
足趾坏疽并不少见。可发生于供血正常但有神经病变的患者，亦可因足趾血管被炎性细胞和脓毒栓子阻塞所致。足趾坏疽一般为干性坏疽，沿组织层面，如腱鞘等向近侧扩展，有时可导致坏死性筋膜炎。其特征为局部红肿、发热、有疼痛、皮肤有暗紫色斑等，死亡率较高。严重者需截趾或截肢。
(三)动脉硬化性闭塞
由于足部动脉和微循环保持通畅，学者们均主张及时作患肢远侧段动脉转流术[20]。动脉重建术的适应证为静息痛、组织溃疡或坏疽保守治疗无效、间歇跛行等，严重影响生活和工作者，需在控制血糖后施行手术。患者一般均有较好的手术耐受力，手术并发症和死亡率与非糖尿病者无差异。一般认为，细致的影像学检查，确定患肢远侧的流出道，以及精细、正规的手术操作，可使动脉重建术的成功率达90%。Reiber等报道，重建术后3年通畅率和救肢率为87%和92%；5年救肢率仍为87%；手术死亡率为1.8%，手术疗效令人满意。对下肢近侧动脉主干短段狭窄和闭塞者，可选用腔内成形的手术；长段病变时，与非糖尿病患者同样作转流术。内支架放置和基因治疗均已在临床应用，其效果有待作长期观察。
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参考文献
[1] Marek JM,Krupski WC.Current therapy in vascular srugery.3rd ed.Mosby-year Book,Inc:USA,1995,558-564
[2] Reiber GE,Lipsky BA.The burden of diabetic foot ulcer.Am J Surg，1998,176(Suppl 2A)∶5-10
[3] Laing P.The development and complica-
tions of diabetic foot ulcers.Am J Surg,1998,176(Suppl 2A)∶11-19
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(收稿日期：1999-05-25), 百拇医药