骨质疏松与腰椎小关节病
作者：刘欣 王全平
单位：刘欣(武警辽宁总队医院外二科，辽宁 沈阳 110034)；王全平(第四军医大学附属西京医院骨科研究所, 陕西 西安 710032)
关键词：骨质疏松；腰椎小关节病；骨密度
临床骨科杂志000248 【中图分类号】 R681； R681.53 【文献标识码】 A
【文章编号】 1008-0287(2000)02-0159-02
Osteoporosis and lumber facet osteoarthritis
Liu Xin， Wang Quanping
【Key words】 Osteoporosis； Lumbar facet osteoarthritis； Bone density
骨质疏松和脊柱退行性变是老年人常见的疾患，但同一患者二者共存则少见。Dequeker〔1〕认为，同一患者身上很少同时存在这两种疾患。骨质疏松与脊柱退行性变特别是腰椎小关节退变的发病机制不同，二者之间可能存在负相关性，但很少有文献报道。
1 骨质疏松
骨质疏松症是以骨量减少为主要特征，骨组织的显微结构改变，并伴随骨质脆性增加和骨折危险性升高的一类全身性骨骼疾病。临床上常分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。在骨代谢中，成骨细胞和破骨细胞起着决定性作用。成骨细胞功能降低或破骨细胞功能增强，使新骨生成的量不足以补充破骨细胞所吸收的量，此种状态持续下去得不到纠正，就会出现骨质疏松。
骨质疏松的诊断方法很多，临床上常以脊柱X线片了解骨质疏松的情况，但在判断骨量多少方面有其局限性。日本慈惠医科大学根据L3骨小梁变化判定有无骨质疏松及其程度〔2〕：①早期：骨小梁清晰，但骨阴影已变浅；②Ⅰ度：横小梁数目减少，纵小梁仍清晰；③Ⅱ度：横小梁数目进一步减少，纵小梁亦变得稀疏；④Ⅲ度：横小梁大部分消失，纵小梁影像模糊。近30年来，随着光子吸收技术的发展，目前已经能够对中轴骨骼骨量进行无损伤性定量测定，其测定的准确度和精度均已达到1%左右。因此骨量测定是目前应用于骨质疏松的诊断、骨折危险性评价必不可少的手段。由于骨量减少最早发生于骨小梁，故骨小梁的病理变化能够直观地反映骨质疏松的程度，在关节处一定厚度内的骨小梁呈拱形，多方向相连，骨质疏松由于每一个骨重建周期结果为负平衡，造成骨量丢失，导致骨小梁变薄变细，表面不光滑，形成骨吸收陷窝，发展为小梁骨穿孔、断裂。由于骨小梁的改变，必然引起骨强度的变化，在总体负荷未变的情况下残存的骨小梁所受应力相对增加，骨的抗压强度下降，骨折危险性增大。骨量每降低1标准差(s)，骨折的发生率将会增加20%～30%〔3〕，表现为骨小梁的微小骨折，当微小骨折达到一定数量时，即造成了骨正常结构的破坏。
2 腰椎小关节病
1911年Goldthwait就认识到腰椎小关节的疾患是引起腰背疼痛原因之一。1933年Ghormley首次提出“小关节综合征”概念，然而自Mixter和Barr 1934年首次报道腰椎间盘突出症并成功地施行第1例髓核摘除术后，小关节疾患未得到应有重视。近十几年来，随着对腰椎疾病研究的深入，关于小关节疾患的报道逐渐增多，Shealy等〔4〕认为在慢性下腰痛中，79%属于小关节疾患。
腰椎小关节由上一节腰椎的下关节突与下一节腰椎的上关节突组成，上关节突位于前外侧将下关节突环抱。小关节的血液供应来自腰动脉，其静脉回流经椎弓静脉注入椎内或椎外静脉丛，其神经支配来自腰神经后支的内侧支，内侧支支配范围包括同一节段和下一节段的小关节〔5〕。腰椎小关节能够承受不同类型的载荷。腰椎活动节段的三维有限元模型表明腰椎小关节在承受和传递载荷方面起着十分重要的作用。当腰椎处在最大前屈位时，小关节承受了39%的拉伸载荷，但并不承受压缩载荷；而当腰椎后伸至最大限度时，小关节承受的压缩载荷占33%。小关节的解剖形态决定了其本身对腰椎轴向旋转活动的限制作用，每一个小关节的轴向旋转活动范围只有1°左右。
关于小关节疾患的病因有多种解释。理论上认为任何原因引起的小关节异常都可能导致小关节病。小关节囊外层的纤维组织内包含有丰富的神经末梢，其中以髓鞘纤维形式存在的机械感受器阈值较低，对正常生理条件下产生的应力敏感，以调节人体脊柱的活动；而另一类以无髓鞘的C纤维形式存在的伤害性感受器，则具有较高的阈值，仅在受到比较强的机械和化学刺激时才起反应。这种伤害性感受器可能参与了与小关节有关的腰痛发生过程。
小关节病的典型临床症状为：①疼痛部位以下腰部、髋及臀部为主；②下肢痉挛性疼痛，但很少波及膝关节以下；③腰部僵直，晨起时严重，活动后可减轻；④无感觉异常。常见体征包括：①腰椎旁肌肉紧张、僵硬；②腰椎后伸时疼痛，前屈时减轻；③无神经损害体征；④无神经根牵拉体征；⑤直腿抬高试验髋、臀或腰部疼痛。多数学者认为X线平片基本无诊断价值。CT扫描可以准确地对小关节病作出诊断。主要表现为：①小关节边缘的骨刺形成；②小关节突肥大；③关节间隙变窄；④关节软骨变薄；⑤小关节内“真空现象”；⑥关节囊钙化；⑦关节突软骨下骨硬化。
3 骨质疏松与腰椎小关节病
关于骨质疏松与腰椎小关节的关系，学者们有不同观点。骨质疏松与小关节退变均是与年龄有关的疾患，特别常见于绝经后妇女，但二者的发病机制不同。Dequeker〔6〕认为骨质疏松与骨关节病是两种互为矛盾对立的疾病，在外周关节很少共同存在。其他文献也证实了这一观点。目前研究较多的是髋关节、腕关节病与骨质疏松的关系。有人应用单光子稀释技术评价骨密度时发现髋关节退变患者的腰椎骨质疏松发生率很低，而骨质疏松患者髋关节退变的发生率比同龄正常人群的发生率更低。认为骨关节病对骨质疏松起到了预防抵御作用，但同时认为骨质疏松对外周骨关节病的发展无抵御作用，只是骨关节病阻碍骨质疏松的发展。目前对骨关节病如何抵御骨质疏松发展的机制并不十分清楚。Verstraeten等〔7〕认为可能与骨关节病的骨矿含量较高、老年人骨丢失较慢、绝经较晚、骨质不同、成骨细胞和破骨细胞数量及骨吸收较少等有关。但脊柱退行性变特别是小关节退行性变与骨质疏松的关系则不十分清楚。
脊柱骨关节退行性变常常显示该区域的骨密度(BMD)增加，Foss和Byers的研究也证实在邻近脊柱退变部位的BMD确实增加，但没有证据表明脊柱骨关节炎患者的BMD普遍增加。这种BMD增加与小关节的过度硬化本身有关，或与软骨下骨形成增加有关。Orwoll等〔8〕的研究显示有骨赘增生的腰椎BMD比无骨赘BMD测量值增加近15%。所以骨质疏松患者的BMD下降会由于脊柱骨关节炎的骨赘增生而抵销。但这种增生所导致的BMD增高是因为脊柱退变或骨折后新骨形成和凝缩形成的骨痂和小关节腔狭窄、硬化导致的假阳性结果，有可能忽视骨质疏松的存在，掩盖骨质疏松的程度〔9〕。Drinka等〔10〕的数据显示将腰椎小关节退变硬化分为4级，硬化0～1级时对BMD的影响很小；硬化2级时L1～4 BMD分别增加0.275、0.312、0.184、0.034 g/cm2；硬化3级时L1～4 BMD分别增加0.465、0.472、0.343、0.247 g/m2。老年性小关节硬化3级时，BMD平均增加0.33 g/cm2。而临床上QCT能够评价椎体某一特定区域的BMD，可以正确判断和理解腰椎中骨质疏松和小关节退变现象。Carl等〔11〕研究显示，随着年龄的增长，脊柱骨矿物质丢失会发展为骨质疏松，造成椎体压缩骨折，认为大多数背痛是由于骨质疏松和骨质疏松所致的椎体骨折引起的。Peel等〔3〕研究显示了BMD平均下降1 SD，椎体骨折危险性增加20%～30%。Ryan等〔12〕研究的26例骨质疏松致腰椎塌陷腰痛患者中，大多数损伤位于腰椎小关节(54%)，45%的小关节损伤位于L4～5或L5～S1，认为骨质疏松致椎体塌陷导致腰椎小关节的力线改变，这与椎体塌陷常伴腰椎小关节损伤是一致的。Margulies等〔13〕认为骨质疏松致椎体的形状变化将导致椎体小关节载荷的局部生理机制改变，导致局部骨赘形成。提示腰椎骨质疏松可能是腰椎小关节退变的病因。腰椎骨质疏松导致椎体发生微骨折，引起椎体高度部分降低，腰间盘和小关节排列序列的继发紊乱，导致小关节炎，表现为小关节不稳，最终致腰间盘退变和脊柱不稳，又致退变和部分骨赘形成，这又常常引起对椎体骨密度的错误评价。这与以前的观点相反。
作者简介：刘欣(1966-)，男，主治医师。研究方向：骨质疏松
王全平(1943-)，男，教授，博士生导师，科主任。研究方向：骨质疏松，脊柱
参考文献
1，Dequeker J. The inverse relationship between osteoporosis and osteoarthritis[J]. Adv Exp Med Biol, 1999; 455(2):419～22
2，Inoue T. Recent findings in the diagnosis and prevention of osteoporosis[J]. J Bone Miner Metab, 1993;11(Suppl 1):52～57
3，Peel NFA, Barrington NA, Blumsohn A et al. Bone mineral density and bone turnover in spine osteoarthrosis[J]. Ann Rheum Dis, 1995;54(5):867～871
4，Shealy CN, Mauldin CC. Modern medical electricity in the management of pain[J]. Clin Podiatr Med Surg, 1994; 11(1):161～75
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6，Dequeker J. Inverse relationship of interface between osteoporosis and osteoarthritis[J]. J Rheumatol, 1997; 24 (4):791～798
7，Verstraeten H, van Erman G, Haghebert et al. Osteoarthrosis retards the development of osteoporosis[J]. Clin Orthop, 1991;(264):169～177
8，Orwoll ES, Qviatt SK, Mann T et al. The impact of osteophytic and vascular calcification on vertebral mineral density measurements in men[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1990;70(7):1 202～1 207
9，Masud ST, Langley P, Wiltshire et al. Effect of spinal ostophytosis on bone mineral density measurements in vertebral osteoporosis[J]. BMJ, 1993;307(1):172～173
10，Drinka PJ, Desment AA, Bauwens SF et al. The effect of overlying calcification on lumbar bone densitometry[J]. Calcif Tissue Int, 1992;50(4):507～510
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12，Ryan PJ, Evans P, Gibson T et al. Osteoporosis and chronic back pain: a study with single-photon emission computed to mography bone scintigraphy[J]. J Bone Miner Res, 1992;7(12):1 455～1 460
13，Margulies JY, Payzer A, Nyska M et al. The Relationship between degenerative changes and osteoporosis in the lumbar spine[J]. Clin Orthop, 1996;(324):145～152
1999-06-18收稿
2000-01-24修回