He-Ne激光血管内照射对肺心病高粘血症的疗效
作者：杨春海
单位：杨春海(山西省晋中地区第二人民医院内二科 太谷 030800)
关键词：血管成形术，激光；肺心病；高粘血症
山西医科大学学报000230
摘要： 肺心病在常规综合治疗的同时，加用低能量He-Ne激 光血管内照射，并设对照组观察对改善血液粘度，缓解临床症状有明显的作用，可作为肺心 病高粘血症治疗的方法之一，以提高肺心病的治愈率。
中图分类号： R541.5 文献标识码： A
文章编号：1007-6611(2000)02-0151-02
慢性肺源性心脏病是临床常见病，治愈率低复发率高，其主要病理改变为微循环障碍[ 1]：①肺细小动静脉痉挛；②肺微血管栓塞；③肺微血管通透性增强。另外，血液流变 学也发生改变，患肺心病的病人全血粘度，血浆粘度，血细胞比容增高，红细胞电泳时间延长，血沉加快。肺心病由于长期反复发作，缺氧和二氧化碳潴留，刺激骨髓而致红细胞数目增多，红细胞压积增高，导致全血粘度增加，血流阻力增大，肺动脉压升高，心脏负荷加重 。肺 心病由于长期反复的感染，IgG、IgA大量增加，这些物质可使红细胞表面所带的负电荷密度降低，所以红细胞电泳时间变慢，从而使红细胞之间的聚集性增强，使血液的粘度增高。同时IgG、IgM增加，使血中蛋白总量增加，进一步促进了血浆粘度的增高，加重心脏负荷。针对 肺 心病的上述病理改变，我们用He-Ne激光血管内照射治疗肺心病，高粘血症，经临床观察疗 效显著，明显改善肺心病的心肺功能，临床症状改善，住院时间缩短。
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1 资料与方法
本组病人均为我院1996-03～1999-03住院肺心病病人共30例，男21例，女9例，年龄52～73(平均68.2)岁，病程最长32年，最短5年，平均26年，均为在院外反复治疗疗 效欠佳，病情渐加重而住院治疗，并发肺性脑病(轻型)6例，低钠血症8例，全部病人均有低 氧血症 ，动脉血氧分压低于6.66 kPa，并有轻、中度的右心功能不全，合并高碳酸血症的6例，入 院后经常规治疗，消炎(青霉素，400万U或氧哌嗪青霉素3 g，2次/d静滴，同时加用一种氨 基糖甙类抗生素，妥布霉素16万U或丁胺卡那0.6 g，静脉给药)给持续低流量吸氧(氧浓 度 为29%，每日吸氧时间不少于18 h)，并给祛痰(复方祛痰灵10 ml，3次/d口服)，平喘解痉(氨茶硷0.25 g 1～2次/d静脉给药)，并给予间断的利尿强心等治疗，在此治疗的同时，加用低能量He-Ne激光血管内照射，桂林康兴激光仪器厂生产的新型第Ⅱ代低能量He-Ne激光血管内照射治疗仪，病人平卧，激光针穿进肘静脉，光针与血管平行，接上激光治疗仪光导纤 维，末端输出功率为1.5 mV，持续照射60 min，每日1次，7 d一疗程。对照组，随机抽样30 例同期住院病人，男20例，女10例，年龄55～78岁，平均69.3岁，病程最长30年，最短5年 (平均25.6年)全部病人均有不同程度的低氧血症(动脉氧分压低于6.66 kPa，合并高碳酸血症8例，同时并发轻度肺脑，低钠血症的6例，除不加用激光治疗仪治疗外，其他治疗同治疗组，入院治疗7 d后，复查血液流变学，两组病人治疗前后的血液流变学 改变见表1。
, 百拇医药
表1 两组病人治疗前后血液流变学改变
指标
治疗组(n=30)
常规组(n=30)
治疗前
治疗后
P
治疗前
治疗后
P
全血粘度高切
8.37±1.20
6.75±1.07
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<0.01
8.53±1.18
7.78±1.21
<0.05
低切
14.10±2.76
10.11±2.74
<0.01
13.8±2.85
11.90±2057
<0.05
血浆粘度
, 百拇医药
1.87±0.01
1.73±0.12
<0.01
1.86±0.11
1.82±0.13
>0.05
血细胞比容
0.49±0.04
0.49±0.04
>0.05
0.49±0.05
0.46±0.04
, 百拇医药
>0.05
纤维蛋白原(g/l)
4.8±0.55
3.6±0.62
<0.01
4.7±0.37
465±0.82
>0.05
红细胞电泳(s)
18.67±1.79
16.80±1.68
>0.05
, http://www.100md.com
19.02±1 .20
18.52±1.15
>0.05
血沉(mm/h)
28±12.1
20±14.9
<0.01
29±13.1
23±11. 8
<0.05
2 结果与讨论
经观察分析，激光治疗组其全血粘度，血浆粘度，纤维蛋白原，血沉，均有显著改善，P<0.01或P<0.05)经用低能量He-Ne激光血管内照射治疗一个疗程后，血粘度明 显改善，从而加速了组织血管的血流速度，改善了血液流态，增加了组织的血供及氧的利用 ，有利于受损组织的修复而使临床症状改善，说明低能量He-Ne激光血管内照射对肺心病高 粘血症的治疗有明显疗效[2]。其机制可能是低能量He-Ne激光血管内照射后，引 起了细胞膜结构及功能的改变。根据Meseer提出的“偏振光调节、改变细胞膜类脂双分子 层构象”假说，当用线偏振光去照射细胞时，线偏振光的电场方向重新排列，改变了细胞膜 上类分子层的构象。激光可改变红细胞膜脂度双分子层，使其膜构象改变，酶体及表面电荷 重新分布。细胞膜表面负电荷增加，提高了红细胞的变形能力。激光改变血小板膜表面受体 结构其与凝集物的相互作用，使聚集现象改善，血流速度增快，从而改善了微循环，降低了 血液粘度。
作者简介：杨春海，男，1950年3月生，本科，副主任医师
参考文献：
[1] 刘承煌.肺心病微循环改变[J].微循环技术杂志，1995，3(3)：166.
[2] 徐国祥，实用激光医学[M].广州：广东高等教育出版社，1990.57～58.
收稿日期：1999-08-16, 百拇医药
单位：杨春海(山西省晋中地区第二人民医院内二科 太谷 030800)
关键词：血管成形术，激光；肺心病；高粘血症
山西医科大学学报000230
摘要： 肺心病在常规综合治疗的同时，加用低能量He-Ne激 光血管内照射，并设对照组观察对改善血液粘度，缓解临床症状有明显的作用，可作为肺心 病高粘血症治疗的方法之一，以提高肺心病的治愈率。
中图分类号： R541.5 文献标识码： A
文章编号：1007-6611(2000)02-0151-02
慢性肺源性心脏病是临床常见病，治愈率低复发率高，其主要病理改变为微循环障碍[ 1]：①肺细小动静脉痉挛；②肺微血管栓塞；③肺微血管通透性增强。另外，血液流变 学也发生改变，患肺心病的病人全血粘度，血浆粘度，血细胞比容增高，红细胞电泳时间延长，血沉加快。肺心病由于长期反复发作，缺氧和二氧化碳潴留，刺激骨髓而致红细胞数目增多，红细胞压积增高，导致全血粘度增加，血流阻力增大，肺动脉压升高，心脏负荷加重 。肺 心病由于长期反复的感染，IgG、IgA大量增加，这些物质可使红细胞表面所带的负电荷密度降低，所以红细胞电泳时间变慢，从而使红细胞之间的聚集性增强，使血液的粘度增高。同时IgG、IgM增加，使血中蛋白总量增加，进一步促进了血浆粘度的增高，加重心脏负荷。针对 肺 心病的上述病理改变，我们用He-Ne激光血管内照射治疗肺心病，高粘血症，经临床观察疗 效显著，明显改善肺心病的心肺功能，临床症状改善，住院时间缩短。
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1 资料与方法
本组病人均为我院1996-03～1999-03住院肺心病病人共30例，男21例，女9例，年龄52～73(平均68.2)岁，病程最长32年，最短5年，平均26年，均为在院外反复治疗疗 效欠佳，病情渐加重而住院治疗，并发肺性脑病(轻型)6例，低钠血症8例，全部病人均有低 氧血症 ，动脉血氧分压低于6.66 kPa，并有轻、中度的右心功能不全，合并高碳酸血症的6例，入 院后经常规治疗，消炎(青霉素，400万U或氧哌嗪青霉素3 g，2次/d静滴，同时加用一种氨 基糖甙类抗生素，妥布霉素16万U或丁胺卡那0.6 g，静脉给药)给持续低流量吸氧(氧浓 度 为29%，每日吸氧时间不少于18 h)，并给祛痰(复方祛痰灵10 ml，3次/d口服)，平喘解痉(氨茶硷0.25 g 1～2次/d静脉给药)，并给予间断的利尿强心等治疗，在此治疗的同时，加用低能量He-Ne激光血管内照射，桂林康兴激光仪器厂生产的新型第Ⅱ代低能量He-Ne激光血管内照射治疗仪，病人平卧，激光针穿进肘静脉，光针与血管平行，接上激光治疗仪光导纤 维，末端输出功率为1.5 mV，持续照射60 min，每日1次，7 d一疗程。对照组，随机抽样30 例同期住院病人，男20例，女10例，年龄55～78岁，平均69.3岁，病程最长30年，最短5年 (平均25.6年)全部病人均有不同程度的低氧血症(动脉氧分压低于6.66 kPa，合并高碳酸血症8例，同时并发轻度肺脑，低钠血症的6例，除不加用激光治疗仪治疗外，其他治疗同治疗组，入院治疗7 d后，复查血液流变学，两组病人治疗前后的血液流变学 改变见表1。
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表1 两组病人治疗前后血液流变学改变
指标
治疗组(n=30)
常规组(n=30)
治疗前
治疗后
P
治疗前
治疗后
P
全血粘度高切
8.37±1.20
6.75±1.07
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<0.01
8.53±1.18
7.78±1.21
<0.05
低切
14.10±2.76
10.11±2.74
<0.01
13.8±2.85
11.90±2057
<0.05
血浆粘度
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1.87±0.01
1.73±0.12
<0.01
1.86±0.11
1.82±0.13
>0.05
血细胞比容
0.49±0.04
0.49±0.04
>0.05
0.49±0.05
0.46±0.04
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>0.05
纤维蛋白原(g/l)
4.8±0.55
3.6±0.62
<0.01
4.7±0.37
465±0.82
>0.05
红细胞电泳(s)
18.67±1.79
16.80±1.68
>0.05
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19.02±1 .20
18.52±1.15
>0.05
血沉(mm/h)
28±12.1
20±14.9
<0.01
29±13.1
23±11. 8
<0.05
2 结果与讨论
经观察分析，激光治疗组其全血粘度，血浆粘度，纤维蛋白原，血沉，均有显著改善，P<0.01或P<0.05)经用低能量He-Ne激光血管内照射治疗一个疗程后，血粘度明 显改善，从而加速了组织血管的血流速度，改善了血液流态，增加了组织的血供及氧的利用 ，有利于受损组织的修复而使临床症状改善，说明低能量He-Ne激光血管内照射对肺心病高 粘血症的治疗有明显疗效[2]。其机制可能是低能量He-Ne激光血管内照射后，引 起了细胞膜结构及功能的改变。根据Meseer提出的“偏振光调节、改变细胞膜类脂双分子 层构象”假说，当用线偏振光去照射细胞时，线偏振光的电场方向重新排列，改变了细胞膜 上类分子层的构象。激光可改变红细胞膜脂度双分子层，使其膜构象改变，酶体及表面电荷 重新分布。细胞膜表面负电荷增加，提高了红细胞的变形能力。激光改变血小板膜表面受体 结构其与凝集物的相互作用，使聚集现象改善，血流速度增快，从而改善了微循环，降低了 血液粘度。
作者简介：杨春海，男，1950年3月生，本科，副主任医师
参考文献：
[1] 刘承煌.肺心病微循环改变[J].微循环技术杂志，1995，3(3)：166.
[2] 徐国祥，实用激光医学[M].广州：广东高等教育出版社，1990.57～58.
收稿日期：1999-08-16, 百拇医药