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编号:10250286
创伤 出血休克患者动静脉血pH差与PCO2差观察及意义
http://www.100md.com 《中国急救医学》 2000年第2期
     作者:夏中元 王鄂友

    单位:夏中元(湖北医科大学附属第一医院麻碎科,湖北 武汉 430060);王鄂友(湖北医科大学附属第一医院麻碎科,湖北 武汉 430060)

    关键词:

    中国急救医学000229 本文观察不同程度的休克患者A-VpH及A-VPCO2的改变,治疗时二者的变化与疗效的关系,以评价A-VpH及A-VPCO2用于监测和指导休克患者治疗的临床意义。

    1 材料与方法

    1.1 病例选择 急诊入室拟行手术探查的创伤性、出血性休克患者35例,无脑、肺损伤,既往无心、肺疾病史,其中:①休克代偿期(休克代偿组)15例,男9例,女6例,平均年龄34.5岁(18~39岁)。②休克期(休克组)20例,男11例,女9例,平均年龄37岁(20~42岁)。③对照组15例,无心、肺疾患,无血容量异常,年龄及体重相当的择期小手术患者。
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    1.2 监测及治疗 常规循环及呼吸监测;休克患者行颈内或股静脉置管,输血、补液、生命支持等;麻醉为静吸复合全身麻醉术;术中、术后根据病情继续监测和抗休克。

    1.3 标本及测量 治疗前通过股动脉及中心静脉同时取血,立即行自动血气分析。重度创伤、出血性休克(13例)术毕复查动静脉血气。

    1.4 统计学处理 数值以±s表示。总的差异采用F检验;各组间比较使用t检验,P<0.05认为有显著性差异。

    2 结果

    休克代偿期患者A-VpH明显增大,高于对照组(0.002>P>0.001),而A-VPCO2无差异。休克期患者A-VpH及A-VPCO2均显著高于休克代偿期和对照组(均为P<0.001),见附表。
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    13例重度创伤、出血性休克患者中,7例术毕循环稳定,微循环改善,A-VpH及A-VPCO2均恢复到对照组水平,痊愈;相反,6例术毕微循环明显障碍者,A-VpH(0.155±0.017)及A-VPCO2(-1.94±0.27)与术前(相应为0.164±0.02,-1.97±0.18)比较无明显改变(均为P<0.05),其中因循环衰竭或MODS术后死亡3例,死亡率50.0%。

    附表 不同程度休克及对照组患者A-VpH及A-VPCO2值(±s)

    对照组

    休克代偿组

    休克组

    A-VpH
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    0.031±0.009

    0.076±0.003

    0.135±0.018#

    A-VPCO2

    -0.60±0.02

    -0.69±0.03

    -1.76±0.18#

    *与对照组比较 0.001
    #与对照组及休克代偿组比较P<0.001

    3 讨论
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    实验和临床研究表明[1],只有同时进行动脉和混合静脉血气分析,才能及时发现重症患者严重的,甚至危及生命的组织酸中毒。越来越多的实验发现A-VpH及A-VPCO2随心输出量(Q)降低而增大[2],能客观反映血液通过组织时得到的CO2和H+量,提示组织正在缺血、缺氧[3],且病因纠正后A-VpH及A-VPCO2迅速恢复[4]。研究证实混合静脉血气可用中心静脉血气代替。因而认为A-VpH及A-VPCO2是一简便的较可靠的监测组织氧合指标。

    本观察显示,创伤、出血患者一旦血容量明显减少,A-VpH立即增大,且随休克进展A-VPH及A-VPCO2显著升高,提示A-VpH及A-VPCO2增大与微循环障碍程度一致,用于监测休克患者组织灌注、氧合有临床意义。休克代偿期A-VpH增大而A-VPCO2未升高,推测与该期患者呼吸加快增粗代偿有关,同时表明A-VpH除与动、静脉血PCO2有关外,亦取决于代谢生成的酸。
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    实验证明,A-VpH及A-VPCO2突然增大提示病理性氧供依赖的开始,即组织缺氧,而临床发现,存在病理性氧供依赖患者死亡率较高[6],因而A-VpH及A-VPCO2持续增大与患者预后有关。本文发现,重症创伤、失血性休克患者经治疗后A-VpH及A-VPCO2水平与循环功能及微循环改善程度密切相关。治疗后A-VpH及A-VPCO2持续增高者提示患者仍存在严重病理生理改变,预后较差。提示创伤、出血休克患者治疗过程中,监测A-VpH及A-VPCO2有指导意义,值得重视。■

    参考文献:

    [1]Adrogue HJ,et al.Assessing acid-base status in circulatory failure,difference between arterial and central venous blood.N Engl J Med,1989,320(20):1312.
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    [2]Mathias DW,et al.Mixed venous blood gases are superior to arterial blood gases in assessing acid-base status and oxygenation during acute cardiac temponade in dogs.J Clin Invest,1988,82(3):833.

    [3]Mizock BA, et al.Controversies in lactic acidosis implication in critically ill patients.JAMA,1987,258(4):497.

    [4]Grundler W,et al.Arteriovenous carbon dioxide and pH gradients during cardiac arrest.Circulation,1986,74:1071.

    [5]Tuchschmidt J.Oxygen consunption in sepsis and septic shock.Crit care Med,1991,19:664.

    收稿日期:1997-11-20

    修回日期:1999-04-25, http://www.100md.com