当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国急救医学》 > 2000年第2期
编号:10250299
急诊ICU患者营养治疗的临床探讨
http://www.100md.com 《中国急救医学》 2000年第2期
     作者:于妍 费翡 盛振华 杨涵铭

    单位:于妍(上海医科大学附属华山医院急诊ICU,200040);费翡(上海医科大学附属华山医院急诊ICU,200040);盛振华(上海医科大学附属华山医院急诊ICU,200040);杨涵铭(上海医科大学附属华山医院急诊ICU,200040)

    关键词:

    中国急救医学000215 本文回顾总结了1997年1月~1999年5月期间收入急诊ICU的患者318例,将其营养支持情况做初步分析。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 调查对象为急诊ICU 1997.1.1~1999.5.31期间住院病人318例,男212例,女108例。年龄范围7~95岁,平均43.2±18.1岁。根据患者的入院病史,其原发病的危重度由APACHEⅡ评分系统计算,平均计分8.7±7.3,其中≥10分为危重患者。患者入院病种分为创伤类199例,内科疾患109例,其它患者10例,入院不足72小时者不计算在内。
, 百拇医药
    1.2 营养状态和需求的评价 根据病史、体检及实验室检查综合判断病人的营养状态和需求,由于是急症危重病人,许多项目的实施受到限制[1],只要急症危重病人表现为①体温>38℃或<36℃,②心率>90次/分,③呼吸过速>20次/分或Pco2<32 mmHg,④白细胞总数>12.0×109/L或<4.0×109/L或>10%光谱带形成,符合两条以上高代谢临床特点的即符合SIRS(全身炎性反应综合征)的临床特征均视为营养不良,有244例。在96例多器官功能不全综合征(MODS)的患者中,营养不良占73.5%,多为蛋白质热能营养不良(PCM)。由于危重病人很难测定实际静息基础消耗,一般以1500 KCAL为基础热卡,依据具体病情进行增减。

    1.3 营养配给的方法与实施 营养配方的组成比例为糖类占60%~80%,蛋白质占30%~40%,脂肪占20%~30%。蛋白质需求依据蛋白质的丧失和个体代谢需求而定。危重病人在高代谢情况下,每公斤体重消耗1~2克高生物蛋白质,在补充蛋白质的同时,还应加上每克蛋白质代谢所耗的25~35卡热能。大多数患者营养途径是肠道营养和静脉营养相结合,肠道膳食有基本营养素水、盐、碳水化合物、蛋白质、脂肪、水溶性及脂溶性维生素、微量元素和必需脂肪酸组成,根据病情增减成份,通过置鼻饲管分次缓推或连续点滴,开始肠道营养配给时间不一,取决于医生对病人生命体征状态的判断。静脉营养是将Arrow静脉导管置于中央静脉,输入低容量、高热卡密度的液体,对高代谢病人强调补充含谷胺酰氨和精氨酸的氨基酸液,近期对部分PCM患者投入生长激素治疗[2],以改善氮平衡。
, http://www.100md.com
    1.4 营养代谢的监护 多采用内脏蛋白质测定和氮平衡测定的方法。连续内脏蛋白质测定判断蛋白合成的趋势,依据不同循环半衰期选择检测指标,白蛋白、转铁蛋白、甲状腺素结合蛋白及视黄醛结合蛋白的半衰期分别为18天、7天、2天及12小时。氮平衡测定是最初营养配给的定量指标,存在腹泻、引流、开放性伤口、烧伤等病情时,尤为注意计算不显性丢失氮。无创性生物电阻抗法,通过脂肪组织和非脂肪组织的电传导不同的原理测定机体构成比例,可在床边操作,利于长期卧床病人的监测。

    1.5 营养支持治疗常见的并发症 在肠道营养的病人,32%的患者出现腹泻,根据粪便检验,消化不良者改变膳食结构或加用助消化的药物;由感染所致者调整或停止抗生素的使用,保护或调理肠道的正常菌群;严重腹泻或肠道呈激惹状态时暂时停止肠道膳食。发生吸入有54例,多见于气管切开或气管插管的患者,对吸入病人实行纤维支气管镜气道灌洗,机械通气支持。几乎一半病人曾出现便秘症状,改变膳食结构或加用缓泻剂即可,但有2例患者便秘长达10天以上,出现菌血症、高热,并发多脏器衰竭死亡。在静脉营养的病人常见的并发症是感染,静脉留置针尖端培养阳性为57例次,主要致病菌为表皮葡萄球菌、阴沟肠杆菌、类酵母菌,同时血培养阳性20例次;输营养液过敏反应主要见于蛋白制剂和氨基酸液,抗过敏治疗并更换剂型。由于多数病人为混合营养,所以同一病人可合并两种营养途径的并发症。
, http://www.100md.com
    1.6 肠道膳食起始与院内肺炎的关系 在318例危重病患者中,院内肺炎的发生率为22.1%,院内肺炎最常见的致病菌为铜绿假单胞杆菌、醋酸盐不动杆菌、甲型链球菌、类酵母菌及阴沟肠杆菌等。由于开始肠道营养配给时间没有统一标准,依据配给时间不同将病人分为1、2、3三组,其配给时间分别为48小时内、48小时~1周内及超过1周。考虑到院内肺炎与原发病的危重度密切有关[3],特将三组病人的APACHEⅡ评分、肠道膳食起始和院内肺炎的发生率作趋势卡方检验,结果表明三组病人原发病的危重度与院内肺炎的发生率没有相关,而院内肺炎的发生率与肠道膳食起始具有统计学意义(P值均小于0.01),由此可见,尽早膳食营养,可明显降低院内肺炎的发生率。

    附表 肠道膳食起始与院内肺炎发生率的关系 分 组

    APACHEⅡ评分

    例 数

, http://www.100md.com     发生率%

    1 (157)

    9.1±6.4

    20

    12.7

    2 (129)

    8.5±7.7

    37

    28.7

    3 (32)

    8.6±8.9

    21

    65.6
, 百拇医药
    总数(318)

    8.7±7.3

    78

    22.1

    2 讨论

    急症危重病人的营养支持不同于一般住院病人的常规临床营养评价方法、营养配方和配给。由于大多急症危重病人呈高代谢状态,本文占76.7%,在应激反应时[4]呼吸商通常是0.8~0.85,反映了混合性能量供应情况,即1/3碳水化合物,1/3脂肪,1/3蛋白质,不同于饥饿状态,作为能量来源的葡萄糖利用减少,同时伴有丙酮酸脱氢酶活性降低,使丙酮酸转化为丙氨酸或乳酸量增加,经Cori循环参与糖原异生,血糖升高而对外源性胰岛素无反应,并伴乳酸水平升高;氨基酸成为重要的能量来源,分解骨骼肌、结缔组织和内脏的蛋白,导致机体明显消瘦即自食现象,机体蛋白质分解亢进,而这一过程很难用补充外源性氨基酸纠正,氨基酸的分解代谢使再生氨基酸的利用增加,尤为丙、甘、胱氨酸,血浆蛋白质和内脏蛋白质(统称不稳定蛋白质)是糖异生、白细胞和免疫球蛋白的物质基础,动员大量不稳定蛋白质参与糖异生供能,使产生白细胞和免疫球蛋白减少,机体免疫力下降,与其同时肝脏蛋白合成增加,形成的急性型蛋白不能满足其分解代谢的需要,外源性蛋白的输入可以促进肝脏合成蛋白,这是营养支持的依据;与饥饿状态相比,血浆酮体水平更低,脂肪分解增加合成减少,长链和中链脂肪酸氧化增加,而在MODS进程中肝脏脂肪合成增加,晚期可导致高脂血症。本文肠道膳食起始与院内肺炎发生率的关系分析表明,越早肠道营养,院内肺炎的发生率越低。肠道有一个有效的防御系统,保持机体不受常规入侵宿主的细菌及其产物的伤害,防御屏障包括胃内酸度、多种酶、粘蛋白和免疫球蛋白,而且内源性肠菌丛对于消化和防御致病菌都是必需的,各种原因如营养不良、缺血性损伤、肠道微生物丛异常及肠道废用等破坏肠道的防御屏障,使肠内细菌和毒素通过淋巴和血液移植到肺乃至全身,这是院内肺炎的病因之一,且院内肺炎的致病菌多为危重病人肠道常常发现的细菌[5]便得到进一步的证实;这种细菌移位在SIRS/MODS的进程中起了重要的作用,危重病人的院内感染是主要的死亡原因,由于肠道膳食起始时间与患者原发病的危重度无关,人为的因素延长肠道膳食起始时间而增加院内肺炎发生的危险性,强调一旦恢复氧供,实施代谢支持,以达氮平衡,即使肠道不能摄取全部热卡,肠道膳食也应优先考虑,而且越早越好。危重病人热卡的平衡不是目的,太多的热卡和热卡物质不当联合有害无利,每日摄入总热卡一般不超过25 kcal/kg,碳水化合物每天不超过5 g/kg,否则会增加脂肪肝的危险性并产生过多二氧化碳,增加呼吸肌的负荷;n-6长链脂肪酸输入每天不超过1 g/kg,输入过多脂肪乳剂可导致低氧血症、菌血症和抑制免疫功能;处于高代谢的病人,每天给予蛋白标准为1.5~2.0 g/kg,使用较高热卡的支链氨基酸可以更好保留和平衡氮,减少尿素产生,经济有效;补充谷胺酰氨,参与肠道粘膜细胞的蛋白合成,维持肠粘膜的结构正常,其代谢产物谷胱甘肽是机体有效抗氧化剂;精氨酸与生长激素参与氮平衡改善及T细胞机能维持有关;肠道膳食中的食物纤维可维持肠道正常功能,预防细菌移位;ω-3、精氨酸和饮食中核苷酸联合组成一种特殊的肠道营养膳,改善蛋白代谢,减少院内感染,调节危重疾病的免疫效果并改善病人的预后,这有待我们进一步临床研究。■
, 百拇医药
    参考文献:

    [1]Walmore DW.The metabolic management of the critical ill.Plenum Publishing Co,New York,1977.

    [2]Thomas RZ,et al.Use of human growth hormone combinied with mutritional support in a Critical Care Unit.JPEN,1990,14:574.

    [3]于妍.ICU中院内肺炎的临床探讨.中国危重病急救医学,1994,(6):19.

    [4]Maelean LD,et al.Host resistance in sepsis and trauma.Ann Surg,1975(152):207.

    [5]Marshall JS,et al.Microbial infection and the septic response in critical surgical illness.Arch Surg,1990(125):17.

    收稿日期:1999-07-20

    修回日期:1999-10-11, http://www.100md.com