老年糖尿病运动神经病(附5例分析)
作者：蔡松泉
单位：蔡松泉(210008南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科)
关键词：
临床神经病学杂志000226 老年性糖尿病以Ⅱ型为主，其神经系统并发症以周围神经病变为多见，而单纯运动神经病为主的并发症较少见，临床表现极似肌病和脊肌萎缩症，易被误诊。现报告5例如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男3例，女2例；年龄为63～68岁，平均65岁。糖尿病史10年以上1例，5～9年 2例，4个月、2年者各1例。空腹血糖(静脉全血法)为8.6～14 mmol/L,平均9.2±1.27 mmol/L；合并高血压病3例，高血脂2例。
1.2 临床表现 5例均表现双下肢对称性、进行性无力，下蹲站立困难，重者行动不能，伴随静息性肌肉抽动，均无麻木与疼痛感。查体：5例颅神经及双上肢均正常，3例双侧臀肌、股四头肌和内收肌明显萎缩，髋关节肌力Ⅰ～Ⅲ级，膝、踝关节肌力Ⅴ级；2例双下肢近端肌肉轻度萎缩，肌力近端Ⅲ级，远端Ⅴ级，均以屈肌无力为重。4例膝腱反射减低或消失，1例膝反射活跃，无锥体束征。深、浅感觉均正常。
, 百拇医药
1.3 实验室检查 发病时空腹血糖为15.4～28.6mmol/L,平均20.6±4.37 mmol/L,餐后血糖19.5～32.1 mmol/L,空腹尿糖为
～
，酮体阴性；5例头颅CT和MRI无异常，腰椎MRI检查无脊髓病变；腰椎X光检查示不同程度的骨质退变和疏松；5例肌电图提示神经源性改变，双下肢运动神经传导速度减慢，3例有不同程度感觉神经传导速度减慢；血清肌酶均正常；尿卟啉正常；新斯的明试验阴性；血清电解质和甲状腺功能正常。
1.4 治疗与结果 在糖尿病饮食和用胰岛素控制血糖在正常水平的基础上，给予大量B族维生素和扩血管药物，并加用甲基强的松龙160～240 mg/d，静滴，两周后减量，1个月后改为强的松口服，逐渐减量；个体化的康复治疗等。3个月后4例下肢肌力基本恢复，1例下肢肌力恢复到Ⅲ～Ⅳ级，能搀扶行走。
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2 讨论 老年糖尿病常并发神经系统病变，其发病率达50%左右，电生理异常率达80%(Huppd D,et al. Dtsch-Med Wochenschr,1993)。以远端对称性感觉和运动的多神经病变为多见，其次为自主神经损害、颅神经损害和单神经病变；而单纯运动神经病变甚少见，称之为近端运动神经病，或称糖尿病性肌萎缩。其病理改变主要为运动神经纤维节段性脱髓鞘，严重时可导致轴索变性(史玉泉主编.实用神经病学.1994)。其发病机理尚不清楚。临床特点：(1)老年糖尿病患者多见；(2)进行性加重的对称性下肢无力伴近端肌群萎缩；(3)发病时血糖增高和运动神经的电生理改变。本病主要与各类肌病、腰椎病变和其他继发性肌病(如：甲状腺功能障碍、肾上腺功能障碍、卟啉代谢异常等)相鉴别。本组5例临床表现完全符合上述特征并均逐一排除了上述疾病后确诊为本病。这类并发症的治疗主要需控制血糖(应用胰岛素)，给予大量B族维生素，扩张血管改善循环，及肾上腺皮质激素等治疗。我们发现血糖水平的控制与肌力的恢复有明显的相关性，发病时空腹血糖明显升高，随着有效的控制血糖，肌力亦逐渐恢复，其中2例患者在治疗期间出现血糖波动时，肌力亦出现反复，故控制血糖甚为重要；使用胰岛素不但能有效地控制血糖，而且能减少其它器官的并发症。关于肾上腺皮质激素对本病的应用，未见文献报道，可能因其可使血糖升高，很少使用；我们从抑制髓鞘水肿和免疫反应角度出发，早期应用甲基强的松龙或地塞米松，静脉滴注，10天后减量，1个月后改为强的松口服，疗程2～3个月，同时监控血糖，增加降糖药的剂量，保持血糖在正常水平。3个月后，5例中有4例恢复正常肌力，1例肌力亦达到Ⅳ级水平。
(收稿1999-09-03 修回1999-11-18), http://www.100md.com
单位：蔡松泉(210008南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科)
关键词：
临床神经病学杂志000226 老年性糖尿病以Ⅱ型为主，其神经系统并发症以周围神经病变为多见，而单纯运动神经病为主的并发症较少见，临床表现极似肌病和脊肌萎缩症，易被误诊。现报告5例如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男3例，女2例；年龄为63～68岁，平均65岁。糖尿病史10年以上1例，5～9年 2例，4个月、2年者各1例。空腹血糖(静脉全血法)为8.6～14 mmol/L,平均9.2±1.27 mmol/L；合并高血压病3例，高血脂2例。
1.2 临床表现 5例均表现双下肢对称性、进行性无力，下蹲站立困难，重者行动不能，伴随静息性肌肉抽动，均无麻木与疼痛感。查体：5例颅神经及双上肢均正常，3例双侧臀肌、股四头肌和内收肌明显萎缩，髋关节肌力Ⅰ～Ⅲ级，膝、踝关节肌力Ⅴ级；2例双下肢近端肌肉轻度萎缩，肌力近端Ⅲ级，远端Ⅴ级，均以屈肌无力为重。4例膝腱反射减低或消失，1例膝反射活跃，无锥体束征。深、浅感觉均正常。
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1.3 实验室检查 发病时空腹血糖为15.4～28.6mmol/L,平均20.6±4.37 mmol/L,餐后血糖19.5～32.1 mmol/L,空腹尿糖为
～，酮体阴性；5例头颅CT和MRI无异常，腰椎MRI检查无脊髓病变；腰椎X光检查示不同程度的骨质退变和疏松；5例肌电图提示神经源性改变，双下肢运动神经传导速度减慢，3例有不同程度感觉神经传导速度减慢；血清肌酶均正常；尿卟啉正常；新斯的明试验阴性；血清电解质和甲状腺功能正常。1.4 治疗与结果 在糖尿病饮食和用胰岛素控制血糖在正常水平的基础上，给予大量B族维生素和扩血管药物，并加用甲基强的松龙160～240 mg/d，静滴，两周后减量，1个月后改为强的松口服，逐渐减量；个体化的康复治疗等。3个月后4例下肢肌力基本恢复，1例下肢肌力恢复到Ⅲ～Ⅳ级，能搀扶行走。
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2 讨论 老年糖尿病常并发神经系统病变，其发病率达50%左右，电生理异常率达80%(Huppd D,et al. Dtsch-Med Wochenschr,1993)。以远端对称性感觉和运动的多神经病变为多见，其次为自主神经损害、颅神经损害和单神经病变；而单纯运动神经病变甚少见，称之为近端运动神经病，或称糖尿病性肌萎缩。其病理改变主要为运动神经纤维节段性脱髓鞘，严重时可导致轴索变性(史玉泉主编.实用神经病学.1994)。其发病机理尚不清楚。临床特点：(1)老年糖尿病患者多见；(2)进行性加重的对称性下肢无力伴近端肌群萎缩；(3)发病时血糖增高和运动神经的电生理改变。本病主要与各类肌病、腰椎病变和其他继发性肌病(如：甲状腺功能障碍、肾上腺功能障碍、卟啉代谢异常等)相鉴别。本组5例临床表现完全符合上述特征并均逐一排除了上述疾病后确诊为本病。这类并发症的治疗主要需控制血糖(应用胰岛素)，给予大量B族维生素，扩张血管改善循环，及肾上腺皮质激素等治疗。我们发现血糖水平的控制与肌力的恢复有明显的相关性，发病时空腹血糖明显升高，随着有效的控制血糖，肌力亦逐渐恢复，其中2例患者在治疗期间出现血糖波动时，肌力亦出现反复，故控制血糖甚为重要；使用胰岛素不但能有效地控制血糖，而且能减少其它器官的并发症。关于肾上腺皮质激素对本病的应用，未见文献报道，可能因其可使血糖升高，很少使用；我们从抑制髓鞘水肿和免疫反应角度出发，早期应用甲基强的松龙或地塞米松，静脉滴注，10天后减量，1个月后改为强的松口服，疗程2～3个月，同时监控血糖，增加降糖药的剂量，保持血糖在正常水平。3个月后，5例中有4例恢复正常肌力，1例肌力亦达到Ⅳ级水平。
(收稿1999-09-03 修回1999-11-18), http://www.100md.com