小剂量硝普钠和多巴胺持续泵入治疗顽固性心衰的疗效观察
作者：韩松岩 张红 赵立志 滕玉峰 张云明
单位：韩松岩(黑龙江省鹤岗矿务局总医院循环内科 154100)；张红(黑龙江省鹤岗矿务局服务公司医院)；赵立志 滕玉峰(黑龙江省鹤岗市铁路医院内科)；张云明(哈尔滨医科大学附属第一医院内科)
关键词：顽固性心衰；硝普钠；多巴胺；微量泵
实用医学进修杂志000311
摘 要 目的：观察小剂量硝普钠和多巴胺持续泵入对顽固性心衰疗效观察。方法：对34例已合理给予洋地黄、利尿剂、血管转换酶抑制剂、硝酸酯类、纠正病因诱因、吸氧治疗无效心功Ⅲ～Ⅳ级的顽固性心衰患者用微量泵持续泵入硝普钠(自3～5μg/min开始，逐渐增加剂量，直至收缩压下降至90～100mmHg)和多巴胺(2～5μg.kg-1.min-1)7天。结果：心功显效20例，有效12例，无效2例；用药前后对比，用药后心率、心搏量、每分钟心输出量、射血分数、左室收缩末期内径有明显的改善(P<0.05～0.01)。结论：小剂量硝普钠和多巴胺持续给药对治疗顽固性心衰有明显的疗效。
, 百拇医药
经合理给予洋地黄、利尿剂、血管转换酶抑制剂、硝酸酯类、纠正病因诱因、吸氧治疗仍无效或者加重的顽固性心衰，临床上治疗非常棘手，中国医学科学院北京阜外医院已常规采用小剂量硝普钠和多巴胺持续泵入来治疗顽固性心衰患者，积累了丰富的经验。笔者根据这一经验治疗了34例顽固性心衰患者，取得了良好的疗效，现报告如下：
1 对象与方法
1.1 对象
34例为住院患者，均已经给予合理洋地黄、利尿剂、血管转换酶抑制剂、硝酸酯类、纠正病因诱因、吸氧治疗仍无效或者加重的患者。原发病为扩张性心肌病13例；风湿性心脏病8例；冠心病7例；高血压性心脏病6例。男23例，女11例。年龄26～68(平均54岁)。心功能按NYHA法分级，Ⅲ级6例，Ⅳ级28例。单纯性二尖瓣狭窄；合并肾功能不全者不做为入选对象。
1.2 方法
, 百拇医药
对入选患者即开始用微量泵持续泵入多巴胺自1.0μg.kg-1.min-1开始，如无不良反应，每隔半小时增加0.5μg.kg-1.min-1直至增加到2～5μg.kg-1.min-1为止。同时再用另一微量泵持续硝普钠泵入，两个微量泵的输液管通过三通管连接在一起。硝普钠的用法是，自3～5μg/min开始，每隔半小时增加2～4μg/min，直至血压下降至90～100mmHg。连续用药7天。
治疗前后做体征、X线胸片、彩色多普勒及超声心动图检查，观察对比疗效，进行统计学处理。
1.3 临床疗效判断标准
临床心功能改善Ⅱ级为显效，改善Ⅰ级为有效，不足Ⅰ级为无效。
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2 结果
2.1 临床表现
①心功能变化 由原Ⅳ级转为Ⅲ级8例，转为Ⅱ级18例，无效2例。由原来的Ⅲ级转为Ⅱ级4例，转为Ⅰ级2例；②心率(HR)变化 用药后HR由95±15.3降至79±14.5次/分，差异显著(P<0.01)。
2.2 心脏X线改变
心胸比率用药后由0.61降至0.56(P<0.05)。
2.3 彩色多普勒及心动超声指标变化
用药后左室末期内径由64±5.2mm变为62±6.8mm(P>0.05)。左室收缩末期内径57±5.0mm变为46±4.0mm(P<0.05)。每搏输出量由42.4±16.5ml变为56.0±22.0(P<0.01)。每分钟搏出量由3.8±2.2变为4.2±2.3L(P<0.05)。射血分数由36.4±13.0变为55.4±11.4%(P<0.01)。
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2.4 血压
降至90～100mmHg时硝普钠的用量为10～58μg/min。用药过程中未见不良反应。
2.5 起效时间
为用药后的3～6小时，48～72小时达到最大疗效。尿量明显增加，而且患者对利尿剂反应性增加。
3 讨论
多巴胺为一种内原性儿茶酚胺，是体内去甲肾上腺素的前体。其作用机理是：①直接兴奋β1受体使心肌收缩力和心率增加，也有兴奋β2作用使血管扩张；同时又能间接使交感神经末梢释放去甲肾上腺素；②兴奋α受体使动静脉收缩；③兴奋多巴胺受体使肾动脉、冠状动脉等内脏动脉扩张，增加血流量，也具有明显的利尿作用。多巴胺的作用呈剂量依赖性，剂量超过10μg.kg-1.min-1时主要兴奋α受体使动静脉收缩，血压升高，心率增快，肾血流量减少。剂量小于2μg.kg-1.min-1。主要是兴奋多巴胺受体使肾动脉、冠状动脉血流量等内脏的动脉扩张，同时有明显的利尿作用。当剂量为2～5μg.kg-1.min-1时，除具有兴奋多巴胺受体作用外还有兴奋β受体作用，增加心肌收缩力，增加心排血量，但心率不变，外周阻力不变或减低。有资料表明[1]心衰的患者当多巴胺的剂量为2～5μg.kg-1.min-1时，可以使心脏的指数提高26%，左室的dp/dt增加58%，而心率和整个身体的耗氧量无明显改变，外周阻力减少；若肺血管阻力高，则会减低；肾小球率过滤增加38%，肾血流量增加78%，排钠量也增加48%。
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硝普钠是一种有机盐，分子式为Na2Fe(CN)5NO.2H2O，其作用机理是：硝普钠的NO(硝基)直接作用于血管引起血管平滑肌松弛[2]。其扩血管作用非常强，对动脉和静脉均有舒张作用。其产生的血液动力学效应表现为即可使周围的静脉扩张，又使动脉阻力降低，结果周围静脉容量增加，回心血流量减少，右房和肺毛细血管压减低，减轻了心室的前负荷，使肺淤血减轻。由于动脉的阻力减低，使心室后负荷下降，导致心排血量增加，由于室壁的张力减低，减少了心肌的耗氧量。硝普钠除了扩张股动脉、冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、肺动脉及静脉外，硝基还具有扩张支气管，抑制血小板凝集、降低血细胞粘附作用，从而改善通气/血流比值，降低血液粘滞度。
我们采用小剂量硝普钠和多巴胺持续泵入治疗顽固性心衰取得了良好的疗效。两者持续泵入给药的特点是：①具有很强的同时扩张动脉和静脉作用；②持续给药不产生耐药性；③持续泵入给药在体内保持稳定的药物浓度；④具有显著的扩张冠状动脉、肾动脉、肺动脉作用；⑤增加心排出量同时，不增加反而降低心率和心肌耗氧量；⑥显著的利尿作用；⑦扩张支气管、抑制血小板凝集和血细胞粘附作用。由于这两种药的作用时间很短，停药后硝普钠只维持1～2分钟。多巴胺也维持很短时间，需持续静脉给药。而且两者对剂量要求也非常严格，一般的输液方法很难做到。采用了微量泵给药，成功解决了这一问题。微量泵可以随时准确的调整给药量和给药速度。
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硝普钠遇光可分解，因此必须避光输注，配制6～8小时后应从新更换。硝普钠的代谢产物硫氰盐由肾脏排除，体内蓄积过多会导致中毒，资料表明[2]肾功能正常，应用大剂量(20～2000μg.kg-1.min-1)时才出现中毒，所以在小剂量范围内可放心使用。
参考文献
1，Goldberg LI.Cadiovascular and renal action of dopamine:potential clinical applications[J].Pharmacol Rev，1972；24：1
2，刘力生，龚兰生，孔华宇主编.临床高血压病学[M].天津：天津科学技术出版社，1991：281
(2000-01-10 收稿), http://www.100md.com
单位：韩松岩(黑龙江省鹤岗矿务局总医院循环内科 154100)；张红(黑龙江省鹤岗矿务局服务公司医院)；赵立志 滕玉峰(黑龙江省鹤岗市铁路医院内科)；张云明(哈尔滨医科大学附属第一医院内科)
关键词：顽固性心衰；硝普钠；多巴胺；微量泵
实用医学进修杂志000311
摘 要 目的：观察小剂量硝普钠和多巴胺持续泵入对顽固性心衰疗效观察。方法：对34例已合理给予洋地黄、利尿剂、血管转换酶抑制剂、硝酸酯类、纠正病因诱因、吸氧治疗无效心功Ⅲ～Ⅳ级的顽固性心衰患者用微量泵持续泵入硝普钠(自3～5μg/min开始，逐渐增加剂量，直至收缩压下降至90～100mmHg)和多巴胺(2～5μg.kg-1.min-1)7天。结果：心功显效20例，有效12例，无效2例；用药前后对比，用药后心率、心搏量、每分钟心输出量、射血分数、左室收缩末期内径有明显的改善(P<0.05～0.01)。结论：小剂量硝普钠和多巴胺持续给药对治疗顽固性心衰有明显的疗效。
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经合理给予洋地黄、利尿剂、血管转换酶抑制剂、硝酸酯类、纠正病因诱因、吸氧治疗仍无效或者加重的顽固性心衰，临床上治疗非常棘手，中国医学科学院北京阜外医院已常规采用小剂量硝普钠和多巴胺持续泵入来治疗顽固性心衰患者，积累了丰富的经验。笔者根据这一经验治疗了34例顽固性心衰患者，取得了良好的疗效，现报告如下：
1 对象与方法
1.1 对象
34例为住院患者，均已经给予合理洋地黄、利尿剂、血管转换酶抑制剂、硝酸酯类、纠正病因诱因、吸氧治疗仍无效或者加重的患者。原发病为扩张性心肌病13例；风湿性心脏病8例；冠心病7例；高血压性心脏病6例。男23例，女11例。年龄26～68(平均54岁)。心功能按NYHA法分级，Ⅲ级6例，Ⅳ级28例。单纯性二尖瓣狭窄；合并肾功能不全者不做为入选对象。
1.2 方法
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对入选患者即开始用微量泵持续泵入多巴胺自1.0μg.kg-1.min-1开始，如无不良反应，每隔半小时增加0.5μg.kg-1.min-1直至增加到2～5μg.kg-1.min-1为止。同时再用另一微量泵持续硝普钠泵入，两个微量泵的输液管通过三通管连接在一起。硝普钠的用法是，自3～5μg/min开始，每隔半小时增加2～4μg/min，直至血压下降至90～100mmHg。连续用药7天。
治疗前后做体征、X线胸片、彩色多普勒及超声心动图检查，观察对比疗效，进行统计学处理。
1.3 临床疗效判断标准
临床心功能改善Ⅱ级为显效，改善Ⅰ级为有效，不足Ⅰ级为无效。
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2 结果
2.1 临床表现
①心功能变化 由原Ⅳ级转为Ⅲ级8例，转为Ⅱ级18例，无效2例。由原来的Ⅲ级转为Ⅱ级4例，转为Ⅰ级2例；②心率(HR)变化 用药后HR由95±15.3降至79±14.5次/分，差异显著(P<0.01)。
2.2 心脏X线改变
心胸比率用药后由0.61降至0.56(P<0.05)。
2.3 彩色多普勒及心动超声指标变化
用药后左室末期内径由64±5.2mm变为62±6.8mm(P>0.05)。左室收缩末期内径57±5.0mm变为46±4.0mm(P<0.05)。每搏输出量由42.4±16.5ml变为56.0±22.0(P<0.01)。每分钟搏出量由3.8±2.2变为4.2±2.3L(P<0.05)。射血分数由36.4±13.0变为55.4±11.4%(P<0.01)。
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2.4 血压
降至90～100mmHg时硝普钠的用量为10～58μg/min。用药过程中未见不良反应。
2.5 起效时间
为用药后的3～6小时，48～72小时达到最大疗效。尿量明显增加，而且患者对利尿剂反应性增加。
3 讨论
多巴胺为一种内原性儿茶酚胺，是体内去甲肾上腺素的前体。其作用机理是：①直接兴奋β1受体使心肌收缩力和心率增加，也有兴奋β2作用使血管扩张；同时又能间接使交感神经末梢释放去甲肾上腺素；②兴奋α受体使动静脉收缩；③兴奋多巴胺受体使肾动脉、冠状动脉等内脏动脉扩张，增加血流量，也具有明显的利尿作用。多巴胺的作用呈剂量依赖性，剂量超过10μg.kg-1.min-1时主要兴奋α受体使动静脉收缩，血压升高，心率增快，肾血流量减少。剂量小于2μg.kg-1.min-1。主要是兴奋多巴胺受体使肾动脉、冠状动脉血流量等内脏的动脉扩张，同时有明显的利尿作用。当剂量为2～5μg.kg-1.min-1时，除具有兴奋多巴胺受体作用外还有兴奋β受体作用，增加心肌收缩力，增加心排血量，但心率不变，外周阻力不变或减低。有资料表明[1]心衰的患者当多巴胺的剂量为2～5μg.kg-1.min-1时，可以使心脏的指数提高26%，左室的dp/dt增加58%，而心率和整个身体的耗氧量无明显改变，外周阻力减少；若肺血管阻力高，则会减低；肾小球率过滤增加38%，肾血流量增加78%，排钠量也增加48%。
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硝普钠是一种有机盐，分子式为Na2Fe(CN)5NO.2H2O，其作用机理是：硝普钠的NO(硝基)直接作用于血管引起血管平滑肌松弛[2]。其扩血管作用非常强，对动脉和静脉均有舒张作用。其产生的血液动力学效应表现为即可使周围的静脉扩张，又使动脉阻力降低，结果周围静脉容量增加，回心血流量减少，右房和肺毛细血管压减低，减轻了心室的前负荷，使肺淤血减轻。由于动脉的阻力减低，使心室后负荷下降，导致心排血量增加，由于室壁的张力减低，减少了心肌的耗氧量。硝普钠除了扩张股动脉、冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、肺动脉及静脉外，硝基还具有扩张支气管，抑制血小板凝集、降低血细胞粘附作用，从而改善通气/血流比值，降低血液粘滞度。
我们采用小剂量硝普钠和多巴胺持续泵入治疗顽固性心衰取得了良好的疗效。两者持续泵入给药的特点是：①具有很强的同时扩张动脉和静脉作用；②持续给药不产生耐药性；③持续泵入给药在体内保持稳定的药物浓度；④具有显著的扩张冠状动脉、肾动脉、肺动脉作用；⑤增加心排出量同时，不增加反而降低心率和心肌耗氧量；⑥显著的利尿作用；⑦扩张支气管、抑制血小板凝集和血细胞粘附作用。由于这两种药的作用时间很短，停药后硝普钠只维持1～2分钟。多巴胺也维持很短时间，需持续静脉给药。而且两者对剂量要求也非常严格，一般的输液方法很难做到。采用了微量泵给药，成功解决了这一问题。微量泵可以随时准确的调整给药量和给药速度。
, http://www.100md.com
硝普钠遇光可分解，因此必须避光输注，配制6～8小时后应从新更换。硝普钠的代谢产物硫氰盐由肾脏排除，体内蓄积过多会导致中毒，资料表明[2]肾功能正常，应用大剂量(20～2000μg.kg-1.min-1)时才出现中毒，所以在小剂量范围内可放心使用。
参考文献
1，Goldberg LI.Cadiovascular and renal action of dopamine:potential clinical applications[J].Pharmacol Rev，1972；24：1
2，刘力生，龚兰生，孔华宇主编.临床高血压病学[M].天津：天津科学技术出版社，1991：281
(2000-01-10 收稿), http://www.100md.com