肝硬化腹水形成机制及治疗现状
作者：卢岚
单位：卢岚(桂林市第二人民医院 广西桂林市 541001)
关键词：肝硬化；腹水；治疗
华夏医学0003131 肝硬化腹水形成目前被认为是肝硬化失代偿的终末期改变，腹水的形成机制从 经典的门脉高压、低蛋白血症及肝包膜淋巴漏出，到近来的超微结构和分子水平 上的研究，特别是因外周血管的扩张导致内分泌系统失衡加剧内环境紊乱，更新 了对其病理生理的认识，而伴随着认识的深入和材料学的发展，治疗手段也较 前丰富，现综述如下。
1 肝硬化腹水形成机制
1.1 体液选择性积聚于腹腔的局部因素[1] 肝硬化患者 内脏(包括脾脏)小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高， 门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。但由于静水压升高而致肠系膜毛细血管漏出的液体极少，肠源性腹水可以忽略。 而肝窦由于：① 属低压静脉床，窦前/窦后阻力比高达50∶1，其静水压通常仅 约0.267kPa，故无明显的跨肝窦静水压梯度，而毛细血管前/后阻力比为4∶1，平均 静水压约2.67kPa，肝窦内静水压即使轻微变动即可引起较大的静水压梯度改变。 ② 肝窦内皮细胞能自由通透白蛋白，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为血浆的95%，不会 有跨肝窦的膨胀压梯度。③ 不存在对其灌注压变化作出代偿性反应的机制。④ 从肝窦溢出 的液体自由的进入肝淋巴管或经肝包膜进入腹腔；肝间质静水压无明 显增高，不足以抵消增高的肝窦静水压，跨肝窦静水压得以维持。过多液体溢出 而腹膜将腹水引入肠淋巴及内脏毛细血管，因淋巴已超负菏，毛细血管因 Staring力改变液体难以进入，而形成腹水。
, 百拇医药
1.2 引起肾脏水、钠潴留的全身因素[1] ①慢 性肝病患者由于可能由肝病而 产生或激活的内源性血管扩张因子[2]，全身血管阻力降低[3] 。从而造 成有效动脉血流量(EABV)的变化，激活交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮 系统(RAAS)、精氨酸加压素系统(AVP)。②肝硬化腹水患者血浆肾素活性(PRA) 显著增高，促使血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮生成增加；ATⅡ能增加肾小球球 后阻力增加GFR，减少肾血流量促进近曲小管对钠离子重吸收，加重钠潴留[1] 。SNS张力增高使入球小动脉阻力增加GFR及肾血流量减少；α受体张力高，致使近 曲小管重吸收钠增加；β受体兴奋则使肾素分泌增加。③肝硬化腹水患者因非渗 透性分泌亢进基础AVP增高，水负荷后也不能抑制血浆AVP水平，AVP对水廓清清 除障碍起核心作用。④心房肽(ANF)为目前发现最强大的利水利钠激素，ANF的 合成及释放与心房容量正相关，肝硬化患者因低蛋白及全身血管阻力降低，心房 容量降低。⑤内皮素-1(ET-1)为一强烈的缩血管剂，已知肝硬化患者，通过G 蛋白依赖的传导途径，引起肌浆网内的钙离子进入细胞内使平滑肌收缩。由于结 合后的ET-1与受体分离缓慢，所以ET-1具有很长时间的缩血管作用[4]。 Kaneda等的研究证实，ET-1对肝微循环的门静脉压具有调节作用[5]，且ET-1和 Ito细胞间相互作用是导致肝硬化门脉高压的重要因素[6]。动物实验可观察到，低氧能增加肺和肾脏中的ET-1基因的表达[7]。ET-1可以 导致明 显的血浆白蛋白和体液的外渗，影响机体血液动力学[8]。同时升高的ET-1与血 浆肌酐(Cr)值或肌酐清除率(Ccr)有直接的关系。ANF与ET呈显著负相关，两 者共同作用导致外周血管扩张、水钠潴留，加速腹水形成[9]。降钙素基因相关肽( CGRP)是一种舒血管活性肽，在肝硬化中CGRP明显升高，并造成循环高动力状态，使内脏血 液 增多，门静脉压力上升，Moller等发现CGRP上升还可以引起外周血管扩张和血容量分布异常 ，从而导致水钠潴留[10]。⑥内源性阿片肽 (EOP)具有强力的扩张血管作用，包括脑啡肽、内啡肽、强啡肽三大族，慢性 肝病患者外周动脉扩张，导致交感神经活性增强，可以引起交感神经末梢及肾上 腺分泌EOP增加，肝硬化后肝脏EOP水解酶减少；同时外周动脉扩张可能存在的外 周动-静脉瘘，及门脉系统的血液直接进入体循环，均可造成血EOP增高，EOP作 用于其受体，引起外周阻力下降、血压下降，进一步导致RAAS、AVP、SNS持续兴 奋[11]。
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2 治疗进展
2.1 一般疗法 限钠，包括控制饮食摄入及更重要更隐慝的 医源性摄入，治疗 肝病常使用的氨基酸、血浆、蛋白及多数抗菌药多含钠。尤其应注意“稀释性低 钠”患者的限钠。限钠可以防止腹水重新积聚，经限钠及卧床休息约10%患者可 以自行缓解。
2.2 利尿治疗 速尿除抑制亨氏攀升支重吸收钠和氯，还能增加 肾脏 PGs合成。安体舒通的代谢产物烯睾丙内酯可竞争抑制醛固酮(RA)与肾脏皮质及髓质集 合管细胞浆中的受体蛋白相结合，其作用不仅与药物血浆中的浓度有关，且取决 于血浆醛固酮水平。有人推荐如下治疗方案[12]：开始用速尿40mg/d和安体舒通 100mg/d，如用药4～5d无效，将剂量渐增，速尿160mg/d，安体舒通400mg/d。再 增量尿量不会明显增多。治疗期间应监测体重，以减轻300～500g/d为宜。腹水 消退后仍应予小剂量维持，无氮质血症者用100～200mg/d安体舒通。持续用药可使 无腹水的肝硬化患者肝静脉压力梯度下降，奇静脉血流量减少[13]。
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Garcia曾报告非拮抗醛固酮保钾利尿药氨苯蝶啶对87%肝硬化腹水患者有效； 氨苯蝶啶加攀利尿剂对所有患者有效，尤其适用于肾素-醛固酮活性不高的非氮 质血症肝硬化腹水患者，但作用稍弱[14]。大剂量利尿可诱发电解质紊乱及肝性 脑病。安体舒通有拮抗雄激素作用，长期使用可影响性功能，男性乳房发育。利 尿尚可引起肌肉痉挛，补镁可以减少发作频度，有人亦主张口服奎宁或奎尼丁[12] 。
2.3 顽固性腹水的治疗 由于肾小管细胞有效作用部位障碍和作 用底物减少，因此患者对利尿剂不敏感。现治疗方案主要有以下几种。
2.3.1 腹腔穿刺大量排放腹水(LVP) 每次排放腹水4～6L，直至 腹水 消除；或一次性将腹水放尽。并按每升补10g白蛋白比例，于排液后静脉注射无盐白蛋白， 同时给予限钠、利尿。因此法不会损害张力性腹水患者全身血液动力学和肾功能， 疗效优于利尿法[15]。LVP同时尚可增加心搏出量，迅速降低门脉压力，显 著减少奇静脉血流量，PRA、RA、去甲肾上腺素及尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等均明显下降 [17]。LVP加利尿剂治疗可降低腹水中补体3浓度，但IgA、IgG无变化，血清Ig及 补体维持原水平[15]。LVP的缺点是费用高，若不用白蛋白扩容，患者 心搏出量降低，PRA、RA明显升高，约20%患者发生肾脏和/或电解质方面的并发症，且预 后恶劣[12]。Salerno用35%Enagel以每升150ml比例静脉滴注，有与白蛋白相同的 作用[17]。
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2.3.2 腹腔-静脉短路法(PVS) 主要有Leveen和Denven两种短 路方 式。二者有共同特点，其优点为能矫正与腹水形成有关的许多异常环节，增加 EABV和心 搏出量，降低外周血管阻力；使ANF升高，肾素血管紧张素、醛固酮ADH降低；多 数患者尿量增加，自由水廓清增多；稀释性低钠血症患者的血钠升高。增加肾血 流量，改善患者营养状况。但亦有明显的缺点：①感染，包括手术中的污染及菌血 症、自发性腹膜炎、细菌性心内膜炎。②腹水中内毒素及细胞碎片入血，可致持 续性发热(维持1周)。③降解产物及凝血因子入血致DIC，其发病率达25%， 病死率5%。置管前放清腹水可显著降低发病率。④堵管，30%为纤维素沉淀所至。 ⑤腹膜纤维化致肠梗阻占10%。腹腔感染、心肺功能衰竭者禁用。所以有学者认 为不应作为难治性腹水的常规治疗方案[18]。
2.3.3 自身腹水浓缩后静脉回输 操作简单，可以使PRA、RA明 显 下降，GFR明显升高，因腹水入血，有与PVS类似的缺点。Bernardi等用二醋酸纤维膜过滤器 组成腹水再回输装置，可以清除分子量大于300 000的物质、细胞碎片、细菌，并 浓缩20倍静脉回输，明显降低并发症。
, 百拇医药
2.3.4 自身腹水浓缩后腹腔内回输 因无腹水直接入血，不干扰 血液动力学， 同时不会造成内毒素、细胞碎片及降解产物和凝血因子入血，并发症极少[19]。被 廓清水分的腹水体积减少，降低了腹压，内脏毛细血管内Staring力减少。通过 腹水和内脏血液的交换，提高机体总蛋白和白蛋白，杨晋辉等用TX-100血液透析 器组成腹水浓缩回输装置，使尿钠排泄及肌酐清除率明显增加，RAAS、PRA明显 抑制[20]。
参考文献
1，Francis JD.Puthophysiolocy of ascites formation.Gastroenterol Clin North Am, 1992，21(1):215～235
2，Fernandez-Seare J,Prieto J,Quiroga J, et al.Systemic and regional hemodyn amics in patients with liver cirrhosis and ascites with and without functional r enal.Gastroenterology,1989，97(5):1304～1312
, http://www.100md.com
3，Macgilchrist AJ.Sumner D,Reid JL.Impaired pressor reactivity in cir rh osis:evidence for a peripheral vasculat defeet.Hepatology,1990，11(5):869～876
4，林善琰.内皮素在肾功能调节和急性肾功能衰竭中的作用.见：汤健，唐朝枢 主编:心肺内分泌学.第1版.北京：科学技术出版社，1991.92
5，Kaneda K,Ekataksin W,Sogawa M,et al.Endothlin-1-induced vasocostr ic ton causes a significant increase in portal pressure of rat liver:localized cons trictive effect on the distal segment of preterminal portal venules as revealed by light and electron microscopy and serial reconstruction.Hepatology,1998,27:73 5～747
, http://www.100md.com
6，余金生，梁扩寰，田德安.肝硬化大鼠内脏血管组织内皮素及基因表达的研究 .中华肝脏病杂志，1999，7(4)：233～235
7，杨树平综述.内皮素与肝脏疾病.国外医学消化系分册，1996,16(3):138～1 41
8，Moorek.In:Progress in hepatology.Athens,1994,80:425
9，吴婷,陈玉丽.肝硬化患者血浆内皮素水平观察.胃肠病学和肝病学杂志，1999 ,8(1):33
10，Moller S,Bendtsen F,Schifter S,et al.Relation of calcitonin genere lated peptide to systemic vasodilatation and central hypovolemia in cirrhosis.Sc and J gastroenterol,1996,31:928～933
, http://www.100md.com
11，林克荣,高河元.实验性肝硬化血浆内源性阿片肽含量的变化及其意义.胃肠 病学和肝病学杂志，1998，7(4):317～319
12，Arroyo V,Ginés P,Planas R.Treatment of ascites in cirrhosis.Gastr oenterol Clin North Am,1992，21(1):237～256
13，Angeli P,Dalla-Pria M,De-Bei E， et al.Randomized clinical study of the efficacy of amiloride and potassium canrenoate in nonazotemic cirrhotic patients with ascit es.Hepatology,1994，19(5):1095～1099
14，Garcia-Pagán JC,Feu, FGastells A, et al.Effects of low-sodium d iet and spiro nolactone on portal pressure in patients with compensated cirrhosis.Hepatology,1 994，19(5):1095～1099
, 百拇医药
15，徐克成主编.消化病现代治疗,第1版.南京:江苏科学技术出版社,1993.2 62～267
16，Luca A,Feu F,Garcia-Pagan JC, et al.Favorable effects of total pa racen tesis on splanchnic hemodynamics in cirrhotic patients with tennse ascites.Hepat ology,1994，20(1,Pt1):30～33
17，Salerno F,Badalamenti S,Lorenzano E, et al.Randomized comparative study of hem accel VS.albumin infusion after total paracentesis in cirrhotic patients with re fractory ascites.Hepatology，1991，13(4):707～713
, http://www.100md.com
18，Leberc D,Gluily N,Hadengue A,et al.Transjular intrahepatic portosy st emic shunts:comparison with paracentesis in patients with cirrhosis and refractr oy ascites:a randomized trial.Hepatology，1996，25:135
19，Bosch J,Arroyo V,Betria A,et al.Hepatic chemodynamics sandthe eren in -angiotensin-aldosterone system in cirrhosis.Gastroenterology，1980,78(1):92
20，杨晋辉,余曙光.自体腹水浓缩后腹腔回输治疗顽固性腹水.中华内科杂志 ，1996,35:476～477
(收稿 1999-07-29), http://www.100md.com
单位：卢岚(桂林市第二人民医院 广西桂林市 541001)
关键词：肝硬化；腹水；治疗
华夏医学0003131 肝硬化腹水形成目前被认为是肝硬化失代偿的终末期改变，腹水的形成机制从 经典的门脉高压、低蛋白血症及肝包膜淋巴漏出，到近来的超微结构和分子水平 上的研究，特别是因外周血管的扩张导致内分泌系统失衡加剧内环境紊乱，更新 了对其病理生理的认识，而伴随着认识的深入和材料学的发展，治疗手段也较 前丰富，现综述如下。
1 肝硬化腹水形成机制
1.1 体液选择性积聚于腹腔的局部因素[1] 肝硬化患者 内脏(包括脾脏)小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高， 门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。但由于静水压升高而致肠系膜毛细血管漏出的液体极少，肠源性腹水可以忽略。 而肝窦由于：① 属低压静脉床，窦前/窦后阻力比高达50∶1，其静水压通常仅 约0.267kPa，故无明显的跨肝窦静水压梯度，而毛细血管前/后阻力比为4∶1，平均 静水压约2.67kPa，肝窦内静水压即使轻微变动即可引起较大的静水压梯度改变。 ② 肝窦内皮细胞能自由通透白蛋白，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为血浆的95%，不会 有跨肝窦的膨胀压梯度。③ 不存在对其灌注压变化作出代偿性反应的机制。④ 从肝窦溢出 的液体自由的进入肝淋巴管或经肝包膜进入腹腔；肝间质静水压无明 显增高，不足以抵消增高的肝窦静水压，跨肝窦静水压得以维持。过多液体溢出 而腹膜将腹水引入肠淋巴及内脏毛细血管，因淋巴已超负菏，毛细血管因 Staring力改变液体难以进入，而形成腹水。
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1.2 引起肾脏水、钠潴留的全身因素[1] ①慢 性肝病患者由于可能由肝病而 产生或激活的内源性血管扩张因子[2]，全身血管阻力降低[3] 。从而造 成有效动脉血流量(EABV)的变化，激活交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮 系统(RAAS)、精氨酸加压素系统(AVP)。②肝硬化腹水患者血浆肾素活性(PRA) 显著增高，促使血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮生成增加；ATⅡ能增加肾小球球 后阻力增加GFR，减少肾血流量促进近曲小管对钠离子重吸收，加重钠潴留[1] 。SNS张力增高使入球小动脉阻力增加GFR及肾血流量减少；α受体张力高，致使近 曲小管重吸收钠增加；β受体兴奋则使肾素分泌增加。③肝硬化腹水患者因非渗 透性分泌亢进基础AVP增高，水负荷后也不能抑制血浆AVP水平，AVP对水廓清清 除障碍起核心作用。④心房肽(ANF)为目前发现最强大的利水利钠激素，ANF的 合成及释放与心房容量正相关，肝硬化患者因低蛋白及全身血管阻力降低，心房 容量降低。⑤内皮素-1(ET-1)为一强烈的缩血管剂，已知肝硬化患者，通过G 蛋白依赖的传导途径，引起肌浆网内的钙离子进入细胞内使平滑肌收缩。由于结 合后的ET-1与受体分离缓慢，所以ET-1具有很长时间的缩血管作用[4]。 Kaneda等的研究证实，ET-1对肝微循环的门静脉压具有调节作用[5]，且ET-1和 Ito细胞间相互作用是导致肝硬化门脉高压的重要因素[6]。动物实验可观察到，低氧能增加肺和肾脏中的ET-1基因的表达[7]。ET-1可以 导致明 显的血浆白蛋白和体液的外渗，影响机体血液动力学[8]。同时升高的ET-1与血 浆肌酐(Cr)值或肌酐清除率(Ccr)有直接的关系。ANF与ET呈显著负相关，两 者共同作用导致外周血管扩张、水钠潴留，加速腹水形成[9]。降钙素基因相关肽( CGRP)是一种舒血管活性肽，在肝硬化中CGRP明显升高，并造成循环高动力状态，使内脏血 液 增多，门静脉压力上升，Moller等发现CGRP上升还可以引起外周血管扩张和血容量分布异常 ，从而导致水钠潴留[10]。⑥内源性阿片肽 (EOP)具有强力的扩张血管作用，包括脑啡肽、内啡肽、强啡肽三大族，慢性 肝病患者外周动脉扩张，导致交感神经活性增强，可以引起交感神经末梢及肾上 腺分泌EOP增加，肝硬化后肝脏EOP水解酶减少；同时外周动脉扩张可能存在的外 周动-静脉瘘，及门脉系统的血液直接进入体循环，均可造成血EOP增高，EOP作 用于其受体，引起外周阻力下降、血压下降，进一步导致RAAS、AVP、SNS持续兴 奋[11]。
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2 治疗进展
2.1 一般疗法 限钠，包括控制饮食摄入及更重要更隐慝的 医源性摄入，治疗 肝病常使用的氨基酸、血浆、蛋白及多数抗菌药多含钠。尤其应注意“稀释性低 钠”患者的限钠。限钠可以防止腹水重新积聚，经限钠及卧床休息约10%患者可 以自行缓解。
2.2 利尿治疗 速尿除抑制亨氏攀升支重吸收钠和氯，还能增加 肾脏 PGs合成。安体舒通的代谢产物烯睾丙内酯可竞争抑制醛固酮(RA)与肾脏皮质及髓质集 合管细胞浆中的受体蛋白相结合，其作用不仅与药物血浆中的浓度有关，且取决 于血浆醛固酮水平。有人推荐如下治疗方案[12]：开始用速尿40mg/d和安体舒通 100mg/d，如用药4～5d无效，将剂量渐增，速尿160mg/d，安体舒通400mg/d。再 增量尿量不会明显增多。治疗期间应监测体重，以减轻300～500g/d为宜。腹水 消退后仍应予小剂量维持，无氮质血症者用100～200mg/d安体舒通。持续用药可使 无腹水的肝硬化患者肝静脉压力梯度下降，奇静脉血流量减少[13]。
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Garcia曾报告非拮抗醛固酮保钾利尿药氨苯蝶啶对87%肝硬化腹水患者有效； 氨苯蝶啶加攀利尿剂对所有患者有效，尤其适用于肾素-醛固酮活性不高的非氮 质血症肝硬化腹水患者，但作用稍弱[14]。大剂量利尿可诱发电解质紊乱及肝性 脑病。安体舒通有拮抗雄激素作用，长期使用可影响性功能，男性乳房发育。利 尿尚可引起肌肉痉挛，补镁可以减少发作频度，有人亦主张口服奎宁或奎尼丁[12] 。
2.3 顽固性腹水的治疗 由于肾小管细胞有效作用部位障碍和作 用底物减少，因此患者对利尿剂不敏感。现治疗方案主要有以下几种。
2.3.1 腹腔穿刺大量排放腹水(LVP) 每次排放腹水4～6L，直至 腹水 消除；或一次性将腹水放尽。并按每升补10g白蛋白比例，于排液后静脉注射无盐白蛋白， 同时给予限钠、利尿。因此法不会损害张力性腹水患者全身血液动力学和肾功能， 疗效优于利尿法[15]。LVP同时尚可增加心搏出量，迅速降低门脉压力，显 著减少奇静脉血流量，PRA、RA、去甲肾上腺素及尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等均明显下降 [17]。LVP加利尿剂治疗可降低腹水中补体3浓度，但IgA、IgG无变化，血清Ig及 补体维持原水平[15]。LVP的缺点是费用高，若不用白蛋白扩容，患者 心搏出量降低，PRA、RA明显升高，约20%患者发生肾脏和/或电解质方面的并发症，且预 后恶劣[12]。Salerno用35%Enagel以每升150ml比例静脉滴注，有与白蛋白相同的 作用[17]。
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2.3.2 腹腔-静脉短路法(PVS) 主要有Leveen和Denven两种短 路方 式。二者有共同特点，其优点为能矫正与腹水形成有关的许多异常环节，增加 EABV和心 搏出量，降低外周血管阻力；使ANF升高，肾素血管紧张素、醛固酮ADH降低；多 数患者尿量增加，自由水廓清增多；稀释性低钠血症患者的血钠升高。增加肾血 流量，改善患者营养状况。但亦有明显的缺点：①感染，包括手术中的污染及菌血 症、自发性腹膜炎、细菌性心内膜炎。②腹水中内毒素及细胞碎片入血，可致持 续性发热(维持1周)。③降解产物及凝血因子入血致DIC，其发病率达25%， 病死率5%。置管前放清腹水可显著降低发病率。④堵管，30%为纤维素沉淀所至。 ⑤腹膜纤维化致肠梗阻占10%。腹腔感染、心肺功能衰竭者禁用。所以有学者认 为不应作为难治性腹水的常规治疗方案[18]。
2.3.3 自身腹水浓缩后静脉回输 操作简单，可以使PRA、RA明 显 下降，GFR明显升高，因腹水入血，有与PVS类似的缺点。Bernardi等用二醋酸纤维膜过滤器 组成腹水再回输装置，可以清除分子量大于300 000的物质、细胞碎片、细菌，并 浓缩20倍静脉回输，明显降低并发症。
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2.3.4 自身腹水浓缩后腹腔内回输 因无腹水直接入血，不干扰 血液动力学， 同时不会造成内毒素、细胞碎片及降解产物和凝血因子入血，并发症极少[19]。被 廓清水分的腹水体积减少，降低了腹压，内脏毛细血管内Staring力减少。通过 腹水和内脏血液的交换，提高机体总蛋白和白蛋白，杨晋辉等用TX-100血液透析 器组成腹水浓缩回输装置，使尿钠排泄及肌酐清除率明显增加，RAAS、PRA明显 抑制[20]。
参考文献
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4，林善琰.内皮素在肾功能调节和急性肾功能衰竭中的作用.见：汤健，唐朝枢 主编:心肺内分泌学.第1版.北京：科学技术出版社，1991.92
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10，Moller S,Bendtsen F,Schifter S,et al.Relation of calcitonin genere lated peptide to systemic vasodilatation and central hypovolemia in cirrhosis.Sc and J gastroenterol,1996,31:928～933
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11，林克荣,高河元.实验性肝硬化血浆内源性阿片肽含量的变化及其意义.胃肠 病学和肝病学杂志，1998，7(4):317～319
12，Arroyo V,Ginés P,Planas R.Treatment of ascites in cirrhosis.Gastr oenterol Clin North Am,1992，21(1):237～256
13，Angeli P,Dalla-Pria M,De-Bei E， et al.Randomized clinical study of the efficacy of amiloride and potassium canrenoate in nonazotemic cirrhotic patients with ascit es.Hepatology,1994，19(5):1095～1099
14，Garcia-Pagán JC,Feu, FGastells A, et al.Effects of low-sodium d iet and spiro nolactone on portal pressure in patients with compensated cirrhosis.Hepatology,1 994，19(5):1095～1099
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15，徐克成主编.消化病现代治疗,第1版.南京:江苏科学技术出版社,1993.2 62～267
16，Luca A,Feu F,Garcia-Pagan JC, et al.Favorable effects of total pa racen tesis on splanchnic hemodynamics in cirrhotic patients with tennse ascites.Hepat ology,1994，20(1,Pt1):30～33
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