急性脑出血死亡41例临床分析
作者:韦汐
单位:柳州市红十字会医院内科 广西柳州市 545001
关键词:脑出血;死亡;CT
华夏医学000315 急性脑出血目前仍是导致我国中老年人三大死亡疾 病之 一。为提高对急性脑出血死因、死亡时间及主要并发症等的认识,降低其病死率,对我科19 92年1月至1999年4月住院的急性脑出血死亡与存活病例进行了回顾性临床对比分析,现报告 如下。
1 临床资料
1.1 一般情况 同期共收治经CT证实的急性幕上脑出血 且资料完整者128例,其中死亡41例,分别称为存活组和死亡组。存活组87例,男52例,女3 5例,年龄42~78岁,发病12h入院者22例,1d内入院者53例,2d内入院者12例,首次发生脑 血管病者71例。死亡组41例,男28例,女13例,年龄32~89岁,发病3h入院37例,12h入院1 例,1d内入院3例,首次发生脑血管病者40例。
, 百拇医药
1.2 入院时主要临床特征对比 见表1。
1.3 脑CT对比 见表2。
1.4 主要并发症对比 见表3。
表1 两组临床特征(n) 组别
n
深昏迷
浅昏迷
清醒
双瞳不等大
双瞳缩小
呕吐及尿 便障碍
眼底水肿或出血
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抽搐
存活组
87
0
20
58
2
4
17
0
11
死亡组
41
24
, 百拇医药
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11
8
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6
10
P
<0.01
>0.05
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<0.05
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表2 两组出血部位CT结果对比(n)
组 别
n
左基底节
左丘脑
右基底节
右丘脑
脑叶或外囊
破入脑室
脑室受压
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存活组
87
27
9
18
6
27
27
15
死亡组
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8
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7
0
23
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<0.01
表3 两组主要并发症对比(n) 组别
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n
肺部感染
上消化道出血
癫痫状态
心衰
肾衰
高渗 性非酮症性糖尿病昏迷
存活组
87
3
2
1
0
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死亡组
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2 结果
24h内死亡5例(12.19%),~48h死亡9例(21.95%),~96h死亡15例(36.58%),~144h死亡3 例(7.31%),1周后死亡9例(21.95%)。因脑疝死亡36例,呼吸道感染3例,肾功能衰竭1例 ,高渗性非酮症糖尿病昏迷1例。
3 讨论
3.1 本组统计学资料表明,死亡组出现昏迷41例(100%),与存活组相比有 非常显著性差异(P<0.01),呕吐尿便失禁20例,11例双瞳不等大,8例双瞳缩小,6例 眼底水肿或出血,症状体征明显重于同期脑出血存活组。临床观察发现36例死于脑疝和呼吸 衰竭,可见脑水肿是造成脑出血急性期死亡的主要原因[1]。因此为降低病死率首 先要迅速降低颅内压,脑出血急性期可行脑立体定位颅内血肿碎吸术及血肿引流。为避免大 剂量甘露醇引起的血容量急剧增加和肾脏毒性作用,在脑出血急性期可将甘露醇减半与复方 甘油交替应用,量出而入,避免过多、过快的输液,维持水电解质平衡。
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3.2 脑出血的部位和出血量是导致急性期死亡的决定因素,本组128例脑出血中,脑叶出血 27例,无1例死亡,左侧和右侧丘脑出血39例,死亡24例,占61.5%,左侧和右侧基底节区 出血6 2例,死亡17例,占27.4%,丘脑出血与基底节区出血二者病死率相比有显著差异(P<0 .0 5)。死亡的41例脑出血中,23例出血破入脑室,占56.1%,存活的87例脑出血中,27例出血 破 入脑室,占31%,两者相比亦有显著差异(P<0.05),说明脑出血破入脑室病死率高, 原因是 血肿破入脑室后血块能直接阻塞脑室系统形成梗阻性脑积水,致颅内压急剧升高,压迫脑干 发生脑疝、高热、深昏迷、去脑抽搐[2]。死亡组出血量均在20ml以上且脑室均受 压,而存活组脑室受压仅15例,因此可以看出幕上脑出血以丘脑出血伴出血破入脑室及出血 量大致脑室受压病死率高[3]。
3.3 脑出血急性期死亡病例的直接并发症发生率高,脑出血急性期出现的直接并发症主要 有:肺部感染,死亡组为14.6%(6/41),存活组为3.2%(3/87),P<0.05;上消化道 出 血,死亡组为24.4%(10/41),存活组为2.3%(2/87),P<0.01;癫痫状态,死亡组为 14.6%(6/41),存活组为1.1%(1/87),P<0.01,死亡与存活两组之间均有显著差异 。存活组中无1例出现心衰、肾衰及高渗性非酮症糖尿病昏迷者。
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3.4 脑出血后脑水肿、高颅压中线结构移位或病灶直接损害下丘脑自主神经中枢,使神经 体液调节紊乱,诱发或加重各器官功能障碍。脑出血患者由于呼吸中枢抑制,咯痰反射消失 ;脑出血急性期交感神经活动增强,儿茶酚胺分泌增加,致神经源性心肌结构损害[4 ] 、肾动脉收缩、肾血流量降低,加之不适当的大剂量输甘露醇脱水,大量输液及激素等治疗 ,这些因素易导致各器官功能障碍,并形成恶性循环,增加治疗难度和病死率,因此对脑出 血患者要重视合并症的预防和治疗。
综上所述,幕上脑出血有下列表现者提示预后恶劣:①发病后即陷入昏迷或持续加重的意识 障碍;②双侧瞳孔变小或不等大,对光反应迟钝;③伴发癫痫状态或抽搐不止而用药物控制 不良;④脑CT证实为丘脑出血或出血波及后脑,出血量大于20ml并破入脑室或脑室受压;⑤ 发病后迅速出现急性神经性肺水肿或上消化道出血;⑥实验室检查血糖和血象明显升高者。
参考文献
1,辛焕和,崔宝秀.高血压脑出血急性期脱水治疗.临床荟萃,1988,3(8):371
2,潘耀华.高血压脑出血的手术治疗.上海第二医科大学学报,1999,17(2):12 9
3,张鲁临,原炜.自发性脑出血的CT类型与临床表现和预后的关系.山东医药,1 992,32(1):17
4,李长清.脑卒中对心脏的影响.国外医学内科学分册,1996,23(3):113
(收稿 1999-12-07), 百拇医药
单位:柳州市红十字会医院内科 广西柳州市 545001
关键词:脑出血;死亡;CT
华夏医学000315 急性脑出血目前仍是导致我国中老年人三大死亡疾 病之 一。为提高对急性脑出血死因、死亡时间及主要并发症等的认识,降低其病死率,对我科19 92年1月至1999年4月住院的急性脑出血死亡与存活病例进行了回顾性临床对比分析,现报告 如下。
1 临床资料
1.1 一般情况 同期共收治经CT证实的急性幕上脑出血 且资料完整者128例,其中死亡41例,分别称为存活组和死亡组。存活组87例,男52例,女3 5例,年龄42~78岁,发病12h入院者22例,1d内入院者53例,2d内入院者12例,首次发生脑 血管病者71例。死亡组41例,男28例,女13例,年龄32~89岁,发病3h入院37例,12h入院1 例,1d内入院3例,首次发生脑血管病者40例。
, 百拇医药
1.2 入院时主要临床特征对比 见表1。
1.3 脑CT对比 见表2。
1.4 主要并发症对比 见表3。
表1 两组临床特征(n) 组别
n
深昏迷
浅昏迷
清醒
双瞳不等大
双瞳缩小
呕吐及尿 便障碍
眼底水肿或出血
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抽搐
存活组
87
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表2 两组出血部位CT结果对比(n)
组 别
n
左基底节
左丘脑
右基底节
右丘脑
脑叶或外囊
破入脑室
脑室受压
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存活组
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表3 两组主要并发症对比(n) 组别
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n
肺部感染
上消化道出血
癫痫状态
心衰
肾衰
高渗 性非酮症性糖尿病昏迷
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2 结果
24h内死亡5例(12.19%),~48h死亡9例(21.95%),~96h死亡15例(36.58%),~144h死亡3 例(7.31%),1周后死亡9例(21.95%)。因脑疝死亡36例,呼吸道感染3例,肾功能衰竭1例 ,高渗性非酮症糖尿病昏迷1例。
3 讨论
3.1 本组统计学资料表明,死亡组出现昏迷41例(100%),与存活组相比有 非常显著性差异(P<0.01),呕吐尿便失禁20例,11例双瞳不等大,8例双瞳缩小,6例 眼底水肿或出血,症状体征明显重于同期脑出血存活组。临床观察发现36例死于脑疝和呼吸 衰竭,可见脑水肿是造成脑出血急性期死亡的主要原因[1]。因此为降低病死率首 先要迅速降低颅内压,脑出血急性期可行脑立体定位颅内血肿碎吸术及血肿引流。为避免大 剂量甘露醇引起的血容量急剧增加和肾脏毒性作用,在脑出血急性期可将甘露醇减半与复方 甘油交替应用,量出而入,避免过多、过快的输液,维持水电解质平衡。
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3.2 脑出血的部位和出血量是导致急性期死亡的决定因素,本组128例脑出血中,脑叶出血 27例,无1例死亡,左侧和右侧丘脑出血39例,死亡24例,占61.5%,左侧和右侧基底节区 出血6 2例,死亡17例,占27.4%,丘脑出血与基底节区出血二者病死率相比有显著差异(P<0 .0 5)。死亡的41例脑出血中,23例出血破入脑室,占56.1%,存活的87例脑出血中,27例出血 破 入脑室,占31%,两者相比亦有显著差异(P<0.05),说明脑出血破入脑室病死率高, 原因是 血肿破入脑室后血块能直接阻塞脑室系统形成梗阻性脑积水,致颅内压急剧升高,压迫脑干 发生脑疝、高热、深昏迷、去脑抽搐[2]。死亡组出血量均在20ml以上且脑室均受 压,而存活组脑室受压仅15例,因此可以看出幕上脑出血以丘脑出血伴出血破入脑室及出血 量大致脑室受压病死率高[3]。
3.3 脑出血急性期死亡病例的直接并发症发生率高,脑出血急性期出现的直接并发症主要 有:肺部感染,死亡组为14.6%(6/41),存活组为3.2%(3/87),P<0.05;上消化道 出 血,死亡组为24.4%(10/41),存活组为2.3%(2/87),P<0.01;癫痫状态,死亡组为 14.6%(6/41),存活组为1.1%(1/87),P<0.01,死亡与存活两组之间均有显著差异 。存活组中无1例出现心衰、肾衰及高渗性非酮症糖尿病昏迷者。
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3.4 脑出血后脑水肿、高颅压中线结构移位或病灶直接损害下丘脑自主神经中枢,使神经 体液调节紊乱,诱发或加重各器官功能障碍。脑出血患者由于呼吸中枢抑制,咯痰反射消失 ;脑出血急性期交感神经活动增强,儿茶酚胺分泌增加,致神经源性心肌结构损害[4 ] 、肾动脉收缩、肾血流量降低,加之不适当的大剂量输甘露醇脱水,大量输液及激素等治疗 ,这些因素易导致各器官功能障碍,并形成恶性循环,增加治疗难度和病死率,因此对脑出 血患者要重视合并症的预防和治疗。
综上所述,幕上脑出血有下列表现者提示预后恶劣:①发病后即陷入昏迷或持续加重的意识 障碍;②双侧瞳孔变小或不等大,对光反应迟钝;③伴发癫痫状态或抽搐不止而用药物控制 不良;④脑CT证实为丘脑出血或出血波及后脑,出血量大于20ml并破入脑室或脑室受压;⑤ 发病后迅速出现急性神经性肺水肿或上消化道出血;⑥实验室检查血糖和血象明显升高者。
参考文献
1,辛焕和,崔宝秀.高血压脑出血急性期脱水治疗.临床荟萃,1988,3(8):371
2,潘耀华.高血压脑出血的手术治疗.上海第二医科大学学报,1999,17(2):12 9
3,张鲁临,原炜.自发性脑出血的CT类型与临床表现和预后的关系.山东医药,1 992,32(1):17
4,李长清.脑卒中对心脏的影响.国外医学内科学分册,1996,23(3):113
(收稿 1999-12-07), 百拇医药