重型肝炎患者血小板参数的变化及意义
作者:郑春梅 龙尧 陈昌
单位:郑春梅(广东医学院附属医院 感染内科);龙尧(广东医学院附属医院 感染内科);陈昌(检验科,湛江 524001)
关键词:重型肝炎;血小板;参数
广东医学院学报000340 文章编号:1005-4057(2000)03-0287-01
为了解重型肝炎患者血小板参数的变化,我们检测了98例重型肝炎患者的血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)及血小板分布宽度(PDW),以探讨其临床意义。
1 病例与方法
1.1 病例
98例重型肝炎均为住院患者,其中急性重型15例,亚急性重型27例,慢性重型56例,全部病例均符合1995年北京会议《病毒性肝炎防治方案》中重型肝炎的诊断标准。98例重肝中男79例,女19例,年龄7~65岁,平均42.3岁。对照组46例,均为健康体检者,男例,女例,年龄23~52岁,平均35.5岁。
, http://www.100md.com
1.2 方法
采用JT-R1型血细胞分析仪,全套试剂由厂家提供。将抗剂(15%EDTA-K2)0.2mL置于试管内烘干后,加入0.5~1.0mL血混匀,2h内置仪器进行自动测试。
2 结果
2.1 不同类型的重型肝炎患者血小板参数检测结果 见表1。
表1 不同类型的重型肝炎患者血小板参数检测结果 型 别
n
PLT(×109/L)
MPV(V/fl)
PCT(%)
, 百拇医药
PDW(V/fl)
①急性重型
15
59.1±22.9
9.63±1.29
0.06±0.03
16.7±1.1
②亚急性重型
27
170.7±46.1
9.76±1.27
0.17±0.05
, http://www.100md.com
17.2±0.6
③慢性重型
56
113.2±31.7
9.73±1.26
0.11±0.03
17.3±0.8
④对照组
46
238.8±38.4
8.68±0.77
0.21±0.04
, 百拇医药
16.3±0.5
两两比较:PLT和PCT:P值均<0.01;MPV和PDW:②vs④、③vs④P<0.01;
2.2 死亡组与存活组、出血组与未出血组血小板参数的比较 见表2表2 死亡组与存活组、出血组与未出血组血小板参数的比较 组别
n
PLT(×109/L)
MPV(V/fl)
PCT(%)
PDW(V/fl)
死亡组
43
, 百拇医药
83.3±29.2**
9.78±1.27
0.08±0.03**
16.93±0.98*
存活组
55
150.0±43.5
9.67±1.25
0.14±0.05
17.33±0.67
出血组
, 百拇医药
26
65.5±18.8**
9.83±1.44
0.06±0.02**
16.90±1.09
未出血组
72
140.6±42.6
9.67±1.19
0.13±0.04
17.25±0.70
, 百拇医药
死亡组与存活组比较:*P<0.05,**P<0.01;出血组与未出血组比较:**P<0.01
3 讨论
本文结果表明,各重型肝炎的PLT和PCT均明显低于正常对照组,其中以急性重型肝炎最低,其次是慢重肝和亚急性重肝,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。进一步分析显示,死亡组显著低于存活组,出血组显著低于未出血组。这些结果提示,检测PLT和PCT对重型肝炎的预后和出血倾向的判断有一定的意义。曾认为慢肝患者血小板减少的原因是由于脾功能亢进使血小板破坏增加所致,但近年来发现,肝炎病毒是泛嗜性病毒,其对骨髓巨核细胞有抑制作用,使其成熟不良,造成血小板生成减少[1]。最近的研究表明,肝脏是产生血小板生成素(TPO)的主要器官,肝功能衰竭时,TPO的产生明显减少甚至缺乏,因而认为严重肝病患者血小板减少的原因很大程度上是由于TPO产生不足所致[2],这似乎可解释本文急性重型肝炎组PLT和PCT为什么最低,但本文由于未作血清TPO水平测定尚未能定论。
, 百拇医药
MPV被认为可用于区别血小板减少的原因,由骨髓增生低下造成血小板减少者,MPV可不变或减少,由血小板破坏增多而引起者,MPV可增大;而PDW是反映血小板容积大小差异程度的参数,其增加说明血小板大小离散度增大,一般MPV与PDW呈正相关,MPV增加,PDW可随之增加。本文亚急性和慢性重肝组的MPV和PDW均明显高于正常组对照组,差异有非常显著性(P<0.01),而急性重型肝炎组虽较正常组高,但差异未达到显著性(P>0.05),对这种现象的可能解释是:亚急性和慢性重型肝炎患者多伴有脾大脾功能亢进,其血小板减少的原因主要是由于血小板破坏增多所致;而急性重型肝炎患者除了血小板破坏增多外,可能主要与TPO产生不足或缺乏、病毒对骨髓巨核细胞的抑制作用致使血小板的生成障碍有关,有待进一步研究。
作者简介:郑春梅,女,1970年1月出生,学士,住院医师
参考文献
[1]宋丽洁,马雪来,姚桂玲.血小板计数临床应用研究现状.临床检验杂志,1999,17(4):252~253
[2]龙尧.血小板生成素在肝病患者中的研究概况.中华肝脏病杂志,1999,7(增刊):68~69
收稿日期:2000-04-12
修订日期:2000-05-21, 百拇医药
单位:郑春梅(广东医学院附属医院 感染内科);龙尧(广东医学院附属医院 感染内科);陈昌(检验科,湛江 524001)
关键词:重型肝炎;血小板;参数
广东医学院学报000340 文章编号:1005-4057(2000)03-0287-01
为了解重型肝炎患者血小板参数的变化,我们检测了98例重型肝炎患者的血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)及血小板分布宽度(PDW),以探讨其临床意义。
1 病例与方法
1.1 病例
98例重型肝炎均为住院患者,其中急性重型15例,亚急性重型27例,慢性重型56例,全部病例均符合1995年北京会议《病毒性肝炎防治方案》中重型肝炎的诊断标准。98例重肝中男79例,女19例,年龄7~65岁,平均42.3岁。对照组46例,均为健康体检者,男例,女例,年龄23~52岁,平均35.5岁。
, http://www.100md.com
1.2 方法
采用JT-R1型血细胞分析仪,全套试剂由厂家提供。将抗剂(15%EDTA-K2)0.2mL置于试管内烘干后,加入0.5~1.0mL血混匀,2h内置仪器进行自动测试。
2 结果
2.1 不同类型的重型肝炎患者血小板参数检测结果 见表1。
表1 不同类型的重型肝炎患者血小板参数检测结果 型 别
n
PLT(×109/L)
MPV(V/fl)
PCT(%)
, 百拇医药
PDW(V/fl)
①急性重型
15
59.1±22.9
9.63±1.29
0.06±0.03
16.7±1.1
②亚急性重型
27
170.7±46.1
9.76±1.27
0.17±0.05
, http://www.100md.com
17.2±0.6
③慢性重型
56
113.2±31.7
9.73±1.26
0.11±0.03
17.3±0.8
④对照组
46
238.8±38.4
8.68±0.77
0.21±0.04
, 百拇医药
16.3±0.5
两两比较:PLT和PCT:P值均<0.01;MPV和PDW:②vs④、③vs④P<0.01;
2.2 死亡组与存活组、出血组与未出血组血小板参数的比较 见表2表2 死亡组与存活组、出血组与未出血组血小板参数的比较 组别
n
PLT(×109/L)
MPV(V/fl)
PCT(%)
PDW(V/fl)
死亡组
43
, 百拇医药
83.3±29.2**
9.78±1.27
0.08±0.03**
16.93±0.98*
存活组
55
150.0±43.5
9.67±1.25
0.14±0.05
17.33±0.67
出血组
, 百拇医药
26
65.5±18.8**
9.83±1.44
0.06±0.02**
16.90±1.09
未出血组
72
140.6±42.6
9.67±1.19
0.13±0.04
17.25±0.70
, 百拇医药
死亡组与存活组比较:*P<0.05,**P<0.01;出血组与未出血组比较:**P<0.01
3 讨论
本文结果表明,各重型肝炎的PLT和PCT均明显低于正常对照组,其中以急性重型肝炎最低,其次是慢重肝和亚急性重肝,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。进一步分析显示,死亡组显著低于存活组,出血组显著低于未出血组。这些结果提示,检测PLT和PCT对重型肝炎的预后和出血倾向的判断有一定的意义。曾认为慢肝患者血小板减少的原因是由于脾功能亢进使血小板破坏增加所致,但近年来发现,肝炎病毒是泛嗜性病毒,其对骨髓巨核细胞有抑制作用,使其成熟不良,造成血小板生成减少[1]。最近的研究表明,肝脏是产生血小板生成素(TPO)的主要器官,肝功能衰竭时,TPO的产生明显减少甚至缺乏,因而认为严重肝病患者血小板减少的原因很大程度上是由于TPO产生不足所致[2],这似乎可解释本文急性重型肝炎组PLT和PCT为什么最低,但本文由于未作血清TPO水平测定尚未能定论。
, 百拇医药
MPV被认为可用于区别血小板减少的原因,由骨髓增生低下造成血小板减少者,MPV可不变或减少,由血小板破坏增多而引起者,MPV可增大;而PDW是反映血小板容积大小差异程度的参数,其增加说明血小板大小离散度增大,一般MPV与PDW呈正相关,MPV增加,PDW可随之增加。本文亚急性和慢性重肝组的MPV和PDW均明显高于正常组对照组,差异有非常显著性(P<0.01),而急性重型肝炎组虽较正常组高,但差异未达到显著性(P>0.05),对这种现象的可能解释是:亚急性和慢性重型肝炎患者多伴有脾大脾功能亢进,其血小板减少的原因主要是由于血小板破坏增多所致;而急性重型肝炎患者除了血小板破坏增多外,可能主要与TPO产生不足或缺乏、病毒对骨髓巨核细胞的抑制作用致使血小板的生成障碍有关,有待进一步研究。
作者简介:郑春梅,女,1970年1月出生,学士,住院医师
参考文献
[1]宋丽洁,马雪来,姚桂玲.血小板计数临床应用研究现状.临床检验杂志,1999,17(4):252~253
[2]龙尧.血小板生成素在肝病患者中的研究概况.中华肝脏病杂志,1999,7(增刊):68~69
收稿日期:2000-04-12
修订日期:2000-05-21, 百拇医药