交感神经因素对椎-基底动脉血流影响的实验研究
作者：于腾波 夏玉军 周秉文
单位：于腾波(青岛大学医学院附属医院创伤外科 266003 山东省)；夏玉军(青岛大学医学院解剖教研室)；周秉文(青岛大学医学院附属医院骨科)
关键词：交感神经；椎-基底动脉缺血；家兔
中国脊柱脊椎杂志000309 摘要 目的:探讨交感神经因素对椎-基底动脉(vertebral-basal artery,VBA)血流的作用。方法：30只家兔分组进行颈上(superior cervical ganglion,SCG)、颈中(middle cervical ganglion,MCG)、颈下(inferior cervical ganglion,ICG)神经节电刺激和/或神经节阻滞，激光多普勒血流计测定基底动脉血流量变化。结果：颈下和颈中神经节对VBA系统血流量的调节起主要作用；颈部交感神经节阻滞不能使正常状态下的基底动脉血流量增加(P>0.05)，但可以阻断交感神经的缩血管作用；交感神经因素引发的基底动脉血流量变化与系统血压无相关性(P>0.05)。结论：交感神经因素可能是造成椎-基底动脉缺血(vertebraobasilar ischemia,VBI)的主要发病机制之一。
, http://www.100md.com
中图分类号：R338.5 文献标识码：A
文章编号：1004-406X(2000)-03-0157-03
The effect of sympathetic factor on the blood flow of vertebral-basal artery
YU Teng-bo XIA Yu-jun ZHOU Bing-wen
(Chinese Journal of Spine and Spinal Cord,2000,10(3):157～159)
Abstract Objective:To reveal the role of sympathetic nerve in affecting the blood flow of the vertebral-basal artery(VBA).Methord:30 rabbits were used to measure the blood flow of the basal artery by laser Doppler blood flow(LDF) after stimulating and/or blocking the cervical sympathetic ganglions.The results were analyzed by computer.Result:①Stimulating sympathetic never can decrease the blood flow of VBA,but the inferior cervical ganglion(ICG) and middle cervical ganglion(MCG) are essential to the modulation of VBA;②Blocking cervical sympathetic ganglion cannot increase the blood flow of basal artery in normal condition,but it can hold up the action of vessel contraction;③The variation of blood flow has nothing to do with the systemic blood pressure.Conclusion:Stimulation of sympathetic nevre might be one of the main pathogenesis of vertebrobasilar ischemia(VBI).
, http://www.100md.com
Author′s address The Affiliated Hospital of Medical College,Qingdao University,Qingdao,Shandong,266003
Key words Sympathetic nerve；Vertebrobasilar artery ischemia；Rabbit
早在1926年Barre和Lieou就提出由于颈椎病变刺激交感神经并致椎动脉受累，可以引起临床上一系列原因不明的眩晕、头痛、颈痛、视力障碍、耳鸣、恶心、呕吐甚至猝倒等发作性症状，称之为Barre-Lieou综合征。这些症状产生的根源是在于椎-基底动脉供血不足(VBI)。国内称之为“椎动脉型颈椎病(VCS)”、“椎动脉缺血综合征”、“椎动脉压迫综合征”或“颈性眩晕”等。近年来许多临床证据显示，交感神经因素对椎-基底动脉系统的影响更为重要和关键，我们对此进行了一些相关的研究。
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1 材料和方法
健康家兔30只，雌雄不限，体重2.5～3.5kg,随机分为A、B、C 3组，每组10只,保持动物肛温在39℃左右，复合麻醉剂(chloropent)腹腔注射麻醉(3ml/kg)。无菌条件下右股动脉插管，0.3%肝素生理盐水(3ml/kg)体内抗凝，导管连于生理记录仪(LMS-2B型)，连续记录动物血压。从兔颈部正中切开皮肤及皮下组织，在甲状软骨下方切断气管行气管插管，在颅底附近做喉切除。寻找并标记颈部神经节，在枕骨大孔上方约0.5cm处骨膜下分离肌肉，显露枕骨基，彻底止血。用高速牙科钻钻一直径约7mm环型骨窗，勿钻破硬脑膜，这时可见到纵行的基底动脉。
选用PeriFlux PF3激光多普勒血流计探测基底动脉血流，将光纤探头(直径0.6mm)用三维微型推进固定器固定于基底动脉表面的硬脑膜上(骨窗)，轻触其表面但不能压迫，周围用医用凡士林涂抹密封。激光多普勒血流计与486微机相连接，自动记录储存分析。刺激器选用生理实验多用仪，频率50次/s，电压6V。
, 百拇医药
A组实验步骤如下：⑴动物血压平稳后，测定基底动脉基线血流5min；⑵电刺激器刺激颈上神经节(5只刺激左侧，5只刺激右侧)，记录基底动脉血流至恢复基线血流，并记录血流变化持续时间；⑶用2%的利多卡因0.5ml做颈上神经节阻滞(左侧5只，右侧5只)，记录基底动脉血流5min；⑷阻滞后再次刺激颈上神经节，记录基底动脉血流5min。
B组、C组刺激、阻滞和阻滞后再刺激部位分别为颈中神经节和颈下神经节，实验步骤同上。
整个实验过程中，实验动物血压保持在13.5～16.0kPa范围内，室内温度保持平稳，室内光线基本保持不变。各组实验结果经方差分析Q或t检验。
2 结果
见表1～2。
表1 颈部交感神经节受刺激后基底动脉血流量变化及持续时间
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(
±s)
基底动脉血流量(PU)
变化率
持续时间(s)
基础血流
548±27
—
—
刺激SCG
529±16①
-3.4%
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18.4±4.1
刺激MCG
474±16②
-13.5%
88.9±7.1
刺激ICG
370±36②
-32.5%
177.3±12.7
与基线血流量相比(t检验)①P<0.05，②P<0.0001；持续时间两两比较(Q检验)P<0.01表2 颈部交感神经节阻滞后及阻滞后再刺激基底动脉血流量和血压
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(±s)
基底动脉血流量(PU)
血压(kPa)
基线血流
548±27
14.1±0.5
阻滞SCG
550±24①
14.3±0.4
阻滞后刺激SCG
549±29①
, 百拇医药
14.6±0.7
阻滞MCG
551±25①
13.9±0.4
阻滞后刺激MCG
539±21①
14.3±0.6
阻滞ICG
565±25①
14.5±0.5
阻滞后刺激ICG
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548±13①
14.7±0.8
与基线血流量相比(t检验 )①P>0.05
3 讨论
3.1 本实验观察到，在正常的情况下，交感神经节受到刺激后，均表现为基底动脉血流量的减少(P<0.05)。这说明交感神经在受到激惹后，对椎-基底动脉血流系统的作用主要是使其血流量减少，即发生VBI。生理学研究认为，交感神经对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放出的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的。因此颈部交感神经受到激惹时椎-基底动脉血流量下降。
在刺激颈上神经节、颈中神经节、颈下神经节时，基底动脉血流量与基线血流比较都呈负向变化(P<0.05)，刺激颈下神经节和颈中神经节时基底动脉血流下降较大(P<0.0001)，从变化持续时间上看，颈下>颈中>颈上(统计学分析表明三者之间有显著性差异)，因而，对椎-基底动脉起主要作用的是颈中和颈下神经节。其机理是控制椎动脉壁上平滑肌收缩的交感神经纤维主要是由颈中神经节和颈下神经节发出的节后纤维组成[1]，所以在受到刺激时，椎-基底动脉血流量减少的程度大，持续时间较长，而颈上神经节对其影响较小。
, 百拇医药
1955年Kovacs等强调，病理因素对椎动脉的刺激比对椎动脉的压迫更能够引起VBA系统血流障碍；桑原等(1977年)刺激动物的交感神经节后观察到VBA系统血流量减少。许多临床证据表明，机械压迫可能不是造成VBI的根本原因，而交感神经受到激惹才是引发VBI的主要病因，这主要集中表现在以下几点[1～6]：①许多VBI患者的症状与颈椎骨赘的大小不呈平衡性[2]；②对于椎动脉(VA)走行异常、存在血管扭曲的病人，经VA周围交感神经剥离或颈椎稳定性植骨后，血管扭曲及骨赘虽无改变，但术后症状减轻或消失；③对VBI患者行星状神经节封闭治疗取得了较满意的效果。
本实验观察到，交感神经兴奋时，对VBA系统总的影响趋势是使其血流量下降，主要机制可能在于交感神经受到激惹后，使整个VBA系统产生反射性痉挛，产生持续的缩血管效应而使血流量下降。这可能是产生VBI的重要病因和基础。
在行交感神经节阻滞后(颈上、颈中或颈下神经节阻滞)，基底动脉血流与基线血流相比，虽然有一定量的升高，但无统计学意义(P>0.05)。说明交感神经节阻滞不能提高基底动脉的血流量。其主要的原因可能有以下几点：①在正常状态下，椎-基底动脉系统接受来自交感缩血管纤维发放的持续低频冲动，使其处于一定的紧张状态，这种状态可能是椎-基底动脉系统向大脑供血的最佳状态。在行交感神经节阻滞后，虽然这种缩血管状态被消除，血管可能有一定的舒张，但其血流量较最佳状态时的血流量没有明显的提高。②在阻滞颈部的一个神经节后，此神经节所发出的交感缩血管纤维的缩血管作用被阻滞，但其他神经节发出的缩血管纤维仍然起作用。③研究表明[7、8]，某些神经肽对血管的舒缩有很强的调节能力，如内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)等，交感神经节阻滞后，交感缩血管作用消除，但这些神经肽可能仍对椎-基底动脉系统起作用，所以基底动脉血流无较大改变。
, 百拇医药
交感神经节阻滞后，再次刺激同一神经节时，基底动脉血流量不再发生较大幅度的下降(此时与基线血流相比P>0.05)，说明交感神经节阻滞可以阻断交感缩血管作用，临床上应用交感神经节阻滞术成功治疗VBI，可能就是利用了这一点。
在我们的整个实验过程中，记录到的系统血压一直较平稳，统计学表明，基底动脉血流量与系统血压无相关性。发生这种现象的原因可能是交感神经系统的自稳定性在发挥作用。正常情况下，尽管外环境有很大程度的变化，但由于内环境的相对稳定，交感系统本身有其自稳定性作用。日本学者[9]曾进行试验，他们应用升压及降压药物使系统血压发生变化，用电磁血流极来测量VBA血流量，发现VBA的血流量受系统血压变化的影响极小，但行交感神经节阻滞后，其血流量随系统血压变化明显。自稳定性的发生机制还不十分清楚，但交感神经系统的这种自稳定性对于维持大脑血流量和系统血压的稳定有着十分重要的意义。
3.2 消除交感神经对VBA系统的作用是临床治疗VBI的理论基础。目前，临床上治疗VBI的方法主要有以下几种：①交感神经节阻滞术；②交感神经节切除术；③椎动脉周围交感神经剥离术；④颈椎植骨稳定术；⑤颈椎骨赘切除术；⑥椎动脉减压术等。应用这些方法的本质在于两方面，一是使交感神经失去其功能；二是减少对交感神经的激惹，即消除交感神经对VBA系统的缩血管效应。
, 百拇医药
全面了解交感神经系统对VBA系统的作用是指导临床治疗的关键。目前，临床上治疗VBI的方法较多，但真正疗效确切的方法却很少，所以，只能通过联合方法的应用来提高疗效。其主要原因可能在于：①片面强调机械压迫对VBA的影响，而忽略了交感神经因素；②忽略了颈部神经节对VBA系统的全面作用；临床上的交感神经阻滞或交感神经切除，大多数都针对星状神经节，而忽略了颈中神经节的作用；③忽略了交感神经的再生作用；交感神经具有很强的再生功能，在交感神经纤维切断后，甚至在交感神经节切除后，经过一段时间后其交感神经功能仍可得到不同程度的恢复。交感神经的强再生功能可能是临床上治疗失败的一个重要原因。
参考文献
[1] 杨克勤主编.脊柱疾患的临床与研究[M].北京出版社,1993.504-575.
[2] 潘之清主编.脊柱病学[M].山东科学技术出版社,1996.294-405.
, 百拇医药
[3] 贺强.椎神经阻滞治疗椎基底动脉供血不足性眩晕[J].临床神经病学杂志,1997,10(2):68-69.
[4] Michiharu NISHIJIMA，Jun HARADA，Kanehito NOGAMI.Operative Correction of Kinking and Coiling at the Origin of Vertebral Artery and Stellate Vertigo and Dizzing[J].Neurosurgery，1989，17(3):255-261.
[5] 冯世庆,杨敏杰,胡海涛,等.108例椎动脉型颈椎病的治疗探讨[J].西安医科大学学报,1996,17(2):228-230.
[6] 冯世庆,杨敏杰,陈君长,等.椎动脉外膜剥离术的基础和临床研究[J].中国脊柱脊髓杂志,1998,8(1):6-8.
, 百拇医药
[7] 余俐.内皮素内皮松驰因子及其氧合血红蛋白在脑血管痉挛中的作用[J].国外医学神经病学神经外科学分册,1996,23(2):74-76.
[8] 沈新.钙基因相关肽与脑血管[J].国外医学神经病学神经外科学分册,1997,24(2):67-69.
[9] Yasuhisa OKUDA,Toshimitsu KITAJIMA,Hiromaru OGATA.Differences of Regional Blood Flow after Stellate Ganglion Block with Local Aneasthetic and that after Stellate Ganglion Resection Using Ultrasonic Doppler Flowmeter[J].麻醉，1992，41(7)：1076-1081.
收稿日期：1999-11-23
修回日期：2000-04-20
, 百拇医药
单位：于腾波(青岛大学医学院附属医院创伤外科 266003 山东省)；夏玉军(青岛大学医学院解剖教研室)；周秉文(青岛大学医学院附属医院骨科)
关键词：交感神经；椎-基底动脉缺血；家兔
中国脊柱脊椎杂志000309 摘要 目的:探讨交感神经因素对椎-基底动脉(vertebral-basal artery,VBA)血流的作用。方法：30只家兔分组进行颈上(superior cervical ganglion,SCG)、颈中(middle cervical ganglion,MCG)、颈下(inferior cervical ganglion,ICG)神经节电刺激和/或神经节阻滞，激光多普勒血流计测定基底动脉血流量变化。结果：颈下和颈中神经节对VBA系统血流量的调节起主要作用；颈部交感神经节阻滞不能使正常状态下的基底动脉血流量增加(P>0.05)，但可以阻断交感神经的缩血管作用；交感神经因素引发的基底动脉血流量变化与系统血压无相关性(P>0.05)。结论：交感神经因素可能是造成椎-基底动脉缺血(vertebraobasilar ischemia,VBI)的主要发病机制之一。
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中图分类号：R338.5 文献标识码：A
文章编号：1004-406X(2000)-03-0157-03
The effect of sympathetic factor on the blood flow of vertebral-basal artery
YU Teng-bo XIA Yu-jun ZHOU Bing-wen
(Chinese Journal of Spine and Spinal Cord,2000,10(3):157～159)
Abstract Objective:To reveal the role of sympathetic nerve in affecting the blood flow of the vertebral-basal artery(VBA).Methord:30 rabbits were used to measure the blood flow of the basal artery by laser Doppler blood flow(LDF) after stimulating and/or blocking the cervical sympathetic ganglions.The results were analyzed by computer.Result:①Stimulating sympathetic never can decrease the blood flow of VBA,but the inferior cervical ganglion(ICG) and middle cervical ganglion(MCG) are essential to the modulation of VBA;②Blocking cervical sympathetic ganglion cannot increase the blood flow of basal artery in normal condition,but it can hold up the action of vessel contraction;③The variation of blood flow has nothing to do with the systemic blood pressure.Conclusion:Stimulation of sympathetic nevre might be one of the main pathogenesis of vertebrobasilar ischemia(VBI).
, http://www.100md.com
Author′s address The Affiliated Hospital of Medical College,Qingdao University,Qingdao,Shandong,266003
Key words Sympathetic nerve；Vertebrobasilar artery ischemia；Rabbit
早在1926年Barre和Lieou就提出由于颈椎病变刺激交感神经并致椎动脉受累，可以引起临床上一系列原因不明的眩晕、头痛、颈痛、视力障碍、耳鸣、恶心、呕吐甚至猝倒等发作性症状，称之为Barre-Lieou综合征。这些症状产生的根源是在于椎-基底动脉供血不足(VBI)。国内称之为“椎动脉型颈椎病(VCS)”、“椎动脉缺血综合征”、“椎动脉压迫综合征”或“颈性眩晕”等。近年来许多临床证据显示，交感神经因素对椎-基底动脉系统的影响更为重要和关键，我们对此进行了一些相关的研究。
, http://www.100md.com
1 材料和方法
健康家兔30只，雌雄不限，体重2.5～3.5kg,随机分为A、B、C 3组，每组10只,保持动物肛温在39℃左右，复合麻醉剂(chloropent)腹腔注射麻醉(3ml/kg)。无菌条件下右股动脉插管，0.3%肝素生理盐水(3ml/kg)体内抗凝，导管连于生理记录仪(LMS-2B型)，连续记录动物血压。从兔颈部正中切开皮肤及皮下组织，在甲状软骨下方切断气管行气管插管，在颅底附近做喉切除。寻找并标记颈部神经节，在枕骨大孔上方约0.5cm处骨膜下分离肌肉，显露枕骨基，彻底止血。用高速牙科钻钻一直径约7mm环型骨窗，勿钻破硬脑膜，这时可见到纵行的基底动脉。
选用PeriFlux PF3激光多普勒血流计探测基底动脉血流，将光纤探头(直径0.6mm)用三维微型推进固定器固定于基底动脉表面的硬脑膜上(骨窗)，轻触其表面但不能压迫，周围用医用凡士林涂抹密封。激光多普勒血流计与486微机相连接，自动记录储存分析。刺激器选用生理实验多用仪，频率50次/s，电压6V。
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A组实验步骤如下：⑴动物血压平稳后，测定基底动脉基线血流5min；⑵电刺激器刺激颈上神经节(5只刺激左侧，5只刺激右侧)，记录基底动脉血流至恢复基线血流，并记录血流变化持续时间；⑶用2%的利多卡因0.5ml做颈上神经节阻滞(左侧5只，右侧5只)，记录基底动脉血流5min；⑷阻滞后再次刺激颈上神经节，记录基底动脉血流5min。
B组、C组刺激、阻滞和阻滞后再刺激部位分别为颈中神经节和颈下神经节，实验步骤同上。
整个实验过程中，实验动物血压保持在13.5～16.0kPa范围内，室内温度保持平稳，室内光线基本保持不变。各组实验结果经方差分析Q或t检验。
2 结果
见表1～2。
表1 颈部交感神经节受刺激后基底动脉血流量变化及持续时间
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(
±s)基底动脉血流量(PU)
变化率
持续时间(s)
基础血流
548±27
—
—
刺激SCG
529±16①
-3.4%
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18.4±4.1
刺激MCG
474±16②
-13.5%
88.9±7.1
刺激ICG
370±36②
-32.5%
177.3±12.7
与基线血流量相比(t检验)①P<0.05，②P<0.0001；持续时间两两比较(Q检验)P<0.01表2 颈部交感神经节阻滞后及阻滞后再刺激基底动脉血流量和血压
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(
±s)基底动脉血流量(PU)
血压(kPa)
基线血流
548±27
14.1±0.5
阻滞SCG
550±24①
14.3±0.4
阻滞后刺激SCG
549±29①
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14.6±0.7
阻滞MCG
551±25①
13.9±0.4
阻滞后刺激MCG
539±21①
14.3±0.6
阻滞ICG
565±25①
14.5±0.5
阻滞后刺激ICG
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548±13①
14.7±0.8
与基线血流量相比(t检验 )①P>0.05
3 讨论
3.1 本实验观察到，在正常的情况下，交感神经节受到刺激后，均表现为基底动脉血流量的减少(P<0.05)。这说明交感神经在受到激惹后，对椎-基底动脉血流系统的作用主要是使其血流量减少，即发生VBI。生理学研究认为，交感神经对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放出的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的。因此颈部交感神经受到激惹时椎-基底动脉血流量下降。
在刺激颈上神经节、颈中神经节、颈下神经节时，基底动脉血流量与基线血流比较都呈负向变化(P<0.05)，刺激颈下神经节和颈中神经节时基底动脉血流下降较大(P<0.0001)，从变化持续时间上看，颈下>颈中>颈上(统计学分析表明三者之间有显著性差异)，因而，对椎-基底动脉起主要作用的是颈中和颈下神经节。其机理是控制椎动脉壁上平滑肌收缩的交感神经纤维主要是由颈中神经节和颈下神经节发出的节后纤维组成[1]，所以在受到刺激时，椎-基底动脉血流量减少的程度大，持续时间较长，而颈上神经节对其影响较小。
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1955年Kovacs等强调，病理因素对椎动脉的刺激比对椎动脉的压迫更能够引起VBA系统血流障碍；桑原等(1977年)刺激动物的交感神经节后观察到VBA系统血流量减少。许多临床证据表明，机械压迫可能不是造成VBI的根本原因，而交感神经受到激惹才是引发VBI的主要病因，这主要集中表现在以下几点[1～6]：①许多VBI患者的症状与颈椎骨赘的大小不呈平衡性[2]；②对于椎动脉(VA)走行异常、存在血管扭曲的病人，经VA周围交感神经剥离或颈椎稳定性植骨后，血管扭曲及骨赘虽无改变，但术后症状减轻或消失；③对VBI患者行星状神经节封闭治疗取得了较满意的效果。
本实验观察到，交感神经兴奋时，对VBA系统总的影响趋势是使其血流量下降，主要机制可能在于交感神经受到激惹后，使整个VBA系统产生反射性痉挛，产生持续的缩血管效应而使血流量下降。这可能是产生VBI的重要病因和基础。
在行交感神经节阻滞后(颈上、颈中或颈下神经节阻滞)，基底动脉血流与基线血流相比，虽然有一定量的升高，但无统计学意义(P>0.05)。说明交感神经节阻滞不能提高基底动脉的血流量。其主要的原因可能有以下几点：①在正常状态下，椎-基底动脉系统接受来自交感缩血管纤维发放的持续低频冲动，使其处于一定的紧张状态，这种状态可能是椎-基底动脉系统向大脑供血的最佳状态。在行交感神经节阻滞后，虽然这种缩血管状态被消除，血管可能有一定的舒张，但其血流量较最佳状态时的血流量没有明显的提高。②在阻滞颈部的一个神经节后，此神经节所发出的交感缩血管纤维的缩血管作用被阻滞，但其他神经节发出的缩血管纤维仍然起作用。③研究表明[7、8]，某些神经肽对血管的舒缩有很强的调节能力，如内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)等，交感神经节阻滞后，交感缩血管作用消除，但这些神经肽可能仍对椎-基底动脉系统起作用，所以基底动脉血流无较大改变。
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交感神经节阻滞后，再次刺激同一神经节时，基底动脉血流量不再发生较大幅度的下降(此时与基线血流相比P>0.05)，说明交感神经节阻滞可以阻断交感缩血管作用，临床上应用交感神经节阻滞术成功治疗VBI，可能就是利用了这一点。
在我们的整个实验过程中，记录到的系统血压一直较平稳，统计学表明，基底动脉血流量与系统血压无相关性。发生这种现象的原因可能是交感神经系统的自稳定性在发挥作用。正常情况下，尽管外环境有很大程度的变化，但由于内环境的相对稳定，交感系统本身有其自稳定性作用。日本学者[9]曾进行试验，他们应用升压及降压药物使系统血压发生变化，用电磁血流极来测量VBA血流量，发现VBA的血流量受系统血压变化的影响极小，但行交感神经节阻滞后，其血流量随系统血压变化明显。自稳定性的发生机制还不十分清楚，但交感神经系统的这种自稳定性对于维持大脑血流量和系统血压的稳定有着十分重要的意义。
3.2 消除交感神经对VBA系统的作用是临床治疗VBI的理论基础。目前，临床上治疗VBI的方法主要有以下几种：①交感神经节阻滞术；②交感神经节切除术；③椎动脉周围交感神经剥离术；④颈椎植骨稳定术；⑤颈椎骨赘切除术；⑥椎动脉减压术等。应用这些方法的本质在于两方面，一是使交感神经失去其功能；二是减少对交感神经的激惹，即消除交感神经对VBA系统的缩血管效应。
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全面了解交感神经系统对VBA系统的作用是指导临床治疗的关键。目前，临床上治疗VBI的方法较多，但真正疗效确切的方法却很少，所以，只能通过联合方法的应用来提高疗效。其主要原因可能在于：①片面强调机械压迫对VBA的影响，而忽略了交感神经因素；②忽略了颈部神经节对VBA系统的全面作用；临床上的交感神经阻滞或交感神经切除，大多数都针对星状神经节，而忽略了颈中神经节的作用；③忽略了交感神经的再生作用；交感神经具有很强的再生功能，在交感神经纤维切断后，甚至在交感神经节切除后，经过一段时间后其交感神经功能仍可得到不同程度的恢复。交感神经的强再生功能可能是临床上治疗失败的一个重要原因。
参考文献
[1] 杨克勤主编.脊柱疾患的临床与研究[M].北京出版社,1993.504-575.
[2] 潘之清主编.脊柱病学[M].山东科学技术出版社,1996.294-405.
, 百拇医药
[3] 贺强.椎神经阻滞治疗椎基底动脉供血不足性眩晕[J].临床神经病学杂志,1997,10(2):68-69.
[4] Michiharu NISHIJIMA，Jun HARADA，Kanehito NOGAMI.Operative Correction of Kinking and Coiling at the Origin of Vertebral Artery and Stellate Vertigo and Dizzing[J].Neurosurgery，1989，17(3):255-261.
[5] 冯世庆,杨敏杰,胡海涛,等.108例椎动脉型颈椎病的治疗探讨[J].西安医科大学学报,1996,17(2):228-230.
[6] 冯世庆,杨敏杰,陈君长,等.椎动脉外膜剥离术的基础和临床研究[J].中国脊柱脊髓杂志,1998,8(1):6-8.
, 百拇医药
[7] 余俐.内皮素内皮松驰因子及其氧合血红蛋白在脑血管痉挛中的作用[J].国外医学神经病学神经外科学分册,1996,23(2):74-76.
[8] 沈新.钙基因相关肽与脑血管[J].国外医学神经病学神经外科学分册,1997,24(2):67-69.
[9] Yasuhisa OKUDA,Toshimitsu KITAJIMA,Hiromaru OGATA.Differences of Regional Blood Flow after Stellate Ganglion Block with Local Aneasthetic and that after Stellate Ganglion Resection Using Ultrasonic Doppler Flowmeter[J].麻醉，1992，41(7)：1076-1081.
收稿日期：1999-11-23
修回日期：2000-04-20
, 百拇医药