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编号:10228366
髋关节翻修所获界膜中成纤维细胞的组织学及超微结构观察
http://www.100md.com 《中华创伤杂志》 2000年第3期
     作者:李平 韩树峰 张文光

    单位:山西医科大学第一医院骨科 030001 太原

    关键词:

    中华创伤杂志000320 近年来,成纤维细胞(Fb)的成骨潜能在骨折愈合中的作用亦引起人们的重视[1]。但Fb是否对人工关节置换术后无菌性松动有影响尚不十分清楚。笔者采用组织学及电镜学方法,对有关组织中的Fb进行形态学对比观察,分析结果如下。

    一、对象与方法

    人工关节置换术后松动需行翻修病例男4例,女1例,将翻修术中所取假体周围界膜定为组1,同时取髋关节滑膜定为组2;内固定物周围异物反应组织7例定为组3;股骨颈骨折7例,取其滑膜定为组4。常规留取标本后作组织学及电镜学观察。

, http://www.100md.com     二、结果

    组1与组2中见Fb数量多且发达,细胞体积增大,膜皱褶增多,胞浆突起,胞浆内粗面内质网发达,大量地结合核糖体及游离核糖体。核仁增大淡染,细胞周围有许多胶原纤维及弹性纤维。视野内还可见大量的巨噬细胞(Mp),胞浆内见丰富的溶酶体及残体,膜构活跃,伸出伪足,胞浆内含有吞噬的异物颗粒。组3中,内固定物断裂病例中可见Mp与Fb体积较大,细胞器也发达,但不及组1,而内固定较好的病例结果与组4相似。均表现为细胞数量少、体积小,细胞器不发达,细胞功能不活跃。

    三、讨论

    观察结果表明,多数松动的人工关节与骨界面之间有一层纤维组织膜,该膜由Fb、Mp和异物巨细胞等细胞成分及细胞外基质构成,与文献报道相同[2]。经临床观察可见,无论是固定良好的人工关节,还是松动的假体周围都可形成界面膜。但前者形成的界面膜薄且均匀,细胞成分少,胶原纤维致密,与假体间无空隙。而松动假体周围除界面膜厚而均匀外,在膜与假体间形成透光带。从组织学及电镜学观察可见,组1与组2中Fb呈现功能活跃相,组1中尤为明显,Mp也呈现功能活跃相,可能是两种细胞在受到外界刺激,尤其是颗粒物质刺激后所致。组3中可看到内固定微动的病例(如鹅头钉断裂、哈氏棒断裂)中两种细胞功能也较活跃,但无论是从形态上还是从细胞器的数量上均不及组1。组4中两种细胞均呈相对静止状态,与组2相比可推断,当滑膜细胞受到异物或颗粒物质的刺激后,分泌功能旺盛,使髋关节滑液内生化成分改变,引起滑膜炎症而产生临床上的疼痛。从上述结果看也证明,内固定物或假体微动可引起机体细胞的病理变化,影响机体的修复过程,从而成为假体松动的机械性因素。而磨损碎屑刺激两种细胞使其表现出异常的功能,成为假体松动的生物学基础。吞噬了异物的Mp在清除异物的同时,也可释放许多生物活性物质,刺激机体其他细胞,尤其是免疫细胞参与炎症反应,加重组织损伤,其中Fb也可能是Mp的靶细胞之一。笔者还观察到,两种细胞的数量与组织损伤的程度成正比,Mp多的标本中,Fb的数量也多,但两者的关系究竟是什么还不清楚。
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    在颗粒碎屑刺激下,Fb可释放许多生物活性物质,参与人工关节松动、骨溶解的病理过程,Fb的这一作用已被一些文献阐明。文献报道用普通HE染色法,在界膜中可频繁观察到Fb,被激活的Fb在足够的Mp刺激下对骨吸收有反应;经体外培养观察到Fb对金属碎屑有反应,结果可见低浓度的钛颗粒即可引起Fb增殖,并通过扫描电镜观察到,Fb受钛颗粒刺激后表现为膜皱褶、伪足延伸等形态学变化;经体外培养观察,当Fb受到<3 μm的钛颗粒刺激后,通过释放金属蛋白酶,并抑止成骨细胞中骨胶原的合成,从而在假体周围骨溶解中发挥作用。从本文观察结果,结合文献复习可见在人工关节松动和骨溶解中,Fb通过细胞增殖及体积增大、细胞器发达、胞浆丰富等变化参与反应,这样的结果是Fb可分泌许多酶类及细胞因子。前者直接分解骨基质和骨胶原引起骨溶解,后者作用于靶细胞间接促进骨吸收,最终的目的是产生人工关节松动。因此,Fb对人工关节使用寿命的影响已引起重视,Fb在人工关节松动及骨溶解中是介导因素之一。了解Fb在不同环境中的作用,对于临床上预防无菌性松动具有指导性意义。

    参考文献:

    [1]饶寒敏,徐荣辉,朱雅萍,等.成纤维细胞成骨潜能的体外培养研究.中华骨科杂志, 1995, 12:345-347.

    [2]Jian LY,Glant TT,Lark MW,et al. The potential role of fibroblasts in periprosthetic osteolysis fibroblast response to titanium particles. J Bone Miner Res, 1995, 10:1417-1427.

    收稿日期:1999-03-06, http://www.100md.com