含镁极化液治疗脑出血的临床观察
作者：李志强
单位：四川省南溪县人民医院神经科 成都 644100
关键词：
华西医学000357
[中图分类号]R743.34 [文献标识码]D
[文章编号]1002-0179(2000)03-0352-02
原发性脑出血(ICH)的发生、发展过程中存在血肿周围脑组织继发性损害、半暗影区的出现。血肿周围脑水肿及神经元损伤的产生机制和治疗问题，已引起临床上的高度重视。我们在常规治疗基础上加用含镁极化液(MPL)治疗脑出血患者20例，现报告如下。
表1.含镁极化液对脑出血的疗效观察
, 百拇医药
显效率
好转率
未愈率
恶化率
治疗组
10(50%)
8(40%)
2(10%)
0
对照组
1(6.6%)
7(46.6%)
5(33.3%)
, 百拇医药
2(13.5%)
1 资料和方法
1.1 一般资料 系我院1993年12月至1999年6月经头颅CT或MRI证实的脑出血住院患者共35例。入院时随机分为：①治疗组：共20例，男14例，女6例，年龄28～71岁。平均年龄58.5岁。其中基底节壳核出血7例，丘脑出血4例，脑叶出血3例，脑干出血3例，小脑出血1例，其他2例。②对照组：共15例，男11例，女4例，年龄32～72岁。平均年龄61.5岁。其中基底节壳核出血5例，丘脑出血4例，脑叶出血3例，脑干出血2例，小脑出血1例。入院后监测血压。按全国第四次脑血管病学术会修定《脑卒中神经功能缺损程度评分标准》进行评分。治疗组入院时血压(kPa)24.54±3.22/13.54±3.22；对照组血压(kPa)25.28±4.16/13.12±4.06及治疗组缺损评分28.50±9.88，对照组评分29.15±10.50。以上指标两组相比较均无显著差异(P>0.05，P>0.05)。
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1.2 治疗方法 对照组给20%甘露醇125～250ml，静滴每日2～4次；5%糖盐水500ml加入VitC 2.0g和VitB6 100mg及胞二磷胆碱0.5克，10%氯化钾10ml,静滴，每日一次。连用12～15天。治疗组在对照基础上加用5%葡萄糖250～500ml，加入25%硫酸镁10ml、胰岛素4～8单位，10%氯化钾6～10ml，每日一剂，连用10～14天。
1.3 观察项目 包括治疗前后神志、精神、智力、瘫痪侧肢体运动、感觉功能，治疗前后血压、血糖变化。
1.4 疗效评定 显效：意识转清，精神状态有改善，瘫痪侧肢体肌力提高Ⅰ～Ⅱ级。有效：意识转清，精神稍改善，瘫痪侧肢体肌力提高Ⅰ级。未愈：治疗前后主要体征同前，肌力无变化。恶化：意识障碍加重，瘫痪加重。
2 结果
经含镁极化液治疗的脑出血20例，显效好转18例，显效好转率为90%。对照组15例中显效好转8例，显效好转率(53.2%)。两组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗组患者瘫痪开始恢复时间为14.2±3.2天，与对照组22.3±2.2天相比明显提高，具有显著性差异(P<0.01)，见表1。
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3 讨论
脑出血的发生、发展过程中存在着血肿周围脑组织继发水肿和血肿周围神经元损害。脑出血在治疗上不论是手术清除血肿，还是钻孔抽吸血肿，虽然血肿被清除出来，但脑组织水肿仍在继续。专家认为颅内50ml体积的血肿不一定会造成颅内压升高。而血肿周围脑水肿则可能对颅内压增高起关键作用。血肿周围水肿的原因：①血肿直接压迫周围脑组织，使血管床缩小。②血肿占位效应激活血流—容积自我调节系统；③血肿释出的血管活性物质，如组织胺(5-HT)、缓激肽、花生四烯酸等引起血管痉挛，血肿周边脑灌注压降低形成的低灌注区，符合缺血性半暗影区的几乎所有特征。所以治疗血肿周围水肿应以改善脑缺血为主。同时细胞内钙离子浓度过高导致血管平滑肌痉挛，引起局部缺血。脑缺血后，脑细胞膜离子泵功能破坏，大量钙离子在脑细胞内蓄积，造成脑细胞进一步损害。故使用钙拮抗剂对脑缺血有保护作用。而镁是钙离子的天然拮抗剂，Huang认为拮抗钙应首选镁〔2〕。虽然脑出血患者是否存在血清镁水平低下尚无结论，但中风后患者摄入减少及脱水剂的使用可能造成低镁。低镁会加重钙超载损害，低镁将导致兴奋性氨基酸蓄积，后者也是缺血性脑损伤的重要因素。此外，脑出血造成颅压增高，代偿性地使血压升高，在既往有高血压史的脑出血病人中血压增高更明显。当血压持续升高达26.7/16kPa以上时要造成脑再出血。而硫酸镁有较温和降血压作用。可避免因使用产生明显降血压效果的降压药物，而造成降压幅度大引起脑血流量不足和因脑血管扩张诱发脑压升高。由于脑血肿周围低灌注区内组织的水肿和神经元损害与原发脑缺血损害极相似，相当于缺血性脑血管病的半影区。胰岛素对缺血性脑血管病的治疗效果已得到临床肯定。胰岛素对本组脑出血患者显示出的防治作用可能与胰岛增加了脑出血后周围水肿带的有效供血，造成低糖高灌流状态。减少脑组织软化坏死，缩小水肿范围，缓解因释放血管活性物质引起的血管痉挛等作用有关。治疗组中无效的2例患者为脑干出血和小脑血肿，可能是因其他脑实质出血患者有周围水肿带，故疗效较好，而后两者的脑出血无周围水肿带故疗效差。综上所述，镁剂与胰岛素的协同作用有利于防治脑出血血肿周围脑组织水肿和周围区的神经元损伤，同时硫酸镁的使用有利于调控血压和脑心综合症的预防。故笔者认为含镁极化液在脑出血的治疗中有一定的推广使用价值。
, 百拇医药
参考文献
1，张天锡：脑水肿的发病机制、分类及其防治。急诊医学 1996；5(1)∶53。
2，Huang QF,Gebrewold A,Altura BT,et al.Mg2+ Protects against PCP-induced cerebrovasospasms and Vascular damaeg in rat brain.Magnes Trace Elem.1990;1∶44.
3，韩济生，主编：神经科学纲要。北京医科大学出版社 1993，164～839。
4，郭玉璞，等：中国脑血管病治疗专家论集。沈阳出版社 1995，254～263。
5，刘群，等：胰岛素治疗血管病疗效观察。中风与神经疾病杂志 1997；14(1)∶51。
(收稿日期：2000-06-23), http://www.100md.com
单位：四川省南溪县人民医院神经科 成都 644100
关键词：
华西医学000357
[中图分类号]R743.34 [文献标识码]D
[文章编号]1002-0179(2000)03-0352-02
原发性脑出血(ICH)的发生、发展过程中存在血肿周围脑组织继发性损害、半暗影区的出现。血肿周围脑水肿及神经元损伤的产生机制和治疗问题，已引起临床上的高度重视。我们在常规治疗基础上加用含镁极化液(MPL)治疗脑出血患者20例，现报告如下。
表1.含镁极化液对脑出血的疗效观察
, 百拇医药
显效率
好转率
未愈率
恶化率
治疗组
10(50%)
8(40%)
2(10%)
0
对照组
1(6.6%)
7(46.6%)
5(33.3%)
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2(13.5%)
1 资料和方法
1.1 一般资料 系我院1993年12月至1999年6月经头颅CT或MRI证实的脑出血住院患者共35例。入院时随机分为：①治疗组：共20例，男14例，女6例，年龄28～71岁。平均年龄58.5岁。其中基底节壳核出血7例，丘脑出血4例，脑叶出血3例，脑干出血3例，小脑出血1例，其他2例。②对照组：共15例，男11例，女4例，年龄32～72岁。平均年龄61.5岁。其中基底节壳核出血5例，丘脑出血4例，脑叶出血3例，脑干出血2例，小脑出血1例。入院后监测血压。按全国第四次脑血管病学术会修定《脑卒中神经功能缺损程度评分标准》进行评分。治疗组入院时血压(kPa)24.54±3.22/13.54±3.22；对照组血压(kPa)25.28±4.16/13.12±4.06及治疗组缺损评分28.50±9.88，对照组评分29.15±10.50。以上指标两组相比较均无显著差异(P>0.05，P>0.05)。
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1.2 治疗方法 对照组给20%甘露醇125～250ml，静滴每日2～4次；5%糖盐水500ml加入VitC 2.0g和VitB6 100mg及胞二磷胆碱0.5克，10%氯化钾10ml,静滴，每日一次。连用12～15天。治疗组在对照基础上加用5%葡萄糖250～500ml，加入25%硫酸镁10ml、胰岛素4～8单位，10%氯化钾6～10ml，每日一剂，连用10～14天。
1.3 观察项目 包括治疗前后神志、精神、智力、瘫痪侧肢体运动、感觉功能，治疗前后血压、血糖变化。
1.4 疗效评定 显效：意识转清，精神状态有改善，瘫痪侧肢体肌力提高Ⅰ～Ⅱ级。有效：意识转清，精神稍改善，瘫痪侧肢体肌力提高Ⅰ级。未愈：治疗前后主要体征同前，肌力无变化。恶化：意识障碍加重，瘫痪加重。
2 结果
经含镁极化液治疗的脑出血20例，显效好转18例，显效好转率为90%。对照组15例中显效好转8例，显效好转率(53.2%)。两组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗组患者瘫痪开始恢复时间为14.2±3.2天，与对照组22.3±2.2天相比明显提高，具有显著性差异(P<0.01)，见表1。
, http://www.100md.com
3 讨论
脑出血的发生、发展过程中存在着血肿周围脑组织继发水肿和血肿周围神经元损害。脑出血在治疗上不论是手术清除血肿，还是钻孔抽吸血肿，虽然血肿被清除出来，但脑组织水肿仍在继续。专家认为颅内50ml体积的血肿不一定会造成颅内压升高。而血肿周围脑水肿则可能对颅内压增高起关键作用。血肿周围水肿的原因：①血肿直接压迫周围脑组织，使血管床缩小。②血肿占位效应激活血流—容积自我调节系统；③血肿释出的血管活性物质，如组织胺(5-HT)、缓激肽、花生四烯酸等引起血管痉挛，血肿周边脑灌注压降低形成的低灌注区，符合缺血性半暗影区的几乎所有特征。所以治疗血肿周围水肿应以改善脑缺血为主。同时细胞内钙离子浓度过高导致血管平滑肌痉挛，引起局部缺血。脑缺血后，脑细胞膜离子泵功能破坏，大量钙离子在脑细胞内蓄积，造成脑细胞进一步损害。故使用钙拮抗剂对脑缺血有保护作用。而镁是钙离子的天然拮抗剂，Huang认为拮抗钙应首选镁〔2〕。虽然脑出血患者是否存在血清镁水平低下尚无结论，但中风后患者摄入减少及脱水剂的使用可能造成低镁。低镁会加重钙超载损害，低镁将导致兴奋性氨基酸蓄积，后者也是缺血性脑损伤的重要因素。此外，脑出血造成颅压增高，代偿性地使血压升高，在既往有高血压史的脑出血病人中血压增高更明显。当血压持续升高达26.7/16kPa以上时要造成脑再出血。而硫酸镁有较温和降血压作用。可避免因使用产生明显降血压效果的降压药物，而造成降压幅度大引起脑血流量不足和因脑血管扩张诱发脑压升高。由于脑血肿周围低灌注区内组织的水肿和神经元损害与原发脑缺血损害极相似，相当于缺血性脑血管病的半影区。胰岛素对缺血性脑血管病的治疗效果已得到临床肯定。胰岛素对本组脑出血患者显示出的防治作用可能与胰岛增加了脑出血后周围水肿带的有效供血，造成低糖高灌流状态。减少脑组织软化坏死，缩小水肿范围，缓解因释放血管活性物质引起的血管痉挛等作用有关。治疗组中无效的2例患者为脑干出血和小脑血肿，可能是因其他脑实质出血患者有周围水肿带，故疗效较好，而后两者的脑出血无周围水肿带故疗效差。综上所述，镁剂与胰岛素的协同作用有利于防治脑出血血肿周围脑组织水肿和周围区的神经元损伤，同时硫酸镁的使用有利于调控血压和脑心综合症的预防。故笔者认为含镁极化液在脑出血的治疗中有一定的推广使用价值。
, 百拇医药
参考文献
1，张天锡：脑水肿的发病机制、分类及其防治。急诊医学 1996；5(1)∶53。
2，Huang QF,Gebrewold A,Altura BT,et al.Mg2+ Protects against PCP-induced cerebrovasospasms and Vascular damaeg in rat brain.Magnes Trace Elem.1990;1∶44.
3，韩济生，主编：神经科学纲要。北京医科大学出版社 1993，164～839。
4，郭玉璞，等：中国脑血管病治疗专家论集。沈阳出版社 1995，254～263。
5，刘群，等：胰岛素治疗血管病疗效观察。中风与神经疾病杂志 1997；14(1)∶51。
(收稿日期：2000-06-23), http://www.100md.com