多普勒超声心动图评价肥厚型心肌病左心功能及血流动力学特征
作者：李芹 汪太平 史学功
单位：安徽医科大学附属医院心内科，安徽合肥230022
关键词：心肌病；肥大性；超声心动描记术；多普勒；心脏功能试验；血液动力学
中国临床医学影像杂志000310
[摘要]目的：探讨肥厚型心肌病患者左心功能的变化及影响其血流动力学特征的因素。方法：应用二维超声心动图测量患者的左心室内径及心室壁厚度，并由此估测左心室重量；应用多普勒超声心动图测量患者的左室流出道压差；心功能测量应用超声AQ技术。结果：①肥厚型心肌病的左室收缩功能较正常对照组增加(P<0.01)，左室舒张功能较正常对照组减低(P<0.01)。②肥厚型梗阻性心肌病的左室舒张功能较肥厚型非梗阻性心肌病减低(P<0.05～0.01)。③肥厚型梗阻性心肌病的LVPG与IVST及左室收缩功能指标呈中度正相关(r="0.52～"0.57,P<0.05)。结论：肥厚型心肌病的左室收缩功能增强，左室舒张功能减低，随着左室流出道梗阻的出现，左室舒张功能进一步减低；肥厚型心肌病患者的左室梗阻性可能与室间隔厚度的增加及左室收缩功能的增强有关。
, 百拇医药
[中图分类号]R542.2；R445.1；R542.204.51[文献标识码]A[文章编号]1008-1062(2000)03-0179-03
Estimation of left ventricular function and blood flow dynamics in hypertrophy cardiomyopathy patients with Doppler echocardiography
LI Qin,WANG Tai-ping,SHI Xue-gong
(Department of Cardiology， Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230022,China)
Abstract:Objective:To detect left ventricular systolic and diastolic function and factors influence blood flow dynamics in hypertrophy cardiomyopathy(HCM) patients. Methods:LVDD、 IVST、 PWT、 LVPG measurements using echocardiography;left ventricular outflow tract gradient measurements using Doppler echocardiography;left ventricular function measurements using acoustic quantification (AQ) technology.Results:① Left ventricular systolic function in HCM group was significantly higher than that in normal group(P<0.01); Left ventricular diastolic function in HCM group was significantly lower than that in normal group (P<0.01).② Left ventricular diastolic function in left ventricular outflow tract obstruction HCM group was significantly lower than that in left ventricular outflow tract non- obstruction HCM group (P<0.05～ 0.01).③ LVPG of left ventricular outflow tract obstruction HCM group had positive correlation with IVST、 LV- EF、 LV- PERv(r="0.53,0.57,0.52" respectively,P<0.05),and it had no correlation with IVST:PWT ratio.Conclusion:Left ventricular systolic function in HCM patients was increased,and left ventricular diastolic function in it was decreased.Left ventricular diastolic function was further decreased in left ventricular outflow tract obstruction HCM patients.The obstruction machanism of left ventricular outflow tract may had relationship with IVST and the increase of left ventricular systolic funetion.
, 百拇医药
Key words:cardiomyopathy,hypertrophic;echocardiography,doppler;heart function tests;hemodynamics
超声检查已成为肥厚型心肌病诊断的最主要手段。本文应用超声声学定量(AcousticQuantification,AQ)技术检测肥厚型心肌病患者的左室收缩与舒张功能的变化，并探讨其血流动力学特征，对肥厚型心肌病左室梗阻的原因亦作了初步探讨。
1资料与方法
肥厚型心肌病患者53例，男38例，女15例，年龄42.6±18.4岁。根据左室流出道压差(LVPG)的大小，将肥厚型心肌病患者分为两组：①肥厚型梗阻性心肌病组：LVPG≥20mmHg，男10例，女6例，年龄39.3±20.9岁。②肥厚型非梗阻性心肌病组：LVPG<20mmHg，男28例，女9例，年龄45.8±16.8岁。正常对照组50例，男28例，女22例，年龄43.6±15.4岁。
, 百拇医药
采用美国HP2500型多普勒超声心动图仪，探头频率2.5MHz，患者取平卧或左侧卧位，所有患者均行常规标准二维切面检查。
取胸骨旁左室长轴切面，应用M型超声心动图测量左室舒张末期内径(LVDD)，室间隔厚度(IVST)，左室后壁厚度(PWT)，计算IVST：PWT。根据Devereux推荐的公式计算左室心肌重量(Leftventricularmass,LVM),LVM(g)=1.05×{0.8[(IVDD+IVST+PWT)3-LVDD3]}+0.6。
表1肥厚型心肌病组与正常对照组间各项测值的比较
正常对照组(n=50)
肥厚型心肌病组(n=53)
年龄
43.6±15.4
, 百拇医药
42.6±18.4
LVPG
5.62±1.99
28.9±19.6**
LVDD
4.75±0.56
4.39±0.62**
IVST
1.08±0.26
1.73±0.37**
PWT
0.96±0.22
, 百拇医药
1.24±0.25**
IVST：PWT
1.12±0.31
1.43±0.39**
LVM男
225.6±46.3(n=28)
298.4±87.1(n=38)**
女
198.4±38.8(n=22)
230.6±68.3(n=15)**
LV-EDV
, http://www.100md.com
80.2±25.6
56.3±19.8**
LV-ESV
38.4±14.2
30.2±8.1**
LV-EF
45.4±12.3
56.3±18.6**
LV-PER
3.32±0.8
64.02±1.07**
LV-PFR
, 百拇医药
3.84±1.3
22.91±0.96**
LV-TPFR
170.2±52.3
238.8±56.5**
与正常对照组相比：**P<0.01
取心尖五腔心切面，将取样容积置于主动脉瓣环处，测量LVPG大小。
取心尖四腔心切面，找到清晰的二维图像后固定探头位置，启动AQ系统，调节深度增益补偿和横向增益补偿，使心内膜显示完整，圈划局部感兴趣区，测量左室舒张末期容积(LVEDV)，左室收缩末期容积(LV-ESV)，左室射血分数(LV-EF)，左室峰值排空率(LV-PER)，左室峰值充盈率(LV-PFR)，左室峰值充盈时间(LV-TPER)。
, 百拇医药
2结果
2.1肥厚型心肌病组与正常对照组间各项测值的比较
肥厚型心肌病组LVDD、LV-EDV、LV-ESV较正常对照组相比明显减小(P<0.01)；肥厚型心肌病组IVST、PWT、IVSTPWT、LVM、LVPG较正常对照组相比明显增加(P<0.01)；肥厚型心肌病组左室收缩功能指标LV-EF、LV-PER较正常对照组相比明显增加(P<0.01)；肥厚型心肌病组左室舒张功能指标LV-PFR、LV-TPFR较正常对照组相比明显减低或延长(P<0.01)，见表1。
2.2肥厚型梗阻性心肌病组与肥厚型非梗阻性心肌病组间各项测值的比较
肥厚型梗阻性心肌病组LVDD较肥厚型非梗阻性心肌病组相比减小(P<0.01)，前者LV-EDV、LV-ESV较肥厚型非梗阻性心肌病组相比减小，但差异无显著性(P>0.05)；肥厚型梗阻性心肌病组IVST、IVSTPWT、LVPG较肥厚型非梗阻性心肌病组相比增加(P<0.01)；肥厚型梗阻性心肌病组左室舒张功能指标LV-PFR、LV-TPFR较肥厚型非梗阻性心肌病组相比减低或延长(P<0.01)，见表2。
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2.3肥厚型梗阻性心肌病组LVPG与IVST、IVSTPWT、LV-EF、LV-PER相关性的比较
肥厚型梗阻性心肌病组LVPG与IVST、LV-EF、LV-PER呈中度正相关(r分别为0.53、0.57、0.52，P<0.05)；LVPG与IVSTPWT无相关性(r="-"0.22，P>0.05)，见表3。
3讨论
超声心动图是诊断肥厚型心肌病的最主要手段。一般来说，超声心动图如果发现左室壁呈对称或不对称性肥厚、二尖瓣叶收缩期前向运动、肥厚心肌呈“毛玻璃样”或“斑点样”改变，并排除了引起左室肥厚的其它原因，即可作出肥厚型心肌病的诊断。多普勒超声心动图可测定左室流出道压差的大小，根据LVPG，可将肥厚型心肌病分为梗阻性与非梗阻性两大类。超声声学定量技术是近年来开展的心功能测量方法，研究表明，它能很好的反映心腔功能。
, 百拇医药
表2肥厚型梗阻性心肌病组与肥厚型非梗阻
性心肌病组间各项测值的比较
梗阻性心肌病组(n=16)
非梗阻性心肌病组(n=37)
年龄
39.3±20.9
45.8±16.8
LVPGv58.47±28.46
7.56±3.63**
LVDD
4.06±0.78
, http://www.100md.com
4.68±0.55**
IVST
1.96±0.38
1.56±0.37**
PWT
1.31±0.24
1.18±0.24
IVST：PWT
1.51±0.41
1.37±0.37**
LVM男
301.4±74.3(n=10)
, 百拇医药
277.6±95.8(n=28)
女
235.9±70.7(n=6)
226.2±65.7(n=9)
LV-EDV
48.3±16.2
58.6±20.3
LV-ESV
29.4±7.6
33.8±9.2
LV-EF
52.3±17.5
, http://www.100md.com
57.7±19.4
LV-PER
3.91±0.9
64.24±1.11
LV-PFR
2.42±0.8
43.02±1.01*
LV-TPFR
260.4±58.1
216.7±50.2**
与梗阻性心肌病组相比：*：P<0.05；**：P<0.01
, 百拇医药
表3肥厚型梗阻性心肌病组LVPG与IVST、IVST
PWT、LV-EF、LV-PER相关性的比较
r
回归方程
p
IVST
0.53
Y=1.11X+0.0077
<0.05
LV-EF
0.57
Y=44.9X+0.106
, http://www.100md.com
<0.05
LV-PER
0.52
Y=3.46X+0.0055
<0.05
IVSTPWT
0.22
Y=1.69X-0.0028
>0.05
本文研究发现，肥厚型心肌病IVST、PWT、IVSTPWT、LVM、LVPG均明显增加，LVDD、LV-EDV、LV-ESV明显减小，而对于左室流出道有梗阻的患者来说，其IVST、IVSTPWT更进一步增加，LVDD、LV-EDV、LV-ESV则更缩小。肥厚性心肌病心脏结构的这种改变，势必引起其血流动力学特征的异常。
, 百拇医药
本文结果显示肥厚型心肌病的左室收缩功能增强，这可能为心肌细胞肥大所致。但也有研究认为，肥厚型心肌病左室收缩功能降低，到了晚期，左室收缩功能的降低更为明显，发展成充血性心力衰竭，呈扩张性心肌病表现。
我们发现，肥厚型心肌病的左室舒张功能下降，而左室流出道梗阻可加重这一变化。以往研究提示绝大多数肥厚型心肌病伴有左室舒张功能障碍。组织学研究表明，肥厚型心肌病患者结缔组织和异常肥大的细胞间基质增多，心肌细胞排列紊乱、纤维化、心肌肥厚引起左室顺应性下降。左室流出道梗阻导致左室收缩压和左室壁张力增加，两者反过来长期刺激心肌细胞异常肥大，这样进一步使左室舒张功能受损。
本文还发现，肥厚型梗阻性心肌病左室流出道压差与室间隔厚度及左室收缩功能呈中度正相关，而与室间隔与左室后壁比值无相关性。肥厚型梗阻性心肌病左室流出道梗阻可分为动力性及固定性两部分，这两者均参与了左室流出道梗阻的形成。增厚的室间隔突入左室流出道，使左室流出道狭窄而形成固定性梗阻。本文16例患者室间隔基底部均有不同程度的肥厚。张运提出，肥厚型梗阻性心肌病存在左室高动力性收缩，这种高动力性收缩通过文杜里效应导致二尖瓣前向运动，如所周知，后者可致左室流出道梗阻。部分肥厚型梗阻性心肌病患者有左室后壁的增厚，但左室后壁增厚的程度与左室流出道梗阻无直线相关性。
, http://www.100md.com
由此可见，肥厚型心肌病左室收缩功能增强，左室舒张功能下降，左室流出道的梗阻可增加左室舒张功能的下降；室间隔增厚及左室高动力性收缩可使左室流出道出现梗阻，因此，可采取防止左室高动力性收缩的方法来减轻左室流出道梗阻，如避免剧烈运动，使用β阻滞剂及钙拮抗剂等等。
李芹:安徽医科大学附属医院心内科主治医师
[参考文献]
[1]Devereux RB.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:Comparision to necropsy findings.Am J Cardiol,1986,57:450.
[2]张运多普勒超声心动图学第一版青岛：青岛出版社1988：339～347
, 百拇医药
[3]Vandenberg BF.Estimation of left ventricular cavity area with an on- line semiautomated echocardiographic edge detection system.Circulation,1992,86(1):159.
[4]Paulsen PR.Validation of automatic edge detection echocardiography:Assessment of rate of LV cavity exparision and contraction.Circulation,1992,86(suppl Ⅱ )： 262
[5]李为萍，刘育平，赵玉华超声心动图对肥厚性心肌病及其远期改变的诊断分析中国超声医学杂志，1997，13(11)：14
(1999-07-08收稿), 百拇医药
单位：安徽医科大学附属医院心内科，安徽合肥230022
关键词：心肌病；肥大性；超声心动描记术；多普勒；心脏功能试验；血液动力学
中国临床医学影像杂志000310
[摘要]目的：探讨肥厚型心肌病患者左心功能的变化及影响其血流动力学特征的因素。方法：应用二维超声心动图测量患者的左心室内径及心室壁厚度，并由此估测左心室重量；应用多普勒超声心动图测量患者的左室流出道压差；心功能测量应用超声AQ技术。结果：①肥厚型心肌病的左室收缩功能较正常对照组增加(P<0.01)，左室舒张功能较正常对照组减低(P<0.01)。②肥厚型梗阻性心肌病的左室舒张功能较肥厚型非梗阻性心肌病减低(P<0.05～0.01)。③肥厚型梗阻性心肌病的LVPG与IVST及左室收缩功能指标呈中度正相关(r="0.52～"0.57,P<0.05)。结论：肥厚型心肌病的左室收缩功能增强，左室舒张功能减低，随着左室流出道梗阻的出现，左室舒张功能进一步减低；肥厚型心肌病患者的左室梗阻性可能与室间隔厚度的增加及左室收缩功能的增强有关。
, 百拇医药
[中图分类号]R542.2；R445.1；R542.204.51[文献标识码]A[文章编号]1008-1062(2000)03-0179-03
Estimation of left ventricular function and blood flow dynamics in hypertrophy cardiomyopathy patients with Doppler echocardiography
LI Qin,WANG Tai-ping,SHI Xue-gong
(Department of Cardiology， Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230022,China)
Abstract:Objective:To detect left ventricular systolic and diastolic function and factors influence blood flow dynamics in hypertrophy cardiomyopathy(HCM) patients. Methods:LVDD、 IVST、 PWT、 LVPG measurements using echocardiography;left ventricular outflow tract gradient measurements using Doppler echocardiography;left ventricular function measurements using acoustic quantification (AQ) technology.Results:① Left ventricular systolic function in HCM group was significantly higher than that in normal group(P<0.01); Left ventricular diastolic function in HCM group was significantly lower than that in normal group (P<0.01).② Left ventricular diastolic function in left ventricular outflow tract obstruction HCM group was significantly lower than that in left ventricular outflow tract non- obstruction HCM group (P<0.05～ 0.01).③ LVPG of left ventricular outflow tract obstruction HCM group had positive correlation with IVST、 LV- EF、 LV- PERv(r="0.53,0.57,0.52" respectively,P<0.05),and it had no correlation with IVST:PWT ratio.Conclusion:Left ventricular systolic function in HCM patients was increased,and left ventricular diastolic function in it was decreased.Left ventricular diastolic function was further decreased in left ventricular outflow tract obstruction HCM patients.The obstruction machanism of left ventricular outflow tract may had relationship with IVST and the increase of left ventricular systolic funetion.
, 百拇医药
Key words:cardiomyopathy,hypertrophic;echocardiography,doppler;heart function tests;hemodynamics
超声检查已成为肥厚型心肌病诊断的最主要手段。本文应用超声声学定量(AcousticQuantification,AQ)技术检测肥厚型心肌病患者的左室收缩与舒张功能的变化，并探讨其血流动力学特征，对肥厚型心肌病左室梗阻的原因亦作了初步探讨。
1资料与方法
肥厚型心肌病患者53例，男38例，女15例，年龄42.6±18.4岁。根据左室流出道压差(LVPG)的大小，将肥厚型心肌病患者分为两组：①肥厚型梗阻性心肌病组：LVPG≥20mmHg，男10例，女6例，年龄39.3±20.9岁。②肥厚型非梗阻性心肌病组：LVPG<20mmHg，男28例，女9例，年龄45.8±16.8岁。正常对照组50例，男28例，女22例，年龄43.6±15.4岁。
, 百拇医药
采用美国HP2500型多普勒超声心动图仪，探头频率2.5MHz，患者取平卧或左侧卧位，所有患者均行常规标准二维切面检查。
取胸骨旁左室长轴切面，应用M型超声心动图测量左室舒张末期内径(LVDD)，室间隔厚度(IVST)，左室后壁厚度(PWT)，计算IVST：PWT。根据Devereux推荐的公式计算左室心肌重量(Leftventricularmass,LVM),LVM(g)=1.05×{0.8[(IVDD+IVST+PWT)3-LVDD3]}+0.6。
表1肥厚型心肌病组与正常对照组间各项测值的比较
正常对照组(n=50)
肥厚型心肌病组(n=53)
年龄
43.6±15.4
, 百拇医药
42.6±18.4
LVPG
5.62±1.99
28.9±19.6**
LVDD
4.75±0.56
4.39±0.62**
IVST
1.08±0.26
1.73±0.37**
PWT
0.96±0.22
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1.24±0.25**
IVST：PWT
1.12±0.31
1.43±0.39**
LVM男
225.6±46.3(n=28)
298.4±87.1(n=38)**
女
198.4±38.8(n=22)
230.6±68.3(n=15)**
LV-EDV
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80.2±25.6
56.3±19.8**
LV-ESV
38.4±14.2
30.2±8.1**
LV-EF
45.4±12.3
56.3±18.6**
LV-PER
3.32±0.8
64.02±1.07**
LV-PFR
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3.84±1.3
22.91±0.96**
LV-TPFR
170.2±52.3
238.8±56.5**
与正常对照组相比：**P<0.01
取心尖五腔心切面，将取样容积置于主动脉瓣环处，测量LVPG大小。
取心尖四腔心切面，找到清晰的二维图像后固定探头位置，启动AQ系统，调节深度增益补偿和横向增益补偿，使心内膜显示完整，圈划局部感兴趣区，测量左室舒张末期容积(LVEDV)，左室收缩末期容积(LV-ESV)，左室射血分数(LV-EF)，左室峰值排空率(LV-PER)，左室峰值充盈率(LV-PFR)，左室峰值充盈时间(LV-TPER)。
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2结果
2.1肥厚型心肌病组与正常对照组间各项测值的比较
肥厚型心肌病组LVDD、LV-EDV、LV-ESV较正常对照组相比明显减小(P<0.01)；肥厚型心肌病组IVST、PWT、IVSTPWT、LVM、LVPG较正常对照组相比明显增加(P<0.01)；肥厚型心肌病组左室收缩功能指标LV-EF、LV-PER较正常对照组相比明显增加(P<0.01)；肥厚型心肌病组左室舒张功能指标LV-PFR、LV-TPFR较正常对照组相比明显减低或延长(P<0.01)，见表1。
2.2肥厚型梗阻性心肌病组与肥厚型非梗阻性心肌病组间各项测值的比较
肥厚型梗阻性心肌病组LVDD较肥厚型非梗阻性心肌病组相比减小(P<0.01)，前者LV-EDV、LV-ESV较肥厚型非梗阻性心肌病组相比减小，但差异无显著性(P>0.05)；肥厚型梗阻性心肌病组IVST、IVSTPWT、LVPG较肥厚型非梗阻性心肌病组相比增加(P<0.01)；肥厚型梗阻性心肌病组左室舒张功能指标LV-PFR、LV-TPFR较肥厚型非梗阻性心肌病组相比减低或延长(P<0.01)，见表2。
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2.3肥厚型梗阻性心肌病组LVPG与IVST、IVSTPWT、LV-EF、LV-PER相关性的比较
肥厚型梗阻性心肌病组LVPG与IVST、LV-EF、LV-PER呈中度正相关(r分别为0.53、0.57、0.52，P<0.05)；LVPG与IVSTPWT无相关性(r="-"0.22，P>0.05)，见表3。
3讨论
超声心动图是诊断肥厚型心肌病的最主要手段。一般来说，超声心动图如果发现左室壁呈对称或不对称性肥厚、二尖瓣叶收缩期前向运动、肥厚心肌呈“毛玻璃样”或“斑点样”改变，并排除了引起左室肥厚的其它原因，即可作出肥厚型心肌病的诊断。多普勒超声心动图可测定左室流出道压差的大小，根据LVPG，可将肥厚型心肌病分为梗阻性与非梗阻性两大类。超声声学定量技术是近年来开展的心功能测量方法，研究表明，它能很好的反映心腔功能。
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表2肥厚型梗阻性心肌病组与肥厚型非梗阻
性心肌病组间各项测值的比较
梗阻性心肌病组(n=16)
非梗阻性心肌病组(n=37)
年龄
39.3±20.9
45.8±16.8
LVPGv58.47±28.46
7.56±3.63**
LVDD
4.06±0.78
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4.68±0.55**
IVST
1.96±0.38
1.56±0.37**
PWT
1.31±0.24
1.18±0.24
IVST：PWT
1.51±0.41
1.37±0.37**
LVM男
301.4±74.3(n=10)
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277.6±95.8(n=28)
女
235.9±70.7(n=6)
226.2±65.7(n=9)
LV-EDV
48.3±16.2
58.6±20.3
LV-ESV
29.4±7.6
33.8±9.2
LV-EF
52.3±17.5
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57.7±19.4
LV-PER
3.91±0.9
64.24±1.11
LV-PFR
2.42±0.8
43.02±1.01*
LV-TPFR
260.4±58.1
216.7±50.2**
与梗阻性心肌病组相比：*：P<0.05；**：P<0.01
, 百拇医药
表3肥厚型梗阻性心肌病组LVPG与IVST、IVST
PWT、LV-EF、LV-PER相关性的比较
r
回归方程
p
IVST
0.53
Y=1.11X+0.0077
<0.05
LV-EF
0.57
Y=44.9X+0.106
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<0.05
LV-PER
0.52
Y=3.46X+0.0055
<0.05
IVSTPWT
0.22
Y=1.69X-0.0028
>0.05
本文研究发现，肥厚型心肌病IVST、PWT、IVSTPWT、LVM、LVPG均明显增加，LVDD、LV-EDV、LV-ESV明显减小，而对于左室流出道有梗阻的患者来说，其IVST、IVSTPWT更进一步增加，LVDD、LV-EDV、LV-ESV则更缩小。肥厚性心肌病心脏结构的这种改变，势必引起其血流动力学特征的异常。
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本文结果显示肥厚型心肌病的左室收缩功能增强，这可能为心肌细胞肥大所致。但也有研究认为，肥厚型心肌病左室收缩功能降低，到了晚期，左室收缩功能的降低更为明显，发展成充血性心力衰竭，呈扩张性心肌病表现。
我们发现，肥厚型心肌病的左室舒张功能下降，而左室流出道梗阻可加重这一变化。以往研究提示绝大多数肥厚型心肌病伴有左室舒张功能障碍。组织学研究表明，肥厚型心肌病患者结缔组织和异常肥大的细胞间基质增多，心肌细胞排列紊乱、纤维化、心肌肥厚引起左室顺应性下降。左室流出道梗阻导致左室收缩压和左室壁张力增加，两者反过来长期刺激心肌细胞异常肥大，这样进一步使左室舒张功能受损。
本文还发现，肥厚型梗阻性心肌病左室流出道压差与室间隔厚度及左室收缩功能呈中度正相关，而与室间隔与左室后壁比值无相关性。肥厚型梗阻性心肌病左室流出道梗阻可分为动力性及固定性两部分，这两者均参与了左室流出道梗阻的形成。增厚的室间隔突入左室流出道，使左室流出道狭窄而形成固定性梗阻。本文16例患者室间隔基底部均有不同程度的肥厚。张运提出，肥厚型梗阻性心肌病存在左室高动力性收缩，这种高动力性收缩通过文杜里效应导致二尖瓣前向运动，如所周知，后者可致左室流出道梗阻。部分肥厚型梗阻性心肌病患者有左室后壁的增厚，但左室后壁增厚的程度与左室流出道梗阻无直线相关性。
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由此可见，肥厚型心肌病左室收缩功能增强，左室舒张功能下降，左室流出道的梗阻可增加左室舒张功能的下降；室间隔增厚及左室高动力性收缩可使左室流出道出现梗阻，因此，可采取防止左室高动力性收缩的方法来减轻左室流出道梗阻，如避免剧烈运动，使用β阻滞剂及钙拮抗剂等等。
李芹:安徽医科大学附属医院心内科主治医师
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(1999-07-08收稿), 百拇医药