双电位及其心电生理学意义
作者：侯允天 杜日映
单位：第四军医大学唐都医院心内科 陕西西安 710038
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志000320 中图分类号 R541.7 文献标识码 A
文章编号 1007—2659(2000)03—0204—03
1 概述
近年来，双电位(double potentials,DPs)频繁出现在人和实验动物的各种房性心律失常标测和射频消融治疗的报道中。人们赋予DPs许多意义。在窦性心律或快速房性心律失常时，无论是左房或右房的许多部位均能记录到DPs。在离体或在体心房组织块上，DPs既可代表心房内缓慢传导和传导阻滞带[1，2]，又可表示心房解剖屏障与各向异性结构区域[3，4]。由此给人们带来困惑：DPs到底代表什么?早期研究将部分DPs和碎裂电位归结于标测导管移位和信号放大器滤波所造成的伪差[5]。而采用微电极和宽幅滤波，在离体微收缩心房上仍能记录到DPs和碎裂电位，从而否定伪差假说[4]。尽管DPs可出现于许多场合，但他们的产生可归纳为两个基本原因，即由于不可兴奋和高阻力间隙与电阻抗不匹配所造成的电活动不连续以及由于电耦联差异和信号总和效应造成的电激动不同步[6]。由此看出DPs有许多种表现形式。定性与定量分析表明DPs是一组形似而意不同的心电生理表象。
, 百拇医药
2 分类及意义
2.1 心房解剖屏障与传导阻滞区域的双电位 为研究心房扑动(AFL)的折返机制，Feld等[7]在犬右房自由壁上挤压造成长1.5 cm、宽0.3～0.4 cm的损伤带，制成人工传导阻滞模型。在人工阻滞带两侧快速起搏时，沿阻滞带放置的电极均能记录到DPs，而在阻滞带两端以外区域则未记录到DPs。多位点标测显示只有当折返波阵围绕阻滞带运行一周，两次经过记录电极时，才会产生一个DPs。而当快速起搏点处于阻滞带两端，冲动未在阻滞区形成折返环路时，在阻滞带上的电极也未能记录到DPs。每个DPs的第一个成分时相与在刺激点一侧的其他电极记录的信号时相一致，第二个成分与阻滞带对侧电极记录的信号相一致。因而DPs两个成分的间距也不相同。在AFL时，DPs间距最长的电极位于阻滞带一端靠近最早激动区域(图1)。因而DPs间距的动态变化可作为传导阻滞DPs同其他类型DPs区别的一个特征。在人AFL标测中，Olgin等[3]应用心内超声将标测导管准确地置于右房界嵴、欧氏嵴处，在AFL发作时，在上述部位均测得DPs(图2)，证实DPs与右房解剖性阻滞有关。在心房线性消融的实验中，Gepstein等[8]在完整的线性消融处记录到DPs和电图振幅减低，应用电解剖标测系统(CARTO)同时证实消融线完全阻断两侧传导。沿损伤线记录的DPs间距为52.3±17.1 ms，而远离损伤线的界嵴与欧氏嵴处的DPs间距为23.4±8.3 ms。Haissaguerre研究组在射频消融下腔静脉至三尖瓣环峡部治疗AFL时，在消融断点(gap)处记录到碎裂电位，在gap沿损伤线两侧记录到DPs。DPs间距由65 ms逐渐延长至95 ms。因而将DPs演变与碎裂电位作为判断峡部线性消融是否完整以及AFL术后是否复发的一个指标[9]。针对解剖性阻滞带与病理性传导阻滞带，Olshansky等[10]提出将DPs分为永久性DPs和功能性DPs。永久性DPs在窦性心律时和快速起搏以及AFL时均存在，而功能性DPs在窦性心律与起搏时不存在，只在AFL时出现。总之，表示解剖屏障与传导阻滞的DPs以其两成分间距随刺激点与标测点位置不同而变化为特征。
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图1 沿犬心房挤压损伤带分布的DPs 左图：沿传导阻滞带标测电极G6，F6，E6，D6和C6记录到的DPs，ECG=体表心电图，x，y为双电位的两个成分。 右图：多位点标测冲动折返，*为标测电极位置，等电位线间距为10 ms(引自Feld GK，等.Circulation,1992,86:628)
图2 沿AFL患者欧氏嵴记录到的DPs MAP-A、B、C分别为位于欧氏嵴后方、欧氏嵴上及欧氏嵴前方的标测导管，图中箭头1，2分别代表DPs的两个成分。SVC=上腔静脉口，IVC=下腔静脉口，CS=冠状窦，TA=三尖瓣环(引自Nakasawa H，等.Circulation,1996,94:407)
2.2 心房各向异性结构区域的双电位 Spach等[11]通过对各向异性心肌细胞内与跨膜电流的定量研究表明，细胞外电信号波形反映细胞内电生理特征。细胞外电位波形对细胞间传导速度变化很敏感，高振幅的双向波出现于快传导区，而低振幅与三相波则出现在慢传导区域。后期Spach研究又提出DPs与碎裂电位由相邻耦联差的细胞不同步除极相融合而产生[12]。随着心房颤动(AF)机制研究的深入，由心房或与心房相连的静脉内异位兴奋灶连续发放冲动引发AF的学说得到电生理检查与临床治疗结果的有力支持。肺静脉与心房连接处解剖显示左房肌围绕肺静脉主干形成2 cm左右的心肌袖，心肌袖的肌纤维走行与排列与左房肌不同，属于各向异性结构[13]。在阵发性AF患者肺静脉内标测，窦性心律时肺静脉内常可记录到DPs，DPs的第一个成分频率较低，为左房电位，第二个成分为频率较高的尖峰样(spike)电位。此DPs间距以肺静脉深部为最长。如肺静脉内异位兴奋逐一发放，体表心电图示单个房性早搏时，肺静脉内可记录到另一种形式的DPs，即spike在前，而左房电位在后(图3)。如果异位兴奋成串发放，则DPs消失，而代以规则或不规则连续spike电位。当射频消融肺静脉内最早spike点后，使房性心动过速与AF不能被诱发，此时的spike或消失或振幅明显减低[14]。McGuire等[15]在房室结附近标测到DPs，并将其分为低高频(LH)DPs与高低频(HL)DPs。HL指高频成分后跟随着低频成分，HL DPs是由心内膜表层细胞与深层细胞不同步除极产生，此提示该处组织为房室结样或传导系统样组织，是房室结慢径的解剖基质。HL DPs多沿三尖瓣环分布。而LH指低频成分在前，高频成分随后的DPs。LH DPs多在冠状窦口附近，是由被冠状窦口分开的上下两束肌束不同步除极所致。低频成分由近间隔处肌束引起，高频成分由三尖瓣环与冠状窦之间肌束除极引起。LH DPs在慢道附近或许是意外的发现，其意义有待进一步研究。从以上描述可看出表示各向异性结构的DPs多与固定解剖结构相关。
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图3 位于肺静脉口内的DPs 左侧为窦性心律时左上肺静脉内记录到的DPs，spike(*)位于心房电位之后。中间为局灶性房性早搏时记录到的DPs，此时spike跃至心房电位之前(引自马长生，等.中国心脏起搏与心电生理杂志，1999，13：197)
2.3 缓慢传导区域的双电位和碎裂电位 真正的缓慢传导的证据应是在两点间检测到传导速度的减慢。但由于解剖部位以及导管摆放的限制，在临床研究中很难完成。因此人们应用DPs和碎裂电位(fractionated electrograms,FEs)作为缓慢传导区的标志。早期FEs分为两部分，一部分为被等电位线分隔的2个波折，即DPs，另一部分为多个波折组成的电位，即狭义的FEs[4]。而近来文献中提到的FEs多指狭义的FEs。为标准化与规范化，笔者建议将FEs与DPs区别对待。FEs最早是在急性心肌梗死后愈合期中，在缺血区记录到的[16]。在缓慢传导区单个细胞的动作电位各时相与正常细胞无明显差异。灌注K+离子引起的传导延迟也未引起FEs发生，故有学者认为传导缓慢本身并非FEs产生的原因[4]。而细胞边与边的缓慢的各向异传导与分散的多个细胞除极波的融合是FEs产生的主要原因[12]。FEs常表现为低幅、多波折(通常大于3个波折)、波折间无等电位线，FEs通常为90～410 ms。在AFL折返环中，FEs覆盖36%～100%折返环[5]。在AFL峡部线性消融的断点处，由于空隙造成的慢传导区均可记录到FEs[9]。Allessie研究组在诱发出AF的人右心房自由壁上采用多点位标测，检测各点间传导速度，同时印证心外膜电图形态的意义[17]。他们在缓慢传导区记录到FEs。而DPs只见于传导阻滞区(图4)。因此DPs是否代表缓慢传导有待进一步研究。
, 百拇医药
3 临床应用中的问题
随着体表心电信号的标准化与规范化发展趋势，心内电图及信号也面临同样的要求。对DPs与FEs定性、定量化和标准化分析，有利于国际间交流，有助于指导复杂房性心律失常的机制研究和介入治疗。
图4 心房颤动患者右房心外膜上DPs与FEs 左图：DPs与FEs形态上区别。右图：传导阻滞线上的DPs(上图)与缓慢传导线上的FEs(下图)(引自Konings KTS，等.Circulation，1997，95：1 231)
根据目前的研究成果，DPs可用于标测房室结慢通道的位置，提示各向异性结构区域，指导导管定位于解剖屏障部位。对于AFL峡部线性消融术，DPs结合FEs对于判断阻滞线的连续性和峡部的双向阻滞似乎比目前常用的激动顺序测定更快捷方便。但DPs作为一个判定标准，其特异性与敏感性需进一步研究与评估。
, 百拇医药
AF的机制研究与射频治疗仍处于初级阶段。对正常心房的标测已发现在界嵴、欧氏嵴、冠状窦口和房间隔等处可记录到DPs。而对于阵发性AF患者，除将肺静脉口处DPs作为消融靶点外，其余部位DPs如何指导消融则报道很少，还有待于进一步探索。
作者简介：侯允天(1963— )，男(汉族)，黑龙江省哈尔滨市人，主治医师，博士，现从事心房颤动的基础与临床研究。
参考文献
1，Cosio FG,Arribas F,Barbero JM,et al.Validation of double-spike electrograms as markers of conduction delay or block in atrial flutter [J].Am J Cardiol,1988,61:775
2，Kadish A,Spear J.Identification of conduction block in cardiac block in cardiac muscle:in vitro observations in the canine epicardium [J].Cardiovasc Res,1994,28:259
, 百拇医药
3，Olgin J,Kalman J,Fitzpatrick A,et al.Role of right atrial structures as barriesrs of conduction during human type I atrial flutter:activation and entrainment mapping guided by echocardiography [J].Circulation,1995,92:1 839
4，Gardner PI,Ursell PC,Fenoglio JJ Jr,et al.Electrophysiologic and anatomic basis for fractionated electrograms recorded from healed myocardial infarcts [J].Circulation,1985,72:596
5，Cosio FG,Arribas F,Palacios J,et al.Fragmented electrograms and continuous electrical activity in atrial flutter [J].Am J Cardiol,1986,57:1 309
, 百拇医药
6，Bakker JMT,Loh P,Hocin M,et al.Double component action potentials in the posterior approach to the atrioventricular hode:do they reflect activation delay in the slow pathway [J]? J Am Coll Cardiol,1999,34:570
7，Feld GK,Rad FS.Mechanism of double potentials recorded during sustained atrial flutter in the canine right atrial crush-injury model [J].Circulation,1992,86:628
8，Gepstein L,Hayam G,Shpun S,et al.Atrial linear ablations in pigs:chronic effects on atrial electrophysiology pathology [J].Circulation,1999,100:419
, 百拇医药
9，Shah DC,Haissaguerre M,Jais P,et al.Simplified electrophysiologically directed catherter ablation of recurrent common atrial flutter [J].Circulation,1997,96:2 505
10，Olshansky B,Okumura K,Henthorn RW,et al.Characterization of double potentials in human atrial flutter:study during transient entrainment [J].J Am Coll Cardiol,1990,15:833
11，Spach MS,Miller WT,Jones EM,et al.Extracelluar potentials related to intracellular action potentials during impulse conduction in anisotropic canine muscle [J].Circ Res,1979,45:188
, 百拇医药
12，Spach MS,Dolber PC.Relating extracellular potentials and their derivatives to anisotropic propagation at a microscopic level in human cardiac muscle [J].Circ Res,1986,58:356
13，Nathan H,Eliakim M.The junction between the left atrium and the pulmonary veins:an anatomic study of human hearts [J].Circulation,1966,34:412
14，Hwang C,Karagneuzian HS,Chen PS.Idiopathic paroxysmal atrial fibrillation induced by a focal discharge mechanism in the left superior pulmonary vein:possible roles of the ligament of Marshall [J].J Cardiovasc Electrophysiol,1999,10:636
, http://www.100md.com
15，McGuire MA,Bakker JMT,Vermeulen JT,et al.Origin and significance of double potentials near the atrioventricular node:correlation of extracellular potentials,intracellular potentials and histology [J].Circulation,1994,89:2 351
16，Bonean JP,Cox JL.Slow ventricular activation in acute myocardial infarction :a source of reentrant premature ventricular contraction [J].Circulation,1973,43:702
17，Konings KTS,Smeets JL,Penn OC,et al.Configuration of unipolar atrial electrograms during electrically induced atrial fibrillation in humans [J].Circulation,1997,95:1 231
(2000-04-10收稿), 百拇医药
单位：第四军医大学唐都医院心内科 陕西西安 710038
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志000320 中图分类号 R541.7 文献标识码 A
文章编号 1007—2659(2000)03—0204—03
1 概述
近年来，双电位(double potentials,DPs)频繁出现在人和实验动物的各种房性心律失常标测和射频消融治疗的报道中。人们赋予DPs许多意义。在窦性心律或快速房性心律失常时，无论是左房或右房的许多部位均能记录到DPs。在离体或在体心房组织块上，DPs既可代表心房内缓慢传导和传导阻滞带[1，2]，又可表示心房解剖屏障与各向异性结构区域[3，4]。由此给人们带来困惑：DPs到底代表什么?早期研究将部分DPs和碎裂电位归结于标测导管移位和信号放大器滤波所造成的伪差[5]。而采用微电极和宽幅滤波，在离体微收缩心房上仍能记录到DPs和碎裂电位，从而否定伪差假说[4]。尽管DPs可出现于许多场合，但他们的产生可归纳为两个基本原因，即由于不可兴奋和高阻力间隙与电阻抗不匹配所造成的电活动不连续以及由于电耦联差异和信号总和效应造成的电激动不同步[6]。由此看出DPs有许多种表现形式。定性与定量分析表明DPs是一组形似而意不同的心电生理表象。
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2 分类及意义
2.1 心房解剖屏障与传导阻滞区域的双电位 为研究心房扑动(AFL)的折返机制，Feld等[7]在犬右房自由壁上挤压造成长1.5 cm、宽0.3～0.4 cm的损伤带，制成人工传导阻滞模型。在人工阻滞带两侧快速起搏时，沿阻滞带放置的电极均能记录到DPs，而在阻滞带两端以外区域则未记录到DPs。多位点标测显示只有当折返波阵围绕阻滞带运行一周，两次经过记录电极时，才会产生一个DPs。而当快速起搏点处于阻滞带两端，冲动未在阻滞区形成折返环路时，在阻滞带上的电极也未能记录到DPs。每个DPs的第一个成分时相与在刺激点一侧的其他电极记录的信号时相一致，第二个成分与阻滞带对侧电极记录的信号相一致。因而DPs两个成分的间距也不相同。在AFL时，DPs间距最长的电极位于阻滞带一端靠近最早激动区域(图1)。因而DPs间距的动态变化可作为传导阻滞DPs同其他类型DPs区别的一个特征。在人AFL标测中，Olgin等[3]应用心内超声将标测导管准确地置于右房界嵴、欧氏嵴处，在AFL发作时，在上述部位均测得DPs(图2)，证实DPs与右房解剖性阻滞有关。在心房线性消融的实验中，Gepstein等[8]在完整的线性消融处记录到DPs和电图振幅减低，应用电解剖标测系统(CARTO)同时证实消融线完全阻断两侧传导。沿损伤线记录的DPs间距为52.3±17.1 ms，而远离损伤线的界嵴与欧氏嵴处的DPs间距为23.4±8.3 ms。Haissaguerre研究组在射频消融下腔静脉至三尖瓣环峡部治疗AFL时，在消融断点(gap)处记录到碎裂电位，在gap沿损伤线两侧记录到DPs。DPs间距由65 ms逐渐延长至95 ms。因而将DPs演变与碎裂电位作为判断峡部线性消融是否完整以及AFL术后是否复发的一个指标[9]。针对解剖性阻滞带与病理性传导阻滞带，Olshansky等[10]提出将DPs分为永久性DPs和功能性DPs。永久性DPs在窦性心律时和快速起搏以及AFL时均存在，而功能性DPs在窦性心律与起搏时不存在，只在AFL时出现。总之，表示解剖屏障与传导阻滞的DPs以其两成分间距随刺激点与标测点位置不同而变化为特征。
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图1 沿犬心房挤压损伤带分布的DPs 左图：沿传导阻滞带标测电极G6，F6，E6，D6和C6记录到的DPs，ECG=体表心电图，x，y为双电位的两个成分。 右图：多位点标测冲动折返，*为标测电极位置，等电位线间距为10 ms(引自Feld GK，等.Circulation,1992,86:628)
图2 沿AFL患者欧氏嵴记录到的DPs MAP-A、B、C分别为位于欧氏嵴后方、欧氏嵴上及欧氏嵴前方的标测导管，图中箭头1，2分别代表DPs的两个成分。SVC=上腔静脉口，IVC=下腔静脉口，CS=冠状窦，TA=三尖瓣环(引自Nakasawa H，等.Circulation,1996,94:407)
2.2 心房各向异性结构区域的双电位 Spach等[11]通过对各向异性心肌细胞内与跨膜电流的定量研究表明，细胞外电信号波形反映细胞内电生理特征。细胞外电位波形对细胞间传导速度变化很敏感，高振幅的双向波出现于快传导区，而低振幅与三相波则出现在慢传导区域。后期Spach研究又提出DPs与碎裂电位由相邻耦联差的细胞不同步除极相融合而产生[12]。随着心房颤动(AF)机制研究的深入，由心房或与心房相连的静脉内异位兴奋灶连续发放冲动引发AF的学说得到电生理检查与临床治疗结果的有力支持。肺静脉与心房连接处解剖显示左房肌围绕肺静脉主干形成2 cm左右的心肌袖，心肌袖的肌纤维走行与排列与左房肌不同，属于各向异性结构[13]。在阵发性AF患者肺静脉内标测，窦性心律时肺静脉内常可记录到DPs，DPs的第一个成分频率较低，为左房电位，第二个成分为频率较高的尖峰样(spike)电位。此DPs间距以肺静脉深部为最长。如肺静脉内异位兴奋逐一发放，体表心电图示单个房性早搏时，肺静脉内可记录到另一种形式的DPs，即spike在前，而左房电位在后(图3)。如果异位兴奋成串发放，则DPs消失，而代以规则或不规则连续spike电位。当射频消融肺静脉内最早spike点后，使房性心动过速与AF不能被诱发，此时的spike或消失或振幅明显减低[14]。McGuire等[15]在房室结附近标测到DPs，并将其分为低高频(LH)DPs与高低频(HL)DPs。HL指高频成分后跟随着低频成分，HL DPs是由心内膜表层细胞与深层细胞不同步除极产生，此提示该处组织为房室结样或传导系统样组织，是房室结慢径的解剖基质。HL DPs多沿三尖瓣环分布。而LH指低频成分在前，高频成分随后的DPs。LH DPs多在冠状窦口附近，是由被冠状窦口分开的上下两束肌束不同步除极所致。低频成分由近间隔处肌束引起，高频成分由三尖瓣环与冠状窦之间肌束除极引起。LH DPs在慢道附近或许是意外的发现，其意义有待进一步研究。从以上描述可看出表示各向异性结构的DPs多与固定解剖结构相关。
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图3 位于肺静脉口内的DPs 左侧为窦性心律时左上肺静脉内记录到的DPs，spike(*)位于心房电位之后。中间为局灶性房性早搏时记录到的DPs，此时spike跃至心房电位之前(引自马长生，等.中国心脏起搏与心电生理杂志，1999，13：197)
2.3 缓慢传导区域的双电位和碎裂电位 真正的缓慢传导的证据应是在两点间检测到传导速度的减慢。但由于解剖部位以及导管摆放的限制，在临床研究中很难完成。因此人们应用DPs和碎裂电位(fractionated electrograms,FEs)作为缓慢传导区的标志。早期FEs分为两部分，一部分为被等电位线分隔的2个波折，即DPs，另一部分为多个波折组成的电位，即狭义的FEs[4]。而近来文献中提到的FEs多指狭义的FEs。为标准化与规范化，笔者建议将FEs与DPs区别对待。FEs最早是在急性心肌梗死后愈合期中，在缺血区记录到的[16]。在缓慢传导区单个细胞的动作电位各时相与正常细胞无明显差异。灌注K+离子引起的传导延迟也未引起FEs发生，故有学者认为传导缓慢本身并非FEs产生的原因[4]。而细胞边与边的缓慢的各向异传导与分散的多个细胞除极波的融合是FEs产生的主要原因[12]。FEs常表现为低幅、多波折(通常大于3个波折)、波折间无等电位线，FEs通常为90～410 ms。在AFL折返环中，FEs覆盖36%～100%折返环[5]。在AFL峡部线性消融的断点处，由于空隙造成的慢传导区均可记录到FEs[9]。Allessie研究组在诱发出AF的人右心房自由壁上采用多点位标测，检测各点间传导速度，同时印证心外膜电图形态的意义[17]。他们在缓慢传导区记录到FEs。而DPs只见于传导阻滞区(图4)。因此DPs是否代表缓慢传导有待进一步研究。
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3 临床应用中的问题
随着体表心电信号的标准化与规范化发展趋势，心内电图及信号也面临同样的要求。对DPs与FEs定性、定量化和标准化分析，有利于国际间交流，有助于指导复杂房性心律失常的机制研究和介入治疗。
图4 心房颤动患者右房心外膜上DPs与FEs 左图：DPs与FEs形态上区别。右图：传导阻滞线上的DPs(上图)与缓慢传导线上的FEs(下图)(引自Konings KTS，等.Circulation，1997，95：1 231)
根据目前的研究成果，DPs可用于标测房室结慢通道的位置，提示各向异性结构区域，指导导管定位于解剖屏障部位。对于AFL峡部线性消融术，DPs结合FEs对于判断阻滞线的连续性和峡部的双向阻滞似乎比目前常用的激动顺序测定更快捷方便。但DPs作为一个判定标准，其特异性与敏感性需进一步研究与评估。
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AF的机制研究与射频治疗仍处于初级阶段。对正常心房的标测已发现在界嵴、欧氏嵴、冠状窦口和房间隔等处可记录到DPs。而对于阵发性AF患者，除将肺静脉口处DPs作为消融靶点外，其余部位DPs如何指导消融则报道很少，还有待于进一步探索。
作者简介：侯允天(1963— )，男(汉族)，黑龙江省哈尔滨市人，主治医师，博士，现从事心房颤动的基础与临床研究。
参考文献
1，Cosio FG,Arribas F,Barbero JM,et al.Validation of double-spike electrograms as markers of conduction delay or block in atrial flutter [J].Am J Cardiol,1988,61:775
2，Kadish A,Spear J.Identification of conduction block in cardiac block in cardiac muscle:in vitro observations in the canine epicardium [J].Cardiovasc Res,1994,28:259
, 百拇医药
3，Olgin J,Kalman J,Fitzpatrick A,et al.Role of right atrial structures as barriesrs of conduction during human type I atrial flutter:activation and entrainment mapping guided by echocardiography [J].Circulation,1995,92:1 839
4，Gardner PI,Ursell PC,Fenoglio JJ Jr,et al.Electrophysiologic and anatomic basis for fractionated electrograms recorded from healed myocardial infarcts [J].Circulation,1985,72:596
5，Cosio FG,Arribas F,Palacios J,et al.Fragmented electrograms and continuous electrical activity in atrial flutter [J].Am J Cardiol,1986,57:1 309
, 百拇医药
6，Bakker JMT,Loh P,Hocin M,et al.Double component action potentials in the posterior approach to the atrioventricular hode:do they reflect activation delay in the slow pathway [J]? J Am Coll Cardiol,1999,34:570
7，Feld GK,Rad FS.Mechanism of double potentials recorded during sustained atrial flutter in the canine right atrial crush-injury model [J].Circulation,1992,86:628
8，Gepstein L,Hayam G,Shpun S,et al.Atrial linear ablations in pigs:chronic effects on atrial electrophysiology pathology [J].Circulation,1999,100:419
, 百拇医药
9，Shah DC,Haissaguerre M,Jais P,et al.Simplified electrophysiologically directed catherter ablation of recurrent common atrial flutter [J].Circulation,1997,96:2 505
10，Olshansky B,Okumura K,Henthorn RW,et al.Characterization of double potentials in human atrial flutter:study during transient entrainment [J].J Am Coll Cardiol,1990,15:833
11，Spach MS,Miller WT,Jones EM,et al.Extracelluar potentials related to intracellular action potentials during impulse conduction in anisotropic canine muscle [J].Circ Res,1979,45:188
, 百拇医药
12，Spach MS,Dolber PC.Relating extracellular potentials and their derivatives to anisotropic propagation at a microscopic level in human cardiac muscle [J].Circ Res,1986,58:356
13，Nathan H,Eliakim M.The junction between the left atrium and the pulmonary veins:an anatomic study of human hearts [J].Circulation,1966,34:412
14，Hwang C,Karagneuzian HS,Chen PS.Idiopathic paroxysmal atrial fibrillation induced by a focal discharge mechanism in the left superior pulmonary vein:possible roles of the ligament of Marshall [J].J Cardiovasc Electrophysiol,1999,10:636
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15，McGuire MA,Bakker JMT,Vermeulen JT,et al.Origin and significance of double potentials near the atrioventricular node:correlation of extracellular potentials,intracellular potentials and histology [J].Circulation,1994,89:2 351
16，Bonean JP,Cox JL.Slow ventricular activation in acute myocardial infarction :a source of reentrant premature ventricular contraction [J].Circulation,1973,43:702
17，Konings KTS,Smeets JL,Penn OC,et al.Configuration of unipolar atrial electrograms during electrically induced atrial fibrillation in humans [J].Circulation,1997,95:1 231
(2000-04-10收稿), 百拇医药