室性早搏的治疗原则
作者：朱俊
单位：中国医学科学院阜外心血管病医院 北京 100037
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志000321 中图分类号 R541.7 文献标识码 A
文章编号 1007—2659(2000)03—0207—03
室性早搏(简称室早)是最常见的心律失常，其人群发生率很高。随着临床科学的发展，现今对室早的认识较以往有了较大的改变。
1 室早的分类
对室早有各种分类方法。从机制上可将其分为自律性增高、折返激动和促发激动等。从心电图上可分为单形、多型、成对、成串室早及R on T现象等。根据室早的心电图图形还可大致确定其起源部位，如右室流出道室早、左室后间隔室早等。根据Holter还可对室早进行分级。这些分类方法都曾用来指导治疗。但随着时间的推移，这些分类方法对治疗的意义受到越来越多的质疑。如Lown氏分级曾被认为是室早严重程度及是否需要治疗的判定标准，但现在已很少有人采用了。
, 百拇医药
从治疗的意义上看目前对室性心律失常的分类，循证医学的出现使心律失常的治疗发生了根本性的变化。CAST(the cardiac arrhythmia suppression t速或rial)试验的结果公布以后，人们开始从预后意义的角度重新思考对室早的分类。目前认为，室性心律失常可以分为三类：①恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为持续性室性心动过速(简称室速)或心室颤动；②潜在恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为室早或无症状的短阵室性心动过速；③良性室性心律失常：指无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室早或短阵室速。对恶性心律失常进行治疗是无可质疑的。对良性室性心律失常的处理，已逐渐有了共识，但问题是怎样确定良性室性心律失常，并把目前的治疗原则推广到所有医师。对潜在恶性室性心律失常的治疗一直存在比较大的争论，现在也逐渐有了比较清晰的思路。
2 室早的治疗目的
2.1 通用的目的 严重室性心律失常，如室速或心室颤动，其治疗目的一直是减轻症状和改善生存。但室早的治疗目的却不十分明确。部分医生认为只要有室早就应该治疗，认为控制了室早就可以预防严重心律失常。自从CAST试验的结果公布以后，学术界已较为明确对室早减轻症状和改善生存的含义。
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2.2 减轻室早产生的症状 应明确室早与症状的关系。在器质性心脏病患者，室早本身可以产生症状；在严重心脏病患者，频发多源的复杂室早也会加重原有的心脏病症状。但一般来讲，单纯室早并不会产生严重的症状，如昏厥、心源性脑缺血等。更多的情况是其他病理过程加重造成的室早，比如心肌缺血、心力衰竭(简称心衰)、体循环栓塞、电解质紊乱等。因此，确定此时启动症状加重的根本原因特别重要。在心衰加重的病人中经常出现室早，若医生未能有效地减轻心衰，单纯用很强的抗心律失常药，常会导致病人血流动力学状况进一步恶化。因此对于室早患者，在大多数情况下，减轻症状一般不是主要的目标，主要精力应集中在处理促使出现或加重室早的情况。此点与恶性室性心律失常是不同的。
无器质性心脏病患者的室早，产生的症状一般只是心悸。但因此而导致患者的精神紧张和焦虑，却可以出现十分复杂的症状，如胸闷、不典型胸痛、头昏、失眠，以至纳差、手麻等。这些症状并非室早本身所致，其症状与早搏的多少并不一定有明确的时间关系。对这样的患者，减轻症状不是单靠抗心律失常药所能奏效的。在判断症状与早搏的关系方面，Holter有很大的帮助。
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2.3 改善生存 室早本身并不会造成死亡。主要的关切之点是室早的预后意义：早搏是否预示着出现更严重的心律失常，抑制了早搏是否可以改善预后。
对良性室性心律失常，早已明确其预后良好。室早不具有任何不佳的预后意义，因此也就谈不上控制此种早搏对生存的改善。
对潜在恶性室早的远期预后，传统的观念正在受到挑战。CAST试验以后，人们已经认识到，抑制室早并不总是能够减少随访中的死亡。其中有些药物，如Ⅰc类的英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪在抑制了室早的情况下却使长期死亡率较对照组成倍的增加。Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮在多个临床试验中已证实不减少死亡率，荟萃分析还证实可降低死亡的危险。但同为Ⅲ类药物的d-索他洛尔却使死亡率增加。Ⅱ类抗心律失常药β-受体阻断剂抑制室早的作用并不十分强，但已有多个临床试验证实在心肌梗死和心衰患者，β-受体阻断剂可以改善预后，特别是能减少猝死的发生率。这些材料十分清楚地表明，不同类别或同一类别不同种类的抗心律失常药对死亡率的作用是药物特异的，与是否抑制了室早并无一定的关联。这一观点已越来越被广大医务工作者所接受。
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根据这些材料，我们也应对传统的室早治疗效果的判定方法进行再评价。Holter是评价室早是否被抑制的最可靠的方法，但现在我们显然不能再根据Holter中室早的抑制情况来估计患者的预后。药物电生理曾被认为是治疗有效与否的金标准，在80年代被普遍采用。后来发现，有些药物，如胺碘酮，虽然用药后室性心律失常没有被抑制，但可明显地使发作减少，因室率减慢使血流动力学耐受性变好。更重要的是，用药后室性心律失常的抑制与否并不与预后密切相关。因此药物电生理这一方法，尽管现在还有人在使用，但走向衰落似乎已是必然。其他一些方法，如信号平均心电图、心率变异、QT离散度等，都未能证实其实用性。目前对预后的判断惟有循证医学的方法是可靠的。遗憾的是现今关于心律失常的大规模临床试验较少，还不能满意地解答治疗中出现的问题。在介入治疗和仪器治疗高度发达的今天，药物治疗仍是大多数患者必须接受的方法，开展这方面临床试验的必要性，已为学者们所共识。
3 急性治疗
3.1 确定需要急性治疗的指征 在判定预后意义上，惟有具急性治疗价值的室早是一种例外，因为此种早搏往往会在短期内产生严重的心律失常。识别需要急性治疗的适应证是非常重要的。在这一问题上，既有估计不足，又有估计过度。
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需要急性治疗的情况包括发生于急性缺血(急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛)时的室早，特别是频发、多源、短联律间期、成对成串的早搏；心肺复苏后存在的室早；正处于持续室速频繁发作时期的室早；处于心功能急剧恶化时的室早；各种原因造成的QT间期延长产生的室早(如心动过缓、抗心律失常药物、电解质紊乱，特别是低血钾等)；其他急性情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等)并发的室早。应该指出，虽然有一些小规模的临床试验报告，但上述情况中治疗或预防室早是否能防止其后的严重心律失常的发生，仍是一个没有完全解决的问题。目前之所以这样做，只是出于逻辑上和可能性上的考虑。
至于处于稳定状态下的室早，即使是较为复杂的类型(如二联律、多源、成对)，也没有急性处理的必要。特别是不伴有器质性心脏病的良性室早，动辄静脉应用利多卡因等药物是非常不明智的。
3.2 急性治疗的方法 如上述，需要急性处理的室早大多数都有明显的原因。因此，除非已发生严重心律失常，否则处理造成室早的原因的措施应该放在第一位。纠正缺血(溶栓、PTCA、药物)，完整的高级心肺复苏，处理急性左心衰和心源性休克，缩短QT间期的措施(临时起搏、补钾补镁、提高心率的药物)，纠正病人的其他严重情况等，均能较有效地使早搏减少。在此基础上，恰当地应用抗心律失常药是必要的。目前静脉治疗室早仍应以利多卡因为首选，在确有发生恶性心律失常的可能时静脉胺碘酮也可考虑。其他静脉制剂已十分少用。此时静脉应用抗心律失常药既要使其发挥作用，又要避免出现不良反应。用法不当(如不给负荷量、或负荷量后不用静脉维持)，用量不足常不能控制早搏而被判定为药物本身无效；用量过大，推注过快，持续维持时不注意观察，出现不良反应后不能识别，又可产生许多本可避免的副作用。在病人存在心功能，肝、肾功能异常，血气异常的情况下，对抗心律失常药的耐受有可能降低，应十分注意。
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4 慢性治疗
4.1 良性室早的治疗 首先是良性室早的确定。当然应该避免将器质性心脏病漏诊的情况，但目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质性心脏病的诊断根据。在年轻人中往往被诊为心肌炎而进行各种治疗，甚至限制患者的活动，影响了生活和工作。在老年人则常被诊为冠心病。应当注意的是室早确实可以与某些心血管系统的疾病并存，但互相之间却没有因果关系，如轻度高血压等。医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良性。
一旦确诊，首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑。心理治疗往往可以在很大程度上缓解症状。相当数量的病人可以不用任何药物而逐渐耐受室早的不适。对症状明显而一时无法耐受者，可以首选β-受体阻断剂，特别适用于窦性心率较快和室早集中于白天的患者。也可应用一段时间的抗心律失常药，可选Ⅰb类(如美西律)和Ⅰc类(如普罗帕酮)。不宜选用Ⅰa类或Ⅲ类药物。尽量不要用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗效果”。不论β-受体阻断剂还是抗心律失常药，都没有必要长期服用。用药的主要目的是暂时缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受。
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4.2 潜在恶性室早的治疗 基础心脏病的治疗是首要的任务。同时还要注意寻找有无造成早搏的诱因。应当说，此类早搏是否可产生不良后果往往取决于这些因素。心肌缺血、交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋、肾素-血管紧张素系统的激活、电解质紊乱等使猝死的危险增加。在这一方面，β-受体阻断剂和转换酶抑制剂都已被证实有杰出的疗效，有条件者均应使用。部分早搏的诱因尚有医源因素在内，如过度利尿、洋地黄过量、不适当地使用抗心律失常药(特别是Ⅰ类)。后者已经被证明，虽然可以抑制早搏，但却使患者对心肌缺血的耐受性大大降低。但这并不是说不应使用抗心律失常药。正确地选择药物种类，正确使用，是整个治疗中必不可少的组成部分。
4.3 目前对伴有器质性心脏病的室早抗心律失常药选择的趋势 经过近20年的探索，学术界对抗心律失常药物的选择已经逐渐形成了共识。虽然CAST试验只证实在一组选择性的心肌梗死后病人中Ⅰc类药物可增加死亡率，多个荟萃分析和其他临床资料表明，Ⅰ类药物均有这样的特性，这就动摇了此类药物在治疗中的地位。目前认为，除非其他药物均无法应用，否则对潜在恶性室性心律失常不应使用Ⅰ类药物。CAST试验后人们对Ⅲ类药物进行了广泛的研究。近年来发表的EMIAT、CAMIAT等试验均表明胺碘酮不使死亡率增加，荟萃分析认为，这些试验未证实死亡率减少是因为病例数少，统计力度不够所致。ESVEM试验也显示索他洛尔可降低死亡率，但应用单纯Ⅲ类d-索他洛尔的SWORD试验中却因死亡率上升而提前终止。这种不一致的结果被解释为凡多少具有β-受体阻断作用的Ⅲ类药可以改善预后。所以对潜在恶性室性心律失常，胺碘酮和索他洛尔是可以考虑的药物。在所有抗心律失常药中，只有Ⅱ类β-受体阻断剂证实可明显改善预后，在多个治疗心衰的临床试验中，不但使总死亡率下降，还可减少猝死的发生率。器质性心脏病室早者多伴有心肌缺血或心衰，这正是β-受体阻断剂的用武之地。值得注意的是，近年来学术界对联合应用胺碘酮和β-受体阻断剂给予了特别的注意。在用胺碘酮的病人，同时使用β-受体阻断剂，总死亡率、心律失常死亡和复苏成功的心脏骤停均比未用β-受体阻断剂者少。甚至有人认为二者的联合效果应不亚于ICD。在临床实践中这种做法已较普遍，但确切的疗效还应有临床试验证实。
作者简介：朱俊(1948— )，男(汉族)，江苏宜兴市人，医学学士，主任医师，专业特长为心血管内科。
(2000-03-10收稿), 百拇医药
单位：中国医学科学院阜外心血管病医院 北京 100037
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志000321 中图分类号 R541.7 文献标识码 A
文章编号 1007—2659(2000)03—0207—03
室性早搏(简称室早)是最常见的心律失常，其人群发生率很高。随着临床科学的发展，现今对室早的认识较以往有了较大的改变。
1 室早的分类
对室早有各种分类方法。从机制上可将其分为自律性增高、折返激动和促发激动等。从心电图上可分为单形、多型、成对、成串室早及R on T现象等。根据室早的心电图图形还可大致确定其起源部位，如右室流出道室早、左室后间隔室早等。根据Holter还可对室早进行分级。这些分类方法都曾用来指导治疗。但随着时间的推移，这些分类方法对治疗的意义受到越来越多的质疑。如Lown氏分级曾被认为是室早严重程度及是否需要治疗的判定标准，但现在已很少有人采用了。
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从治疗的意义上看目前对室性心律失常的分类，循证医学的出现使心律失常的治疗发生了根本性的变化。CAST(the cardiac arrhythmia suppression t速或rial)试验的结果公布以后，人们开始从预后意义的角度重新思考对室早的分类。目前认为，室性心律失常可以分为三类：①恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为持续性室性心动过速(简称室速)或心室颤动；②潜在恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为室早或无症状的短阵室性心动过速；③良性室性心律失常：指无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室早或短阵室速。对恶性心律失常进行治疗是无可质疑的。对良性室性心律失常的处理，已逐渐有了共识，但问题是怎样确定良性室性心律失常，并把目前的治疗原则推广到所有医师。对潜在恶性室性心律失常的治疗一直存在比较大的争论，现在也逐渐有了比较清晰的思路。
2 室早的治疗目的
2.1 通用的目的 严重室性心律失常，如室速或心室颤动，其治疗目的一直是减轻症状和改善生存。但室早的治疗目的却不十分明确。部分医生认为只要有室早就应该治疗，认为控制了室早就可以预防严重心律失常。自从CAST试验的结果公布以后，学术界已较为明确对室早减轻症状和改善生存的含义。
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2.2 减轻室早产生的症状 应明确室早与症状的关系。在器质性心脏病患者，室早本身可以产生症状；在严重心脏病患者，频发多源的复杂室早也会加重原有的心脏病症状。但一般来讲，单纯室早并不会产生严重的症状，如昏厥、心源性脑缺血等。更多的情况是其他病理过程加重造成的室早，比如心肌缺血、心力衰竭(简称心衰)、体循环栓塞、电解质紊乱等。因此，确定此时启动症状加重的根本原因特别重要。在心衰加重的病人中经常出现室早，若医生未能有效地减轻心衰，单纯用很强的抗心律失常药，常会导致病人血流动力学状况进一步恶化。因此对于室早患者，在大多数情况下，减轻症状一般不是主要的目标，主要精力应集中在处理促使出现或加重室早的情况。此点与恶性室性心律失常是不同的。
无器质性心脏病患者的室早，产生的症状一般只是心悸。但因此而导致患者的精神紧张和焦虑，却可以出现十分复杂的症状，如胸闷、不典型胸痛、头昏、失眠，以至纳差、手麻等。这些症状并非室早本身所致，其症状与早搏的多少并不一定有明确的时间关系。对这样的患者，减轻症状不是单靠抗心律失常药所能奏效的。在判断症状与早搏的关系方面，Holter有很大的帮助。
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2.3 改善生存 室早本身并不会造成死亡。主要的关切之点是室早的预后意义：早搏是否预示着出现更严重的心律失常，抑制了早搏是否可以改善预后。
对良性室性心律失常，早已明确其预后良好。室早不具有任何不佳的预后意义，因此也就谈不上控制此种早搏对生存的改善。
对潜在恶性室早的远期预后，传统的观念正在受到挑战。CAST试验以后，人们已经认识到，抑制室早并不总是能够减少随访中的死亡。其中有些药物，如Ⅰc类的英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪在抑制了室早的情况下却使长期死亡率较对照组成倍的增加。Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮在多个临床试验中已证实不减少死亡率，荟萃分析还证实可降低死亡的危险。但同为Ⅲ类药物的d-索他洛尔却使死亡率增加。Ⅱ类抗心律失常药β-受体阻断剂抑制室早的作用并不十分强，但已有多个临床试验证实在心肌梗死和心衰患者，β-受体阻断剂可以改善预后，特别是能减少猝死的发生率。这些材料十分清楚地表明，不同类别或同一类别不同种类的抗心律失常药对死亡率的作用是药物特异的，与是否抑制了室早并无一定的关联。这一观点已越来越被广大医务工作者所接受。
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根据这些材料，我们也应对传统的室早治疗效果的判定方法进行再评价。Holter是评价室早是否被抑制的最可靠的方法，但现在我们显然不能再根据Holter中室早的抑制情况来估计患者的预后。药物电生理曾被认为是治疗有效与否的金标准，在80年代被普遍采用。后来发现，有些药物，如胺碘酮，虽然用药后室性心律失常没有被抑制，但可明显地使发作减少，因室率减慢使血流动力学耐受性变好。更重要的是，用药后室性心律失常的抑制与否并不与预后密切相关。因此药物电生理这一方法，尽管现在还有人在使用，但走向衰落似乎已是必然。其他一些方法，如信号平均心电图、心率变异、QT离散度等，都未能证实其实用性。目前对预后的判断惟有循证医学的方法是可靠的。遗憾的是现今关于心律失常的大规模临床试验较少，还不能满意地解答治疗中出现的问题。在介入治疗和仪器治疗高度发达的今天，药物治疗仍是大多数患者必须接受的方法，开展这方面临床试验的必要性，已为学者们所共识。
3 急性治疗
3.1 确定需要急性治疗的指征 在判定预后意义上，惟有具急性治疗价值的室早是一种例外，因为此种早搏往往会在短期内产生严重的心律失常。识别需要急性治疗的适应证是非常重要的。在这一问题上，既有估计不足，又有估计过度。
, http://www.100md.com
需要急性治疗的情况包括发生于急性缺血(急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛)时的室早，特别是频发、多源、短联律间期、成对成串的早搏；心肺复苏后存在的室早；正处于持续室速频繁发作时期的室早；处于心功能急剧恶化时的室早；各种原因造成的QT间期延长产生的室早(如心动过缓、抗心律失常药物、电解质紊乱，特别是低血钾等)；其他急性情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等)并发的室早。应该指出，虽然有一些小规模的临床试验报告，但上述情况中治疗或预防室早是否能防止其后的严重心律失常的发生，仍是一个没有完全解决的问题。目前之所以这样做，只是出于逻辑上和可能性上的考虑。
至于处于稳定状态下的室早，即使是较为复杂的类型(如二联律、多源、成对)，也没有急性处理的必要。特别是不伴有器质性心脏病的良性室早，动辄静脉应用利多卡因等药物是非常不明智的。
3.2 急性治疗的方法 如上述，需要急性处理的室早大多数都有明显的原因。因此，除非已发生严重心律失常，否则处理造成室早的原因的措施应该放在第一位。纠正缺血(溶栓、PTCA、药物)，完整的高级心肺复苏，处理急性左心衰和心源性休克，缩短QT间期的措施(临时起搏、补钾补镁、提高心率的药物)，纠正病人的其他严重情况等，均能较有效地使早搏减少。在此基础上，恰当地应用抗心律失常药是必要的。目前静脉治疗室早仍应以利多卡因为首选，在确有发生恶性心律失常的可能时静脉胺碘酮也可考虑。其他静脉制剂已十分少用。此时静脉应用抗心律失常药既要使其发挥作用，又要避免出现不良反应。用法不当(如不给负荷量、或负荷量后不用静脉维持)，用量不足常不能控制早搏而被判定为药物本身无效；用量过大，推注过快，持续维持时不注意观察，出现不良反应后不能识别，又可产生许多本可避免的副作用。在病人存在心功能，肝、肾功能异常，血气异常的情况下，对抗心律失常药的耐受有可能降低，应十分注意。
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4 慢性治疗
4.1 良性室早的治疗 首先是良性室早的确定。当然应该避免将器质性心脏病漏诊的情况，但目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质性心脏病的诊断根据。在年轻人中往往被诊为心肌炎而进行各种治疗，甚至限制患者的活动，影响了生活和工作。在老年人则常被诊为冠心病。应当注意的是室早确实可以与某些心血管系统的疾病并存，但互相之间却没有因果关系，如轻度高血压等。医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良性。
一旦确诊，首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑。心理治疗往往可以在很大程度上缓解症状。相当数量的病人可以不用任何药物而逐渐耐受室早的不适。对症状明显而一时无法耐受者，可以首选β-受体阻断剂，特别适用于窦性心率较快和室早集中于白天的患者。也可应用一段时间的抗心律失常药，可选Ⅰb类(如美西律)和Ⅰc类(如普罗帕酮)。不宜选用Ⅰa类或Ⅲ类药物。尽量不要用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗效果”。不论β-受体阻断剂还是抗心律失常药，都没有必要长期服用。用药的主要目的是暂时缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受。
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4.2 潜在恶性室早的治疗 基础心脏病的治疗是首要的任务。同时还要注意寻找有无造成早搏的诱因。应当说，此类早搏是否可产生不良后果往往取决于这些因素。心肌缺血、交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋、肾素-血管紧张素系统的激活、电解质紊乱等使猝死的危险增加。在这一方面，β-受体阻断剂和转换酶抑制剂都已被证实有杰出的疗效，有条件者均应使用。部分早搏的诱因尚有医源因素在内，如过度利尿、洋地黄过量、不适当地使用抗心律失常药(特别是Ⅰ类)。后者已经被证明，虽然可以抑制早搏，但却使患者对心肌缺血的耐受性大大降低。但这并不是说不应使用抗心律失常药。正确地选择药物种类，正确使用，是整个治疗中必不可少的组成部分。
4.3 目前对伴有器质性心脏病的室早抗心律失常药选择的趋势 经过近20年的探索，学术界对抗心律失常药物的选择已经逐渐形成了共识。虽然CAST试验只证实在一组选择性的心肌梗死后病人中Ⅰc类药物可增加死亡率，多个荟萃分析和其他临床资料表明，Ⅰ类药物均有这样的特性，这就动摇了此类药物在治疗中的地位。目前认为，除非其他药物均无法应用，否则对潜在恶性室性心律失常不应使用Ⅰ类药物。CAST试验后人们对Ⅲ类药物进行了广泛的研究。近年来发表的EMIAT、CAMIAT等试验均表明胺碘酮不使死亡率增加，荟萃分析认为，这些试验未证实死亡率减少是因为病例数少，统计力度不够所致。ESVEM试验也显示索他洛尔可降低死亡率，但应用单纯Ⅲ类d-索他洛尔的SWORD试验中却因死亡率上升而提前终止。这种不一致的结果被解释为凡多少具有β-受体阻断作用的Ⅲ类药可以改善预后。所以对潜在恶性室性心律失常，胺碘酮和索他洛尔是可以考虑的药物。在所有抗心律失常药中，只有Ⅱ类β-受体阻断剂证实可明显改善预后，在多个治疗心衰的临床试验中，不但使总死亡率下降，还可减少猝死的发生率。器质性心脏病室早者多伴有心肌缺血或心衰，这正是β-受体阻断剂的用武之地。值得注意的是，近年来学术界对联合应用胺碘酮和β-受体阻断剂给予了特别的注意。在用胺碘酮的病人，同时使用β-受体阻断剂，总死亡率、心律失常死亡和复苏成功的心脏骤停均比未用β-受体阻断剂者少。甚至有人认为二者的联合效果应不亚于ICD。在临床实践中这种做法已较普遍，但确切的疗效还应有临床试验证实。
作者简介：朱俊(1948— )，男(汉族)，江苏宜兴市人，医学学士，主任医师，专业特长为心血管内科。
(2000-03-10收稿), 百拇医药