Amplatzer伞封堵成人动脉导管未闭合并肺动脉高压一例
作者：卢才义 魏璇 黄从春 罗惠兰 王文清 谈维洁 毛树森
单位：空军心血管病研究中心，空军总医院 100036
关键词：
中国介入心脏病学杂志000325 患者 女，36岁。心悸、胸闷5年，加重半年。体检：体温37℃、脉搏87次/分、血压130/70 mmHg。无紫绀，第2肋间胸骨左缘连续性机器样杂音，心尖部2级收缩期吹风样杂音，P2亢进。肝脾不肿大。心电图肺性P波，电轴右偏，右室高电压。胸片肺纹理增多，肺门增大，肺动脉段突出3 cm，右下肺动脉直径3 cm，右室扩大。超声心动图左右房室扩大，肺动脉增宽，降主动脉起始与主肺动脉间异常交通长25 mm，主动脉侧直径19 mm，肺动脉侧直径11 mm，多普勒检查左向右分流，压差5 mmHg，肺动脉压128 mmHg。右心导管检查肺动脉压134/64(87)mmHg，导管经肺动脉异常通道进入降主动脉，降主动脉造影示起始部与主肺动脉间异常通道，主动脉侧直径21 mm，肺动脉侧直径10 mm，长度24 mm，QP/QS=1.75，肺动脉阻力12 Wood，降主动脉压135/70(92)mmHg。诊断：漏斗型动脉导管未闭合并重度肺动脉高压(左向右分流)。
, 百拇医药
在右心导管指引下，经右股静脉将0.035英寸导丝送入降主动脉，经导丝送入房间隔缺损测量球囊，使球囊腰部位于动脉导管中点。在心电图、主动脉压、肺动脉压和病人一般情况监护下充盈球囊，分别封堵动脉导管30 s、60 s、5 min、10 min、15 min、30 min，病人无不适，肺动脉压降至78/54(62)mmHg，主动脉压降至127/70(89)mmHg。撤出球囊导管，将Amplatzer伞输送导管送过动脉导管进入降主动脉，撤出导丝，经输送导管送入14 mm×12 mm×8 mm的Amplatzer伞，常规释放后10 min降主动脉造影，主、肺动脉间分流消失，肺动脉压70/40(50)mmHg，主动脉压128/84(98)mmHg。随访3个月，病人症状和心脏杂音消失，超声心动图心腔正常，主、肺动脉间无分流，二尖瓣反流消失。
讨论 动脉导管未闭时，主动脉氧合血向肺动脉非氧合血分流，一方面增加肺动脉前向血流和右室阻力，引起肺动脉高压和右室肥厚；另一方面分流主动脉血液，引起左室代偿性作功增加、脉压增大、左室肥厚或扩张。当发展为重度肺动脉高压时，由于可能存在的慢性肺动脉病变，迅速封堵动脉导管时可能发生下列反应：(1)急性心排血量下降。原因是在慢性左向右分流时，左心回心血量依赖一部分主动脉分流血量维持，故左向右分流的突然消失可能引起左心回心血量不足，造成急性心排血量下降、低血压甚至休克。(2)急性重症肺动脉高压。在慢性左向右分流时，肺动脉血管床处于富氧微环境，左向右分流的突然消失可引起肺小动脉急性广泛收缩或痉挛，导致急性肺动脉高压或右心衰竭。(3)持续肺动脉高压。动脉导管未闭合并肺动脉高压的机理包括肺动脉血量增加、主动脉侧压力传导和继发性肺动脉病变，如果后者是主要因素，当封堵动脉导管后，肺动脉压将下降不明显，Amplatzer伞脱落的危险性增加。
为了检验急性封堵动脉导管后发生上述反应的可能性，我们对本例患者在永久封堵前进行了封堵试验，目的是观察急性全身反应和肺动脉压下降程度。结果球囊封堵后没有全身反应且肺动脉压下降满意，因而采用Amplatzer伞进行了永久封堵。
我们认为对于左向右分流的动脉导管合并重度肺动脉高压者，应先试行临时性封堵，如果没有全身反应且肺动脉压下降满意，可施行Amplatzer伞封堵术。
(收稿:1999-12-17), http://www.100md.com
单位：空军心血管病研究中心，空军总医院 100036
关键词：
中国介入心脏病学杂志000325 患者 女，36岁。心悸、胸闷5年，加重半年。体检：体温37℃、脉搏87次/分、血压130/70 mmHg。无紫绀，第2肋间胸骨左缘连续性机器样杂音，心尖部2级收缩期吹风样杂音，P2亢进。肝脾不肿大。心电图肺性P波，电轴右偏，右室高电压。胸片肺纹理增多，肺门增大，肺动脉段突出3 cm，右下肺动脉直径3 cm，右室扩大。超声心动图左右房室扩大，肺动脉增宽，降主动脉起始与主肺动脉间异常交通长25 mm，主动脉侧直径19 mm，肺动脉侧直径11 mm，多普勒检查左向右分流，压差5 mmHg，肺动脉压128 mmHg。右心导管检查肺动脉压134/64(87)mmHg，导管经肺动脉异常通道进入降主动脉，降主动脉造影示起始部与主肺动脉间异常通道，主动脉侧直径21 mm，肺动脉侧直径10 mm，长度24 mm，QP/QS=1.75，肺动脉阻力12 Wood，降主动脉压135/70(92)mmHg。诊断：漏斗型动脉导管未闭合并重度肺动脉高压(左向右分流)。
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在右心导管指引下，经右股静脉将0.035英寸导丝送入降主动脉，经导丝送入房间隔缺损测量球囊，使球囊腰部位于动脉导管中点。在心电图、主动脉压、肺动脉压和病人一般情况监护下充盈球囊，分别封堵动脉导管30 s、60 s、5 min、10 min、15 min、30 min，病人无不适，肺动脉压降至78/54(62)mmHg，主动脉压降至127/70(89)mmHg。撤出球囊导管，将Amplatzer伞输送导管送过动脉导管进入降主动脉，撤出导丝，经输送导管送入14 mm×12 mm×8 mm的Amplatzer伞，常规释放后10 min降主动脉造影，主、肺动脉间分流消失，肺动脉压70/40(50)mmHg，主动脉压128/84(98)mmHg。随访3个月，病人症状和心脏杂音消失，超声心动图心腔正常，主、肺动脉间无分流，二尖瓣反流消失。
讨论 动脉导管未闭时，主动脉氧合血向肺动脉非氧合血分流，一方面增加肺动脉前向血流和右室阻力，引起肺动脉高压和右室肥厚；另一方面分流主动脉血液，引起左室代偿性作功增加、脉压增大、左室肥厚或扩张。当发展为重度肺动脉高压时，由于可能存在的慢性肺动脉病变，迅速封堵动脉导管时可能发生下列反应：(1)急性心排血量下降。原因是在慢性左向右分流时，左心回心血量依赖一部分主动脉分流血量维持，故左向右分流的突然消失可能引起左心回心血量不足，造成急性心排血量下降、低血压甚至休克。(2)急性重症肺动脉高压。在慢性左向右分流时，肺动脉血管床处于富氧微环境，左向右分流的突然消失可引起肺小动脉急性广泛收缩或痉挛，导致急性肺动脉高压或右心衰竭。(3)持续肺动脉高压。动脉导管未闭合并肺动脉高压的机理包括肺动脉血量增加、主动脉侧压力传导和继发性肺动脉病变，如果后者是主要因素，当封堵动脉导管后，肺动脉压将下降不明显，Amplatzer伞脱落的危险性增加。
为了检验急性封堵动脉导管后发生上述反应的可能性，我们对本例患者在永久封堵前进行了封堵试验，目的是观察急性全身反应和肺动脉压下降程度。结果球囊封堵后没有全身反应且肺动脉压下降满意，因而采用Amplatzer伞进行了永久封堵。
我们认为对于左向右分流的动脉导管合并重度肺动脉高压者，应先试行临时性封堵，如果没有全身反应且肺动脉压下降满意，可施行Amplatzer伞封堵术。
(收稿:1999-12-17), http://www.100md.com