急性失血所致的麻醉深度变异性及机制探讨
作者：王刚 毕素萍 陈知进 张宏
单位：解放军总医院麻醉科，北京 100853
关键词：MAC；七氟醚；β-内啡肽；失血
军医进修学院学报000311
[摘要]目的：为探讨急性失血患者对麻醉深度耐受性的影响及与血浆β-内啡肽改变的关系，本文通过动物实验对失血状态下麻醉药最低肺泡有效浓度(MAC)和β-内啡肽浓度变化进行研究。方法：①新西兰兔 20 只随机分成对照组和失血组。连续监测MAP、CVP、PETCO2 和ECG；②测定对照组七氟醚MAC；失血组经动脉放血将MAP降至基础值的 2/3，测定失血状态下七氟醚MAC；③两组动物分别于下列时间点测定血浆β-内啡肽浓度：实验前、实验准备后、实验准备后 30 min 和 60 min 或失血后 5 min 和 30 min、MAC测定点(即夹尾呈阳性反应点和夹尾呈阴性反应点)。结果：①对照组和失血组七氟醚MAC分别为 (2.2±0.2)% 和 (1.6±0.1)%；②失血后β-内啡肽浓度较对照组显著升高。失血后 5 min 和 30 min β-内啡肽浓度较对照组高 (50±9)% 和 (58±10)%；结论：新西兰兔七氟醚MAC为 (2.2±0.2)%，急性失血引起体内β-内啡肽大量释放，产生镇痛作用，这也是减少对麻醉药需求的原因之一。
, http://www.100md.com
中图号：R614 文献标识码：A
文章编号：1005-1139(2000)03-0193-03
Variability of anesthetic depth resulted from acute hemorrhage and its mechanism
WANG Gang, BI Su-ping, CHEN Zhi-jin, ZHANG Hong
(Department of Anesthesiology, PLA General Hospital, Beijing 100853, China)
Objective:In order to explore the variability of anesthetic depth in hemorrhagic patients and its mechanism, the study investigated how MAC and β-endorphin changed in state of hemorrhagic hypotension. Methods:① 20 New Zealand rabbits were randomly divided into control group and hemorrhage group. MAP、CVP、PETCO2 and ECG were monitored continuously. ② The MAC of sevoflurane was measured in the two groups in which MAP of hemorrhage group was dropped to two third of baseline by bloodletting. ③ Plasma β-endrophin concentration was assaied repeatedly in two groups. Results:① MAC of sevoflurane was (2.2±0.2)% in control group and (1.6±0.1)% in hemorrhage group. ② Hemorrhage induced increase of plasma β-endorphin concentration significantly. 5 min and 30 min after bloodletting, β-endorphin concentration increased (50±9)% and (58±10)%, respectively. Conclusion:MAC of sevoflurane in rabbits is (2.2±0.2)%. Acute hemorrhage could induce endogenous β-endorphin releasing enormously, which maybe one of the mechanisms to reduce MAC of inhalational anesthetic.
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Key words:MAC; sevoflurane; β-endorphin; hemorrhage
急性失血时，体内产生相应的病理生理反应，其中内源性镇痛系统的启动如β-内啡肽浓度升高，可使患者的痛阈升高，而对麻醉药的需求量有所减低，本实验研究通过急性失血时七氟醚最低肺泡有效浓度(MAC)和血浆β-内啡肽浓度的变化，探讨失血时麻醉深度的变异性及机制。
1 材料和方法
1.1 实验动物 新西兰大白兔 20 只，雄性，3～4 月龄，体重 (2.50±0.26) kg。随机分为对照组和失血组，每组 10 只。
1.2 实验准备 术前无禁饮禁食，实验过程在 8∶00～15∶00。经特制面罩给兔吸入 1.0%～1.5% 七氟醚和氧混合气体配合 1% 的普鲁卡因颈部局麻，行气管切开气管插管，接小动物呼吸机行机械控制呼吸，呼吸频率 20/min，呼气量 20～25 ml，气道压 1～1.5 kPa。以B&K麻醉气体监测仪持续监测呼气末CO2浓度(PETCO2)并控制在 4～4.5 kPa。颈总动脉和颈外静脉穿刺置管，用八导生理记录仪监测动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心电图(ECG)和肛温，维持体温在 39±1 ℃。间断测定动脉血气，避免酸碱平衡紊乱。
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1.3 实验过程
1.3.1 对照组七氟醚MAC测定 实验准备完毕将兔肺泡气七氟醚浓度排空至零，保持 1 h 后用Eger[1]方法测定兔七氟醚MAC，吸入 2.5% 七氟醚和氧混合气，至七氟醚的吸呼浓度相等，并维持 15～20 min，然后做夹尾试验(用卵圆钳夹剃光兔尾近 1/3 处)，夹尾 1 min。阳性反应指头和四肢出现逃避运动，咳嗽、吞咽或咀嚼不包括在内。阴性反应为兔不动。若夹尾试验阴性，将肺泡气七氟醚浓度降低 20%，并维持 15～20 min，重复夹尾试验；若夹尾试验呈阳性，则将肺泡气七氟醚浓度增加 20%，并维持 15～20 min，重复夹尾试验。以出现阳性反应的最高浓度和出现阴性反应的最低浓度的均值作为该兔的MAC。
1.3.2 失血组七氟醚MAC测定 实验准备完毕将兔肺泡气七氟醚浓度排空至零，维持 30 min 后经颈动脉放血将兔MAP降至放血前的 2/3，降压过程在 2 min 之内完成，放血总量为 (10.0±1.1) ml/kg，控制静脉输液，维持血压在该水平 30 min，然后测量兔七氟醚MAC。
, 百拇医药
1.3.3 对照组血浆β-内啡肽测定 分别于下列时间点测定兔血浆β-内啡肽浓度(由北京海科瑞生物检测中心提供放免药盒并进行测定)：实验准备前(T1)、实验准备后(T2)、实验准备后 30 m (T3)、实验准备后 1 h (T4)、MAC测定点 (T5，T6) (即夹尾呈阳性反应点和夹尾呈阴性反应点)。
1.3.4 失血组β-内啡肽浓度 分别于下列时间点测定兔血浆β-内啡肽浓度：实验准备前(T1)、实验准备后(T2)、失血后 5 min (T3)、30 min (T4)、MAC测定点 (T5，T6) (即夹尾呈阳性反应点和夹尾呈阴性反应点)。
1.4 统计学处理 用SAS软件进行统计学处理，采用方差分析和t检验，全部数据以均数±标准差(
±s)表示。
2 结 果
, 百拇医药
2.1 两组动物体重和血浆酸碱度 无显著差异(P<0.05)。两组动物的体温和呼气末CO2浓度无统计学差异(P>0.05)。
2.2 失血组放血总量 为 (10.0±1.1) ml/kg，失血后心率增快，但 5 min 后逐渐恢复到失血前水平。失血组平均动脉压较对照组降低 (34.1±0.9)% (P<0.01)。
2.3 两组动物的MAC值(表 1) 对照组MAC为 (2.2±0.2)%，失血组MAC为 (1.6±0.1)%，较对照组降低 (27±5)% (P<0.01)。
表1 两组动物七氟醚MAC测定结果(n=10,±s) 分 组
MAC(%)
, 百拇医药
体重(kg)
血浆pH
对照组
2.2±0.2
2.50±0.26
7.41±0.03
失血性低血压组
1.6±0.1*
2.53±0.21
7.39±0.04
*P<0.01 与对照组比较
, 百拇医药 2.4 两组动物β-内啡肽浓度变化 组间比较有显著差异(P<0.01，表 2)。在不同时间点(T1～T6)组间两两比较：失血后 5 min 和 30 min β-内啡肽浓度较对照组分别升高 (50±9)% 和 (58±10)% (P<0.05)，其它时间点组间无显著差异(P>0.05)。
表2 两组血浆β-内啡肽浓度变化(n=10,±s，ρ/pg.ml-1) 分 组
β-endorphin*
T1
T2
T3
T4
, 百拇医药
T5
T6
对照组
381.6±94.4
287.3±81.7
380.8±110.8
369.1±84.8
269.0±77.7
177.1±59.8
低血压组
391.5±77.7
276.9±81.8
, 百拇医药
572.2±91.3
584.7±87.8
279.1±54.0
175.3±48.4
*P<0.01 两组β-内啡肽浓度变化组间比较有显著性差异
2.5 失血组不同时间β-内啡肽浓度两两比较 实验准备后较实验准备前β-内啡肽浓度降低 (29±5)% (P<0.01)；失血后 5 min 和 30 min β-内啡肽浓度升至最高，较实验准备前升高 (46±11)% 和 (49±9)% (P<0.01)；在夹尾阳性反应点β-内啡肽浓度又降至实验准备后水平，与实验准备前、失血后 5 min 和 30 min 比较，显著降低(P<0.01)；在夹尾阴性反应点β-内啡肽浓度降至最低，较夹尾阳性反应点降低 37±10% (P<0.01)。
, 百拇医药
3 讨 论
导致麻醉深度变化的因素很多，失血是其中的原因之一。Rao等[2]通过静脉注射安血定、咪噻吩和硝普钠，使动脉压降至基础值的 60%，可使氟烷MAC降低 30% 左右，当血压恢复至基础值时，除硝普钠组外，其他两组MAC均恢复到降压前水平。本研究通过放血使兔MAP降至基础值的 2/3，测得兔七氟醚MAC为 (1.6±0.1)%，较对照组降低了 (27±5)%。
脑血液循环可以影响吸入麻醉药MAC。Hoyer等[3]认为血压降至脑血管失去自身调节机制时，中枢神经系统功能障碍，MAC会发生降低。Tanifuji和Eger[4]给狗降压同时测定血和脑脊液酸性代谢产物，发现低血压的同时不伴有乳酸和丙酮酸浓度变化，没有脑组织缺氧和无氧糖酵解的发生，并且指出MAP≥5.4 kPa，脑循环的自身调节机制可以保持完整。Rao等[2]也认为低血压对MAC降低与颈动脉血流和心脏指数无关。本研究把其他因素控制在正常水平，单独研究失血性低血压对MAC的影响，通过动脉放血使血压降至基础值的 2/3，无一例平均动脉压低于 8 kPa，这样脑血管可以通过自身调节机制保证脑血流，动脉血气结果也未见酸碱紊乱和组织缺氧。
, 百拇医药
无论是使用放血降压、药物降压还是使用两者结合的方法，均可使吸入麻醉药MAC降低，在保证脑循环自身调节机制完整的情况下，当血压恢复至对照值，MAC也恢复至对照值。
MAC降低的机制目前尚不完全清楚，应激可以引起内源性镇痛物质的释放，启动机体固有的镇痛系统产生镇痛作用。药理学和神经解剖学研究认为β-内啡肽参与应激镇痛[5]。严重创伤伴有休克的患者血浆β-内啡肽浓度明显增高[6]，大鼠足部电击应激使血浆β-内啡肽浓度增加 5～6 倍[7]，新环境应激可使室旁核(PVN)内侧小细胞腹侧部位的κ-阿片受体(KOR)的mRNA数目增加[8]，这些都说明应激激活了内源性阿片镇痛系统，但是在这些实验中没有采用疼痛反应实验评价痛阈变化。本研究结果表明急性失血后体内β-内啡肽产生增多，其镇痛作用致机体痛阈升高，乃是低血压时吸入麻醉药MAC降低的一个重要因素，与临床上失血性低血压病人对麻醉药的需求量减少是一致的。
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β-内啡肽既是内源性镇痛物质又是应激激素之一，伤害性刺激和急性失血均可以产生应激反应，引起血浆β-内啡肽浓度升高。适度应激对维持机体内环境稳定是有利的，但围手术期剧烈应激反应会干扰机体的内分泌、代谢和免疫功能，影响患者围手术期安全以及术后恢复和预后，合理的麻醉方法抑制应激反应的作用对维持手术患者生理稳定具有重要意义。
基金项目：“九五”军队科研基金项目(96Q112)
作者简介：王刚(1964-)，男，河北省保定市人，1994年军医进修学院博士毕业，解放军总医院麻醉科副主任医师、副教授；发表论文12篇，参加编写论著6部。电话：(010)66937342
[参考文献]
[1] Eger EI, Saidman LJ, Brandstater B. Minimum alveolar anesthetic concentration: a standard of anesthetic potency[J]. Anesthesiology, 1965,26(6):756-763.
, http://www.100md.com
[2] Rao TL, Jacobs K, Salem MR, et al. Deliberate hypotension and anesthetic requirements of halothane [J]. Anesth Analg, 1981,60(7):513-516.
[3] Hoyer S, Hamer J, Alberti E, et al. The effect of stepwise arterial hypotension on blood flow and oxidative metabolism of the brain [J]. Pflügers Arch, 1974,351(2):161-172.
[4] Tanifuji Y, Eger EI. Effect of arterial hypotension on anesthetic requirement in dogs Millan MJ. Multiple opioid systems and pain[J]. Pain, 1986,27(3):303-347.
, 百拇医药
[6] Shatney CH, Cohen RM, Cohen MR, et al. Endogenous opioid activity in clinical hemorrhagic shock [J]. Surg Gynecol Obstet, 1985,160(6):547-551.
[7] Rossier J, French ED, Rivier C, et al. Footshock induced stress increases β-endorphin levels in blood but not brain [J].Nature, 1977,270(5638):618-620.
[8] Yukhananov RY, Handa RJ. Alterations in kappa opioid receptor mRNA levels in the paraventricular nucleus of the hypothalamus by stress and sex sterioid [J]. Neuro Report, 1996,7(10):1690-1694.
收稿日期：1999-11-27； 修回日期：1999-12-18, 百拇医药
单位：解放军总医院麻醉科，北京 100853
关键词：MAC；七氟醚；β-内啡肽；失血
军医进修学院学报000311
[摘要]目的：为探讨急性失血患者对麻醉深度耐受性的影响及与血浆β-内啡肽改变的关系，本文通过动物实验对失血状态下麻醉药最低肺泡有效浓度(MAC)和β-内啡肽浓度变化进行研究。方法：①新西兰兔 20 只随机分成对照组和失血组。连续监测MAP、CVP、PETCO2 和ECG；②测定对照组七氟醚MAC；失血组经动脉放血将MAP降至基础值的 2/3，测定失血状态下七氟醚MAC；③两组动物分别于下列时间点测定血浆β-内啡肽浓度：实验前、实验准备后、实验准备后 30 min 和 60 min 或失血后 5 min 和 30 min、MAC测定点(即夹尾呈阳性反应点和夹尾呈阴性反应点)。结果：①对照组和失血组七氟醚MAC分别为 (2.2±0.2)% 和 (1.6±0.1)%；②失血后β-内啡肽浓度较对照组显著升高。失血后 5 min 和 30 min β-内啡肽浓度较对照组高 (50±9)% 和 (58±10)%；结论：新西兰兔七氟醚MAC为 (2.2±0.2)%，急性失血引起体内β-内啡肽大量释放，产生镇痛作用，这也是减少对麻醉药需求的原因之一。
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中图号：R614 文献标识码：A
文章编号：1005-1139(2000)03-0193-03
Variability of anesthetic depth resulted from acute hemorrhage and its mechanism
WANG Gang, BI Su-ping, CHEN Zhi-jin, ZHANG Hong
(Department of Anesthesiology, PLA General Hospital, Beijing 100853, China)
Objective:In order to explore the variability of anesthetic depth in hemorrhagic patients and its mechanism, the study investigated how MAC and β-endorphin changed in state of hemorrhagic hypotension. Methods:① 20 New Zealand rabbits were randomly divided into control group and hemorrhage group. MAP、CVP、PETCO2 and ECG were monitored continuously. ② The MAC of sevoflurane was measured in the two groups in which MAP of hemorrhage group was dropped to two third of baseline by bloodletting. ③ Plasma β-endrophin concentration was assaied repeatedly in two groups. Results:① MAC of sevoflurane was (2.2±0.2)% in control group and (1.6±0.1)% in hemorrhage group. ② Hemorrhage induced increase of plasma β-endorphin concentration significantly. 5 min and 30 min after bloodletting, β-endorphin concentration increased (50±9)% and (58±10)%, respectively. Conclusion:MAC of sevoflurane in rabbits is (2.2±0.2)%. Acute hemorrhage could induce endogenous β-endorphin releasing enormously, which maybe one of the mechanisms to reduce MAC of inhalational anesthetic.
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Key words:MAC; sevoflurane; β-endorphin; hemorrhage
急性失血时，体内产生相应的病理生理反应，其中内源性镇痛系统的启动如β-内啡肽浓度升高，可使患者的痛阈升高，而对麻醉药的需求量有所减低，本实验研究通过急性失血时七氟醚最低肺泡有效浓度(MAC)和血浆β-内啡肽浓度的变化，探讨失血时麻醉深度的变异性及机制。
1 材料和方法
1.1 实验动物 新西兰大白兔 20 只，雄性，3～4 月龄，体重 (2.50±0.26) kg。随机分为对照组和失血组，每组 10 只。
1.2 实验准备 术前无禁饮禁食，实验过程在 8∶00～15∶00。经特制面罩给兔吸入 1.0%～1.5% 七氟醚和氧混合气体配合 1% 的普鲁卡因颈部局麻，行气管切开气管插管，接小动物呼吸机行机械控制呼吸，呼吸频率 20/min，呼气量 20～25 ml，气道压 1～1.5 kPa。以B&K麻醉气体监测仪持续监测呼气末CO2浓度(PETCO2)并控制在 4～4.5 kPa。颈总动脉和颈外静脉穿刺置管，用八导生理记录仪监测动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心电图(ECG)和肛温，维持体温在 39±1 ℃。间断测定动脉血气，避免酸碱平衡紊乱。
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1.3 实验过程
1.3.1 对照组七氟醚MAC测定 实验准备完毕将兔肺泡气七氟醚浓度排空至零，保持 1 h 后用Eger[1]方法测定兔七氟醚MAC，吸入 2.5% 七氟醚和氧混合气，至七氟醚的吸呼浓度相等，并维持 15～20 min，然后做夹尾试验(用卵圆钳夹剃光兔尾近 1/3 处)，夹尾 1 min。阳性反应指头和四肢出现逃避运动，咳嗽、吞咽或咀嚼不包括在内。阴性反应为兔不动。若夹尾试验阴性，将肺泡气七氟醚浓度降低 20%，并维持 15～20 min，重复夹尾试验；若夹尾试验呈阳性，则将肺泡气七氟醚浓度增加 20%，并维持 15～20 min，重复夹尾试验。以出现阳性反应的最高浓度和出现阴性反应的最低浓度的均值作为该兔的MAC。
1.3.2 失血组七氟醚MAC测定 实验准备完毕将兔肺泡气七氟醚浓度排空至零，维持 30 min 后经颈动脉放血将兔MAP降至放血前的 2/3，降压过程在 2 min 之内完成，放血总量为 (10.0±1.1) ml/kg，控制静脉输液，维持血压在该水平 30 min，然后测量兔七氟醚MAC。
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1.3.3 对照组血浆β-内啡肽测定 分别于下列时间点测定兔血浆β-内啡肽浓度(由北京海科瑞生物检测中心提供放免药盒并进行测定)：实验准备前(T1)、实验准备后(T2)、实验准备后 30 m (T3)、实验准备后 1 h (T4)、MAC测定点 (T5，T6) (即夹尾呈阳性反应点和夹尾呈阴性反应点)。
1.3.4 失血组β-内啡肽浓度 分别于下列时间点测定兔血浆β-内啡肽浓度：实验准备前(T1)、实验准备后(T2)、失血后 5 min (T3)、30 min (T4)、MAC测定点 (T5，T6) (即夹尾呈阳性反应点和夹尾呈阴性反应点)。
1.4 统计学处理 用SAS软件进行统计学处理，采用方差分析和t检验，全部数据以均数±标准差(
±s)表示。2 结 果
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2.1 两组动物体重和血浆酸碱度 无显著差异(P<0.05)。两组动物的体温和呼气末CO2浓度无统计学差异(P>0.05)。
2.2 失血组放血总量 为 (10.0±1.1) ml/kg，失血后心率增快，但 5 min 后逐渐恢复到失血前水平。失血组平均动脉压较对照组降低 (34.1±0.9)% (P<0.01)。
2.3 两组动物的MAC值(表 1) 对照组MAC为 (2.2±0.2)%，失血组MAC为 (1.6±0.1)%，较对照组降低 (27±5)% (P<0.01)。
表1 两组动物七氟醚MAC测定结果(n=10,
±s) 分 组MAC(%)
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体重(kg)
血浆pH
对照组
2.2±0.2
2.50±0.26
7.41±0.03
失血性低血压组
1.6±0.1*
2.53±0.21
7.39±0.04
*P<0.01 与对照组比较
, 百拇医药 2.4 两组动物β-内啡肽浓度变化 组间比较有显著差异(P<0.01，表 2)。在不同时间点(T1～T6)组间两两比较：失血后 5 min 和 30 min β-内啡肽浓度较对照组分别升高 (50±9)% 和 (58±10)% (P<0.05)，其它时间点组间无显著差异(P>0.05)。
表2 两组血浆β-内啡肽浓度变化(n=10,
±s，ρ/pg.ml-1) 分 组β-endorphin*
T1
T2
T3
T4
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T5
T6
对照组
381.6±94.4
287.3±81.7
380.8±110.8
369.1±84.8
269.0±77.7
177.1±59.8
低血压组
391.5±77.7
276.9±81.8
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572.2±91.3
584.7±87.8
279.1±54.0
175.3±48.4
*P<0.01 两组β-内啡肽浓度变化组间比较有显著性差异
2.5 失血组不同时间β-内啡肽浓度两两比较 实验准备后较实验准备前β-内啡肽浓度降低 (29±5)% (P<0.01)；失血后 5 min 和 30 min β-内啡肽浓度升至最高，较实验准备前升高 (46±11)% 和 (49±9)% (P<0.01)；在夹尾阳性反应点β-内啡肽浓度又降至实验准备后水平，与实验准备前、失血后 5 min 和 30 min 比较，显著降低(P<0.01)；在夹尾阴性反应点β-内啡肽浓度降至最低，较夹尾阳性反应点降低 37±10% (P<0.01)。
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3 讨 论
导致麻醉深度变化的因素很多，失血是其中的原因之一。Rao等[2]通过静脉注射安血定、咪噻吩和硝普钠，使动脉压降至基础值的 60%，可使氟烷MAC降低 30% 左右，当血压恢复至基础值时，除硝普钠组外，其他两组MAC均恢复到降压前水平。本研究通过放血使兔MAP降至基础值的 2/3，测得兔七氟醚MAC为 (1.6±0.1)%，较对照组降低了 (27±5)%。
脑血液循环可以影响吸入麻醉药MAC。Hoyer等[3]认为血压降至脑血管失去自身调节机制时，中枢神经系统功能障碍，MAC会发生降低。Tanifuji和Eger[4]给狗降压同时测定血和脑脊液酸性代谢产物，发现低血压的同时不伴有乳酸和丙酮酸浓度变化，没有脑组织缺氧和无氧糖酵解的发生，并且指出MAP≥5.4 kPa，脑循环的自身调节机制可以保持完整。Rao等[2]也认为低血压对MAC降低与颈动脉血流和心脏指数无关。本研究把其他因素控制在正常水平，单独研究失血性低血压对MAC的影响，通过动脉放血使血压降至基础值的 2/3，无一例平均动脉压低于 8 kPa，这样脑血管可以通过自身调节机制保证脑血流，动脉血气结果也未见酸碱紊乱和组织缺氧。
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无论是使用放血降压、药物降压还是使用两者结合的方法，均可使吸入麻醉药MAC降低，在保证脑循环自身调节机制完整的情况下，当血压恢复至对照值，MAC也恢复至对照值。
MAC降低的机制目前尚不完全清楚，应激可以引起内源性镇痛物质的释放，启动机体固有的镇痛系统产生镇痛作用。药理学和神经解剖学研究认为β-内啡肽参与应激镇痛[5]。严重创伤伴有休克的患者血浆β-内啡肽浓度明显增高[6]，大鼠足部电击应激使血浆β-内啡肽浓度增加 5～6 倍[7]，新环境应激可使室旁核(PVN)内侧小细胞腹侧部位的κ-阿片受体(KOR)的mRNA数目增加[8]，这些都说明应激激活了内源性阿片镇痛系统，但是在这些实验中没有采用疼痛反应实验评价痛阈变化。本研究结果表明急性失血后体内β-内啡肽产生增多，其镇痛作用致机体痛阈升高，乃是低血压时吸入麻醉药MAC降低的一个重要因素，与临床上失血性低血压病人对麻醉药的需求量减少是一致的。
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β-内啡肽既是内源性镇痛物质又是应激激素之一，伤害性刺激和急性失血均可以产生应激反应，引起血浆β-内啡肽浓度升高。适度应激对维持机体内环境稳定是有利的，但围手术期剧烈应激反应会干扰机体的内分泌、代谢和免疫功能，影响患者围手术期安全以及术后恢复和预后，合理的麻醉方法抑制应激反应的作用对维持手术患者生理稳定具有重要意义。
基金项目：“九五”军队科研基金项目(96Q112)
作者简介：王刚(1964-)，男，河北省保定市人，1994年军医进修学院博士毕业，解放军总医院麻醉科副主任医师、副教授；发表论文12篇，参加编写论著6部。电话：(010)66937342
[参考文献]
[1] Eger EI, Saidman LJ, Brandstater B. Minimum alveolar anesthetic concentration: a standard of anesthetic potency[J]. Anesthesiology, 1965,26(6):756-763.
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[2] Rao TL, Jacobs K, Salem MR, et al. Deliberate hypotension and anesthetic requirements of halothane [J]. Anesth Analg, 1981,60(7):513-516.
[3] Hoyer S, Hamer J, Alberti E, et al. The effect of stepwise arterial hypotension on blood flow and oxidative metabolism of the brain [J]. Pflügers Arch, 1974,351(2):161-172.
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收稿日期：1999-11-27； 修回日期：1999-12-18, 百拇医药