急性脑血管病并低钠血症36例分析
作者：曲红丽 马琪林 詹奕红
单位：曲红丽 马琪林 詹奕红(厦门市第一医院神经内科，福建省厦门市，361003)
关键词：急性脑血管病；低钠血症
心血管病康复医学杂志000329
摘要 目的：探讨急性脑血管病并发低钠血症(HN)的相关因素。方法：对发病一周内入院的414例急性脑血管病患者(脑出血145例，脑梗死 222例，蛛网膜下腔出血47例)，按病情轻重、脑出血量多少、脑梗死面积大小及病变部位， 进行分组，比较各组低钠血症发生率，进行统计学处理。结果：基底节区、丘脑、脑室出血及丘脑梗死的低钠血症发生率显著高于 其他部位；重型患者低钠血症发生率显著高于轻中型；脑的出血量及梗死面积与低钠血症无 相关性。结论：低钠血症的发生与病情程度及病变受累部位有关，而在一定范围内 与出血量及梗死面积无关。
, 百拇医药
本文总结我院1995年1月～1999年10月收治的414例急性脑血管病患者的临床资料，探讨 并发低钠血症的相关因素，以利于它的预防和及时处理。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组急性脑血管病人入选标准：①首次发病，病程在一周以内；②符合第二届脑血管病学术 会议制定的 诊断标准；③经头脑CT或头颅MRI、脑脊液检查证实；④无充血性心力衰竭，甲状腺功能减 退症，Addison's病，急、慢性肝、肾功能不全。
①脑出血(CAH)组145例：男94例，女51例，年龄41～82岁，平均60±4岁；出血部位：基底 节区77例，丘脑13例，原发脑室6例，脑叶24例，脑干13例，小脑12例，丘脑破入侧脑室或 Ⅲ、Ⅳ脑室4例；出血量<30ml者64例，30～60ml者54例，>6 0ml者27例；②脑梗死(CI)组222例：男156例，女66例，年龄37～92岁，平均58±7岁；梗死 部位：基底节区52例，丘脑15例，内囊50例，脑叶71例，脑干5例，小脑10例，皮层19例； 头颅CT扫描时间为24小时后至1周以内，梗死面积直径<2cm者81例，直径2～5cm者100例， >5cm者41例；③蛛网膜下腔出血(SAH)组47例：男20例，女27例，年龄24～76岁，平均46± 6岁，头颅CT表现为蛛网膜下腔、脑池、脑沟回高密度影或伴脑实质血肿、脑室积血，按Fis her CT级分级：Ⅱ级27例，Ⅲ级16例，Ⅳ级4例。
, 百拇医药
1.2 方法
①标本采集及检测：入院后即刻、 次日、1周、2周分别从肘静脉抽血送检。采用日立7170 型全自动生化分析仪测定血清钠，全组钠最低值<132mmol/L者36例；②计算方法：出 血量按π/6*V计算，梗死面积计其最大梗死层面的直径。CAH及CI共367例，按临床神经功 能缺损评分标准分为三组：轻型组(0～15分)98例；中型组(16～30分)153例；重型组(31～4 5分)116例。SAH47例，按Hunt分组：Ⅰ级4例，Ⅱ级15例，Ⅲ级17例，Ⅳ级8例，Ⅴ级3例。
1.3 统计学处理
采用x2检验及直线相关分析。
2 结 果
2.1 CAH、CI、SAH并发低钠血症与病情的关系
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见表1，病情程度不同HN发生率有显著差异(P< 0.005)，CAH、CI重型患者HN发生率显著高于轻、中型(P<0.005)，但轻、中型间无明 显差异(P> 0.05)。SAH患者各Hunt分级之间HN的发生率无显著差异(P>0.05)，见表2。
表1 CAH、CI病情分型与HN关系 病情分型
n
HN
非HN
x2
P
轻
98
1
, 百拇医药
97
中
153
8
145
23.08
<0.005
重
116
16
100
合计
367
, 百拇医药 25
342
注：x2分割法检验 轻∶重x2=22.31；中∶重 x2=12.72；均P<0.005。表2 SAH的Hunt分级与HN关系 Hunt分级
n
HN
非HN
x2
P
Ⅰ
4
0
, http://www.100md.com
8
Ⅱ
15
1
14
Ⅲ
17
4
13
Ⅳ
8
2
6
4.72
, 百拇医药
>0.05
Ⅴ
3
0
3
合计
47
7
40
注：组间比较无显著差异P>0.05。
2.2 HN与出血量及梗死面积的关系
HN与出血量及梗死面积无相关性，见表3。
, 百拇医药 表3 367例CAH、CI出血量、梗死面积与HN关系
n
r
P
<30
64
0.036
>0.05
出血量(ml)
30～30
54
0.008
>0.05
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>60
27
-0.009
>0.05
<2
81
0.031
>0.05
梗死灶直径(cm)
2～5
100
0.028
>0.05
, 百拇医药
>5
41
0.056
>0.05
2.3 病变部位与HN关系
见表4，不同部位的出血、梗死与HN发生率有显著差异(P<0.05和P<0.005)。表4 CAH、CI病变部位与HN关系
基底节
丘脑
脑室
脑叶
脑干
小脑
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皮层
内囊
出血
77
13
10
24
13
12
0
0
梗死
52
15
, 百拇医药
0
71
5
10
19
50
合计
129
28
10
95
18
22
19
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50
HN
12
5
6
1
0
0
0
1
注：基底节、脑室、丘脑组间比较 x2=3.46， P>0.05；分别与内囊组比较 P<0.05，P<0.005。
, 百拇医药
3 讨 论
HN是神经系统常见的并发症，如SAH、脑卒中、颅内肿瘤、各种脑炎等都可引起HN。其中SAH 是最常见的原因，约为7%～33%[1]。本组SAH的HN发生率为14. 89%，与文献报道一致。CAH的HN发生率为11.5%，与唐蕙英报道相符[2]。CI的 HN发生率为3.62%，相对较少。由于临床上脑病本身的病情进展与并发HN的表现不易区别 ，且处理不当易致病情恶化，故要提高认识。
生理状态下，中枢神经系统通过神经体液机制参与钠平衡的调节。神经机制包括：肾脏神经 对肾素的释放调节及近曲小管对钠的回吸收调节。体液机制包括：中枢神经系统对抗利尿激 素(ADH)释放的调节及影响体液激素的改变。下丘脑神经垂体轴除含有(ADH)，尚有心钠素(A NP)等多种肽及内源性洋地黄样的物质。特别是第三脑室腹侧区(AV3V)、室旁核(PON)，这 不只是公认的水钠平衡的调节中枢，而且该区的ANP含量最高[3]。目前神经系统疾 病致HN有二种假说：一种认为是抗利尿激素(ADH)不适当分泌综合征(SIADH)。正常情况下， ADH的分泌主要 受血浆渗透压影响，以下丘脑前外侧渗透压受体为介导，ADH浓度与血浆渗透压成正比，钠 是促 进ADH释放的最有力的活性物质。另外低血容量也可使血浆ADH释放失去血浆渗透压的正常调 节而过度分泌，引起水潴留，导致稀释性HN。另一种假说是脑耗盐综合征(CSWS)，认为体内 即使血容量减少，仍进行性过度尿钠排泄，引起负钠平衡而出现HN，且ADH、醛固酮分泌正 常；因研究发现其与ANP增高有相关性，故又有人称之为ANP不适当分泌综合征[4]。研究表明，ANP具有强大、迅速、短暂利尿、利钠、松弛血管平滑肌，抑制醛固酮的合成 和肾分泌等多种生理活性。本组资料结果显示：急性脑血管病病情轻重及受累部位不 同与HN发生呈相关性，重症较轻症有显著性差异，其原因认为重型脑血管病患者由于颅高压 (I CP)、脑中线结构移位、脑水肿等病理改变致严重脑功能紊乱，尤其是下丘脑，垂体功能受 累时，易诱发中枢神经系统ADH水钠调节机制障碍，ADH分泌异常，从而出现水盐失衡。Diri nger[4]等文献报道认为脑卒中等疾病引起脑血管痉挛以及下丘脑动脉供血 的受损，均对下丘脑形成缺血性刺激，引起ANP中枢调节障碍，造成ANP增加。从本资料中还 看出：基底节区、丘脑、脑室部位的出血、梗死较其它部位易出现HN。同样认为可能由于直 接或间接压迫，刺激下丘脑、三脑室腹侧区、中脑、延脑、纹状体这些含有ANP神经元的脑 结构，以致中枢性ANP生成、释放发生紊乱而出现HN。有报道电毁下丘脑，特别是AV3V区 有明显抑制急性扩容或注射高张盐水引起的ANP释放增加的作用，鞍上池出血、脑室扩张或 积血与ANP增高有关[1]。SAH的临床分级、梗死面积、脑出血量与HN关系在资料中 未见显著差异。说明在一定范围内它不是HN的关键因素，只要未累及到下丘脑或调钠中枢， 就可以不出现HN。总之，中枢神经系统对水盐调节机制是十分复杂的，有待更深一步研究。 不能将HN简单的分为SIADH或CSWS，而是多种神经体液调节机制作用的共同结果。在HN的治 疗中，原则上认为在保证有效血容量的情况下强调补钠。
, http://www.100md.com
4 参考文献
1，徐淑军.低钠综合征与心房利钠多肽.国外医学神经病学神经外科学分册，1994，21(5) ：237
2，唐蕙英，等.脑出血并发低钠血症24例分析.临床神经病学杂志，1997，10(4)：236
3，张文川.中枢神经系统利钠肽系研究现状.国外医学神经病学神经外科学分册，1996 ，23(5)：245
4，Diringer MN,Lim JS,Kirsch JR,et al.Suprasellar and intraventrical blood predi ct elevated plasma atrial natriuretic factor.SAH Strode,1991,22(2):577
(收稿日期：2000-01-24), http://www.100md.com
单位：曲红丽 马琪林 詹奕红(厦门市第一医院神经内科，福建省厦门市，361003)
关键词：急性脑血管病；低钠血症
心血管病康复医学杂志000329
摘要 目的：探讨急性脑血管病并发低钠血症(HN)的相关因素。方法：对发病一周内入院的414例急性脑血管病患者(脑出血145例，脑梗死 222例，蛛网膜下腔出血47例)，按病情轻重、脑出血量多少、脑梗死面积大小及病变部位， 进行分组，比较各组低钠血症发生率，进行统计学处理。结果：基底节区、丘脑、脑室出血及丘脑梗死的低钠血症发生率显著高于 其他部位；重型患者低钠血症发生率显著高于轻中型；脑的出血量及梗死面积与低钠血症无 相关性。结论：低钠血症的发生与病情程度及病变受累部位有关，而在一定范围内 与出血量及梗死面积无关。
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本文总结我院1995年1月～1999年10月收治的414例急性脑血管病患者的临床资料，探讨 并发低钠血症的相关因素，以利于它的预防和及时处理。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组急性脑血管病人入选标准：①首次发病，病程在一周以内；②符合第二届脑血管病学术 会议制定的 诊断标准；③经头脑CT或头颅MRI、脑脊液检查证实；④无充血性心力衰竭，甲状腺功能减 退症，Addison's病，急、慢性肝、肾功能不全。
①脑出血(CAH)组145例：男94例，女51例，年龄41～82岁，平均60±4岁；出血部位：基底 节区77例，丘脑13例，原发脑室6例，脑叶24例，脑干13例，小脑12例，丘脑破入侧脑室或 Ⅲ、Ⅳ脑室4例；出血量<30ml者64例，30～60ml者54例，>6 0ml者27例；②脑梗死(CI)组222例：男156例，女66例，年龄37～92岁，平均58±7岁；梗死 部位：基底节区52例，丘脑15例，内囊50例，脑叶71例，脑干5例，小脑10例，皮层19例； 头颅CT扫描时间为24小时后至1周以内，梗死面积直径<2cm者81例，直径2～5cm者100例， >5cm者41例；③蛛网膜下腔出血(SAH)组47例：男20例，女27例，年龄24～76岁，平均46± 6岁，头颅CT表现为蛛网膜下腔、脑池、脑沟回高密度影或伴脑实质血肿、脑室积血，按Fis her CT级分级：Ⅱ级27例，Ⅲ级16例，Ⅳ级4例。
, 百拇医药
1.2 方法
①标本采集及检测：入院后即刻、 次日、1周、2周分别从肘静脉抽血送检。采用日立7170 型全自动生化分析仪测定血清钠，全组钠最低值<132mmol/L者36例；②计算方法：出 血量按π/6*V计算，梗死面积计其最大梗死层面的直径。CAH及CI共367例，按临床神经功 能缺损评分标准分为三组：轻型组(0～15分)98例；中型组(16～30分)153例；重型组(31～4 5分)116例。SAH47例，按Hunt分组：Ⅰ级4例，Ⅱ级15例，Ⅲ级17例，Ⅳ级8例，Ⅴ级3例。
1.3 统计学处理
采用x2检验及直线相关分析。
2 结 果
2.1 CAH、CI、SAH并发低钠血症与病情的关系
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见表1，病情程度不同HN发生率有显著差异(P< 0.005)，CAH、CI重型患者HN发生率显著高于轻、中型(P<0.005)，但轻、中型间无明 显差异(P> 0.05)。SAH患者各Hunt分级之间HN的发生率无显著差异(P>0.05)，见表2。
表1 CAH、CI病情分型与HN关系 病情分型
n
HN
非HN
x2
P
轻
98
1
, 百拇医药
97
中
153
8
145
23.08
<0.005
重
116
16
100
合计
367
, 百拇医药 25
342
注：x2分割法检验 轻∶重x2=22.31；中∶重 x2=12.72；均P<0.005。表2 SAH的Hunt分级与HN关系 Hunt分级
n
HN
非HN
x2
P
Ⅰ
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Ⅱ
15
1
14
Ⅲ
17
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Ⅳ
8
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6
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>0.05
Ⅴ
3
0
3
合计
47
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40
注：组间比较无显著差异P>0.05。
2.2 HN与出血量及梗死面积的关系
HN与出血量及梗死面积无相关性，见表3。
, 百拇医药 表3 367例CAH、CI出血量、梗死面积与HN关系
n
r
P
<30
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0.036
>0.05
出血量(ml)
30～30
54
0.008
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梗死灶直径(cm)
2～5
100
0.028
>0.05
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>5
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>0.05
2.3 病变部位与HN关系
见表4，不同部位的出血、梗死与HN发生率有显著差异(P<0.05和P<0.005)。表4 CAH、CI病变部位与HN关系
基底节
丘脑
脑室
脑叶
脑干
小脑
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皮层
内囊
出血
77
13
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梗死
52
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合计
129
28
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50
HN
12
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注：基底节、脑室、丘脑组间比较 x2=3.46， P>0.05；分别与内囊组比较 P<0.05，P<0.005。
, 百拇医药
3 讨 论
HN是神经系统常见的并发症，如SAH、脑卒中、颅内肿瘤、各种脑炎等都可引起HN。其中SAH 是最常见的原因，约为7%～33%[1]。本组SAH的HN发生率为14. 89%，与文献报道一致。CAH的HN发生率为11.5%，与唐蕙英报道相符[2]。CI的 HN发生率为3.62%，相对较少。由于临床上脑病本身的病情进展与并发HN的表现不易区别 ，且处理不当易致病情恶化，故要提高认识。
生理状态下，中枢神经系统通过神经体液机制参与钠平衡的调节。神经机制包括：肾脏神经 对肾素的释放调节及近曲小管对钠的回吸收调节。体液机制包括：中枢神经系统对抗利尿激 素(ADH)释放的调节及影响体液激素的改变。下丘脑神经垂体轴除含有(ADH)，尚有心钠素(A NP)等多种肽及内源性洋地黄样的物质。特别是第三脑室腹侧区(AV3V)、室旁核(PON)，这 不只是公认的水钠平衡的调节中枢，而且该区的ANP含量最高[3]。目前神经系统疾 病致HN有二种假说：一种认为是抗利尿激素(ADH)不适当分泌综合征(SIADH)。正常情况下， ADH的分泌主要 受血浆渗透压影响，以下丘脑前外侧渗透压受体为介导，ADH浓度与血浆渗透压成正比，钠 是促 进ADH释放的最有力的活性物质。另外低血容量也可使血浆ADH释放失去血浆渗透压的正常调 节而过度分泌，引起水潴留，导致稀释性HN。另一种假说是脑耗盐综合征(CSWS)，认为体内 即使血容量减少，仍进行性过度尿钠排泄，引起负钠平衡而出现HN，且ADH、醛固酮分泌正 常；因研究发现其与ANP增高有相关性，故又有人称之为ANP不适当分泌综合征[4]。研究表明，ANP具有强大、迅速、短暂利尿、利钠、松弛血管平滑肌，抑制醛固酮的合成 和肾分泌等多种生理活性。本组资料结果显示：急性脑血管病病情轻重及受累部位不 同与HN发生呈相关性，重症较轻症有显著性差异，其原因认为重型脑血管病患者由于颅高压 (I CP)、脑中线结构移位、脑水肿等病理改变致严重脑功能紊乱，尤其是下丘脑，垂体功能受 累时，易诱发中枢神经系统ADH水钠调节机制障碍，ADH分泌异常，从而出现水盐失衡。Diri nger[4]等文献报道认为脑卒中等疾病引起脑血管痉挛以及下丘脑动脉供血 的受损，均对下丘脑形成缺血性刺激，引起ANP中枢调节障碍，造成ANP增加。从本资料中还 看出：基底节区、丘脑、脑室部位的出血、梗死较其它部位易出现HN。同样认为可能由于直 接或间接压迫，刺激下丘脑、三脑室腹侧区、中脑、延脑、纹状体这些含有ANP神经元的脑 结构，以致中枢性ANP生成、释放发生紊乱而出现HN。有报道电毁下丘脑，特别是AV3V区 有明显抑制急性扩容或注射高张盐水引起的ANP释放增加的作用，鞍上池出血、脑室扩张或 积血与ANP增高有关[1]。SAH的临床分级、梗死面积、脑出血量与HN关系在资料中 未见显著差异。说明在一定范围内它不是HN的关键因素，只要未累及到下丘脑或调钠中枢， 就可以不出现HN。总之，中枢神经系统对水盐调节机制是十分复杂的，有待更深一步研究。 不能将HN简单的分为SIADH或CSWS，而是多种神经体液调节机制作用的共同结果。在HN的治 疗中，原则上认为在保证有效血容量的情况下强调补钠。
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4 参考文献
1，徐淑军.低钠综合征与心房利钠多肽.国外医学神经病学神经外科学分册，1994，21(5) ：237
2，唐蕙英，等.脑出血并发低钠血症24例分析.临床神经病学杂志，1997，10(4)：236
3，张文川.中枢神经系统利钠肽系研究现状.国外医学神经病学神经外科学分册，1996 ，23(5)：245
4，Diringer MN,Lim JS,Kirsch JR,et al.Suprasellar and intraventrical blood predi ct elevated plasma atrial natriuretic factor.SAH Strode,1991,22(2):577
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