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编号:10246827
老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、室性心律失常和心衰的相关性
http://www.100md.com 《心血管康复医学杂志》 2000年第3期
     作者:曾子健 阮孝萱 陈碰玉

    单位:曾子健(福建省宁德地区第一医院,福建省福安市,355000);阮孝萱(福建省公安厅医疗室);陈碰玉(福建省闽东卫生学校)

    关键词:老年收缩期高血压;左室肥厚;心肌缺血;室性心律失常;心衰;危险因素

    心血管病康复医学杂志000319

    摘要 目的:探讨老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、心律失常、心 衰间的相关性。方法:以动态心电图和超声心动图分别检测68例老年收缩期高血压左室肥厚(HLVH)患者及30 例老年单纯收缩期高血压(SHT)患者的心肌供血、心律和心功能。结果:HLVH组心肌缺血、室性早搏的发生率显著高于SHT组;左室收缩功能障碍组LVEF ,CI明显减低;左室舒张功能障碍组二尖瓣舒张早期流速(E峰)、E/A、舒张早期减速度显著 减低。结论:老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、室性心律失常、心衰间关系密切,是一项独 立的心血管病死亡的重要危险因素。
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    我们应用超声心动图、动态心电监测系统等仪器对68例老年收缩期 高血压左室肥厚患者进行了研究,进一步明确了老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、室 性心律失常、心衰的相关性,证实了高血压左室肥厚是一项独立的心血管病死亡的重要危险 因素。现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 病例选择

    1997年11月~1999年11月住院及门诊的老年收缩期高血压左室肥厚患者(HLVH)68例 为观察组,男46例,女22例;年龄60~81岁;选择老年单纯收缩高血压(SHT)患者30例为对 照 组。两组均符合1997年美国JNCVI制定的高血压诊断标准。两组年龄、性别、体表面积、 血压均相匹配。除外继发性高血压,冠心病, 左束支传导阻滞,房颤,室壁节段性运动异常,影响超 声心动图测定的心律失常及其他心脏病,合并的肺、肝、肾、脑等脏器严重器质性疾病 。全部患者检查前停用所有降压药3~4天。NYHA心功能分级:Ⅱ级20例,Ⅲ级16例 。
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    1.2 方法

    1.2.1 超声心动图检查:美国Acuson 128XP/10C型声像仪。在二维图像指导下以M型超声 心 动图测量舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室内径(LVID)。根据公式计 算:左室重量(LVM)=1.04〔(LVID+IVST+LVPWT)3-LVID〕-13.6,左室重量指数(LV MI)=LVM/BSA(g/m2)。左室肥厚诊断标准,LVMI:男:131g/m2,女:108g/m2[1] 。 心功能测定:取左室长轴切面、M型超声二尖瓣腱索水平测左室收缩功能指标:左室射血分 数(LVEF),心脏指数(CI);左室舒功能指标:取心尖四腔切面,脉冲多普勒取样容积置二尖 瓣瓣 尖部,以最大二尖瓣前向频谱为准,取5个心动周期测下述指标的平均值:二尖瓣 舒 张早期流速峰值(E峰),二尖瓣舒张晚期流速峰值(A峰), E/A比,舒张早期减速度(DC),等容舒张时间(IRT)。
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    1.2.2 动态心电图检查:使用美国PL公司动态心电监测系统监测心肌缺血、心律失常 。ST段压低0.1mV并持续60s判为心肌缺血。室性早搏按照Lown分级:Ⅱ级:室早≥30 次/h,≥Ⅲ级为复杂室性早搏。

    2 结 果

    2.1 心肌缺血、室性心律失常情况

    见表1。

    表1 两组心肌缺血、心律失常比较(U检验) 组别

    n

    心肌缺血

    例(%)

    室早≥LⅢ

    例(%)
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    SHT

    30

    5(16.7)

    2(6.7)

    HLVH

    68

    35(51.5)

    26(38.2)

    注: P<0.01。

    HLVH组心肌缺血35例,其中57.1%为无症状性心肌缺血。

    2.2 左心形态学特点
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    与SHT组比较,左室舒张性功能障碍(LVDD) 组左房内径(LAD)、IVST、LVPWT显著增加,两组LVID无明显差异。但左室收缩性功能障碍(L VSHF)组LVID比SHT组显著扩大。与LVSHF组比较,LVDD组LAD扩大程度低,但IVST、LVPWT明 显增厚,而LVSHF组LVID比LVDD组显著扩大。见表2。

    表2 LVDD组、LVSHF组、SHT组左心形态比较(±s) 项 目

    SHT

    (30例)

    HLVH

    LVSHF(15例)

    LVDD(21例)
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    LAD(mm)

    26.35±1.92

    33.35±3.40

    38.05±3.65*△

    LVID(mm)

    43.75±3.40

    60.85±4.45

    45.65±6.55**

    IVST(mm)

    10.05±0.85

, http://www.100md.com     10.35±1.15

    13.05±3.21△ **

    LVPWT(mm)

    9.65±0.80

    10.05±1.12

    11.08±1.42±△ **

    注:与SHT比较 P<0.01;与LVSHF组比较*P<0.05;**P<0.01。

    2.3 左室收缩、舒张功能特点

    左室收缩功能指标LVEF、CI在LVDD和SHT组间无显著性 差异,但LVSHF组则上述指标明显减低。与SHT组比较,LVDD组E峰、E/A、DC显著减低,A 峰、IRT则显著增高,LVDD与LVSHF两组间上述指标均无显著性差异。见表3。
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    表3 SHT组、LVSHF组、LVDD组左心功能比较(±s) 项 目

    SHT

    (30例)

    HLVH

    LVSHF(15例)

    LVDD(21例)

    LVEF

    0.66±0.08

    0.28±0.10

    0.65±0.07**
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    CI(min/m2)

    3.75±0.78

    2.04±0.34

    3.45±0.98 **

    E峰 (cm/s)

    67.70±19.80

    48.06±11.65

    52.09±12.64

    A峰(cm/s)

    53.53±11.88
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    59.66±19.53

    68.90±17.87

    E/A

    1.20±0.38

    0.80±0.34

    0.76±0.20

    IRT(s)

    0.09±0.03

    0.11±0.04

    0.12±0.03*△

    DC(cm/s2)
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    445.9±77

    306.2±109.5

    285.62±99 .6

    注:与SHT比较 *P<0.05, P<0.01;与LVSHF组比较**P<0.01。

    3 讨 论

    近年研究认为,虽然收缩压随年龄而增高,但到60~80岁时,其平均收缩压仍应保持 在140mmHg之内。实际上收缩压高是一种比舒张压增高更为危险的因素,尤其在老年人。 流行病学资料证实高血压左室肥厚(HLVH)是心血管病死亡和猝死的危险因素,它的 病死亡率较无LVH者增加8倍[2]

    HLVH的动物实验模型显示:心肌随着左室肥厚( LVH),心肌重量增加,血供相对减少, 容易发生心肌缺血[3]。本研究结果显示51.5%LVH患者发生 心肌缺血,与SHT组比较有显著差异,进一步提示了HLVH与心肌缺血密切相关。
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    LVH容易引起严重室性心律失常的机制:动物试验中肥厚心肌的室颤阈显著下降[4]。Frohlich[5]认为肥厚的心肌需氧量绝对值增加与心肌灌注的相对减少,使冠 状动脉储备量进行性下降而导致的心肌缺血损伤是其电稳定状态恶化的重要原因。Framin gham[6]研究则提示心律失常可与肥大心肌细胞腺粒体及微血管数量减少所致的心 肌纤维化或局灶性坏死有关。本研究结果表明老年收缩期HLVH患者≥L 的室性早搏 发生率显著高于SHT组,且左室肥厚的程度与室性早搏发生率、严重 度密切相关。这提示肥厚的心室与心律失常密切相关。 并可能是猝死 的重要原因之一。因此在高血压左室肥厚性心律失常的治疗中应积极逆转左室肥厚和改善心 肌供血。

    近年来有关心衰的新概念特别强调:心力衰竭主要是心室结构的 变化[8],而并非是某种生化缺陷所引起的泵功能低下。因此,心室重塑是心 力衰竭的特征,是心力衰竭患病率和死亡率的决定因素,而且不一定与病因有关。心室重塑 是指心室结构的改变,导致心室肌重量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加)。本 组研 究结果显示LVDD组LAD扩大,LVID正常(个别轻度扩大),且多伴有IVST、PWT增厚及向心性扩 大为主的左心形态学改变的特点,这与左室舒张功能减退、左室舒张末压增高导致左房压 力增高有关。而LVSHF组以LVID扩大为主,并有以离心性扩大为主的左心形态学改变的特点 。本研究结果还提示左室收缩功能正常、舒张功能减退是LVDD的特点,左室收缩功能减退是 LVSHF的特点。
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    综上所述,我们认为老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、室性心律失常、心衰相关密切 ,HLVH应视为一项独立的心血管病死亡的重要危险因素。

    4 参考文献

    1,Obue T, Yokota M, et al. Influence of left ventricular hypertrophy on left ve nt ricular function during dynamic exercise in the presence or absence of coronary artery disease.J Am Call Cardiol,1995,25:91

    2,Yamanishi K, Fujita M,Ohno A, et al. Importance of myocardial ischemia for r ecruitment of coronary collateral circulation in doga,Cardiovasc Res,1990,24:271
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    3,曾子健,阮孝萱.老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、心律失常、心衰间相关性探 讨,临床内科杂志,1994,11(1):32

    4,Versailes J T,Verscheure Y,Le Kim A, et al. Comparison between the ventricula r fibrillation thresholds of spontaneous hypertensive and mormotensive rats-inv estigation of antidysrhythmic drugs. J Cardiovasc Pharmacol,1982,4:430

    5,Frohlich ED.Potential mechanisms explaining the risk of left ventricular hype rtrophy. Am J Cardiol,1987,59:91A
, 百拇医药
    6,Levy D, Anderson KM,Savage DD, et al. Risk of ventricular arrhytimia in l eft ventricular hypertrophy:the Framingham heart. Am J Cardiol,1987,60:560

    7,Malerba M,agabiti Rosei E, Rigoni, et al. ventricular arrhythmias in hyperten sive patients with mild left ventricular hypertrophia possible relationship with sutomatic nervous activity(abstract).Eur Heart J,1990,11:414

    8,Cohn JN. Structural changes in cardiovascular disease. Am J Cardiol,1995,76:3 4E

    (收稿日期:2000-01-24), 百拇医药