急性心肌梗死患者溶栓治疗中血浆降钙素基因相关肽、内皮素和一氧化氮的测定
作者：吕汉文 李锐 叶彩丽 申源生 马伟东 曾宏
单位：吕汉文(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；李锐(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；叶彩丽(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；申源生(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；马伟东(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；曾宏(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)
关键词：
中国危重病急救医学000314 分类号：R542.22 文献标识码：B
文章编号：1003-0603(2000)03-0173-01▲
测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)在溶栓前后不同时间点含量变化，分析3种血管活性物质对急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓前后闭塞血管再通的影响。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 临床资料：选择符合溶栓AMI患者60例，按闭塞血管开放的标准〔1〕分为再通组30例和未再通组30例，行静脉尿激酶150×104 U溶栓。再通组男21例，女9例；平均年龄(65.22±6.47)岁；平均发病时间(7.06±3.33)小时。未通组男20例，女10例；平均年龄(62.12±5.89)岁；平均发病时间(6.23±3.01)小时。2组发病时间和心肌梗死的部位差异无显著性(P<0.05)。选择年龄、性别与上述各组无显著性差异的20例健康献血员为对照组。
1.2 方法：①CGRP、ET测定采用放免法，2组患者在溶栓前、溶栓后12和24小时分别采血，第2、3次采血前停用硝酸甘油1小时，用10%EDTA.Na2 30 μl和抑肽酶20 μl抗凝，4 ℃离心(3 500 r/min) 20分钟，上清液置-45 ℃冰箱保存待测。放免药盒由北京东亚免疫技术研究所提供，操作方法按说明书，测定仪器为上海日环公司产SN682Y计数器。②血浆NO测定：用Greiss反应法〔2〕。
, 百拇医药
1.3 统计学方法：数据用均数±标准差(
±s)表示，组间及组内均数采用t检验及线性回归相关分析，P<0.05为差异有显著性。
2 结 果
2.1 2组AMI溶栓前及溶栓后不同时间点CGRP、ET和NO含量变化见表1。
表1 2组AMI溶栓不同时间点CGRP、ET和NO结果比较(±s) 组别
例数(例)
CGRP(ng/L)
ET(ng/L)
, 百拇医药
NO(mmol/L)
对照组
20
53.94±15.56
66.56±20.23
186.23± 45.38
再通组 溶栓前
30
38.64±9.87(2.90)*
140.62±46.89(3.18)**
190.45±48.86(1.86)
, http://www.100md.com
溶栓后12小时
30
44.87±12.95(2.05)*
136.12±56.89(2.98)**
280.56±67.24(2.56)*
溶栓后24小时
30
49.34±15.32(1.68)
106.83±36.45(2.42)*
305.46±67.24(1.56)*
, 百拇医药
未通组 溶栓前
30
32.98±8.61(3.02)*
167.33±58.89(3.89)**
186.22±43.21(1.78)
溶栓后12小时
30
38.59±9.23(2.91)*
113.67±45.23(2.45)*
230.56±68.11(2.62)*
, 百拇医药
溶栓后24小时
30
47.17±13.56(1.78)
118.23±41.32(2.56)*
240.56±71.44(2.65)*
注：与对照组比较：*P<0.05，**P<0.01
2.2 2组溶栓前后CGRP 与ET，CO含量相关比较见表1。
表2 2组溶栓前后CGRP与ET、NO含量相关比较 组别
CGRP/ET
, 百拇医药
CGRP/NO
r值
P值
r值
P值
再通组 溶栓前
-0.67
<0.05
0.66
>0.05
溶栓后12小时
-0.60
<0.05
, 百拇医药
0.58
>0.05
溶栓后24小时
-0.56
<0.05
0.48
>0.05
未通组 溶栓前
0.53
<0.05
0.52
>0.05
溶栓后12小时
, 百拇医药
0.71
<0.05
0.48
>0.05
溶栓后24小时
0.60
<0.05
0.49
>0.05
3 讨 论
有报道在体外ET具有抗血小板凝集、激活凝血因子和活化血小板的双重作用，因而能促进血栓形成〔3〕。本研究结果表明，AMI患者不同时间点ET含量均显著高于对照组，这是由于血栓形成时血管内皮损伤，刺激了ET的合成和释放。Tomoda〔4〕推测，ET水平升高，可能与溶栓过程血栓刺激内皮细胞有关。再通组溶栓后12小时ET含量高于未通组，其原因可能与再灌注血流冲洗组织内血栓，导致ET提早释放和较集中释放有关，ET含量变化可作为溶栓再通的评价指标之一。AMI患者溶栓后CGRP含量均高于溶栓前；溶栓后同一时间点再通组CGRP含量均高于未通组，这是因为在AMI的溶栓过程中，梗死部位释放CGRP增加所致〔5〕。AMI患者溶栓后NO含量明显升高，随溶栓时间的延长，NO含量仍持续在高水平，溶栓治疗过程提示NO参与了溶栓过程，并对溶栓的效果有影响。
, 百拇医药
基金项目：广东省惠州市1998年度科技开发项目(199807)
作者简介：吕汉文(1950-)，男(汉族)，安徽芜湖人，副主任医师。
参考文献：
[1]中华心血管杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法.中华心血管病杂志，1996，24(5)：328-329.
[2]Pascual D W,Pascual V H,Bost K L,et al.Nitric oxide mediates immune dysfuction in the spontaneously hypertensive rat.Hypertension,1993,21:185-194.
[3]Halim A.Coagulation in vivo microcirculation and in vivo cause by endothelin1.Thromb Res,1993,72:203-209.
[4]Tomoda H.Coronary thrombolysis and endothelin1 release.Angiology,1993,44(6):441-446.
[5]鲍正毅，丁世忠，陈伟.冠心病患者血浆降钙素基因相关肽水平的观察.中国老年医学杂志，1998，18(5)：277-278.
收稿日期：1999-05-21
修回日期：1999-09-15, http://www.100md.com
单位：吕汉文(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；李锐(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；叶彩丽(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；申源生(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；马伟东(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)；曾宏(广东惠州中心医院核医学科，广东 惠州 516001)
关键词：
中国危重病急救医学000314 分类号：R542.22 文献标识码：B
文章编号：1003-0603(2000)03-0173-01▲
测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)在溶栓前后不同时间点含量变化，分析3种血管活性物质对急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓前后闭塞血管再通的影响。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 临床资料：选择符合溶栓AMI患者60例，按闭塞血管开放的标准〔1〕分为再通组30例和未再通组30例，行静脉尿激酶150×104 U溶栓。再通组男21例，女9例；平均年龄(65.22±6.47)岁；平均发病时间(7.06±3.33)小时。未通组男20例，女10例；平均年龄(62.12±5.89)岁；平均发病时间(6.23±3.01)小时。2组发病时间和心肌梗死的部位差异无显著性(P<0.05)。选择年龄、性别与上述各组无显著性差异的20例健康献血员为对照组。
1.2 方法：①CGRP、ET测定采用放免法，2组患者在溶栓前、溶栓后12和24小时分别采血，第2、3次采血前停用硝酸甘油1小时，用10%EDTA.Na2 30 μl和抑肽酶20 μl抗凝，4 ℃离心(3 500 r/min) 20分钟，上清液置-45 ℃冰箱保存待测。放免药盒由北京东亚免疫技术研究所提供，操作方法按说明书，测定仪器为上海日环公司产SN682Y计数器。②血浆NO测定：用Greiss反应法〔2〕。
, 百拇医药
1.3 统计学方法：数据用均数±标准差(
±s)表示，组间及组内均数采用t检验及线性回归相关分析，P<0.05为差异有显著性。2 结 果
2.1 2组AMI溶栓前及溶栓后不同时间点CGRP、ET和NO含量变化见表1。
表1 2组AMI溶栓不同时间点CGRP、ET和NO结果比较(
±s) 组别例数(例)
CGRP(ng/L)
ET(ng/L)
, 百拇医药
NO(mmol/L)
对照组
20
53.94±15.56
66.56±20.23
186.23± 45.38
再通组 溶栓前
30
38.64±9.87(2.90)*
140.62±46.89(3.18)**
190.45±48.86(1.86)
, http://www.100md.com
溶栓后12小时
30
44.87±12.95(2.05)*
136.12±56.89(2.98)**
280.56±67.24(2.56)*
溶栓后24小时
30
49.34±15.32(1.68)
106.83±36.45(2.42)*
305.46±67.24(1.56)*
, 百拇医药
未通组 溶栓前
30
32.98±8.61(3.02)*
167.33±58.89(3.89)**
186.22±43.21(1.78)
溶栓后12小时
30
38.59±9.23(2.91)*
113.67±45.23(2.45)*
230.56±68.11(2.62)*
, 百拇医药
溶栓后24小时
30
47.17±13.56(1.78)
118.23±41.32(2.56)*
240.56±71.44(2.65)*
注：与对照组比较：*P<0.05，**P<0.01
2.2 2组溶栓前后CGRP 与ET，CO含量相关比较见表1。
表2 2组溶栓前后CGRP与ET、NO含量相关比较 组别
CGRP/ET
, 百拇医药
CGRP/NO
r值
P值
r值
P值
再通组 溶栓前
-0.67
<0.05
0.66
>0.05
溶栓后12小时
-0.60
<0.05
, 百拇医药
0.58
>0.05
溶栓后24小时
-0.56
<0.05
0.48
>0.05
未通组 溶栓前
0.53
<0.05
0.52
>0.05
溶栓后12小时
, 百拇医药
0.71
<0.05
0.48
>0.05
溶栓后24小时
0.60
<0.05
0.49
>0.05
3 讨 论
有报道在体外ET具有抗血小板凝集、激活凝血因子和活化血小板的双重作用，因而能促进血栓形成〔3〕。本研究结果表明，AMI患者不同时间点ET含量均显著高于对照组，这是由于血栓形成时血管内皮损伤，刺激了ET的合成和释放。Tomoda〔4〕推测，ET水平升高，可能与溶栓过程血栓刺激内皮细胞有关。再通组溶栓后12小时ET含量高于未通组，其原因可能与再灌注血流冲洗组织内血栓，导致ET提早释放和较集中释放有关，ET含量变化可作为溶栓再通的评价指标之一。AMI患者溶栓后CGRP含量均高于溶栓前；溶栓后同一时间点再通组CGRP含量均高于未通组，这是因为在AMI的溶栓过程中，梗死部位释放CGRP增加所致〔5〕。AMI患者溶栓后NO含量明显升高，随溶栓时间的延长，NO含量仍持续在高水平，溶栓治疗过程提示NO参与了溶栓过程，并对溶栓的效果有影响。
, 百拇医药
基金项目：广东省惠州市1998年度科技开发项目(199807)
作者简介：吕汉文(1950-)，男(汉族)，安徽芜湖人，副主任医师。
参考文献：
[1]中华心血管杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法.中华心血管病杂志，1996，24(5)：328-329.
[2]Pascual D W,Pascual V H,Bost K L,et al.Nitric oxide mediates immune dysfuction in the spontaneously hypertensive rat.Hypertension,1993,21:185-194.
[3]Halim A.Coagulation in vivo microcirculation and in vivo cause by endothelin1.Thromb Res,1993,72:203-209.
[4]Tomoda H.Coronary thrombolysis and endothelin1 release.Angiology,1993,44(6):441-446.
[5]鲍正毅，丁世忠，陈伟.冠心病患者血浆降钙素基因相关肽水平的观察.中国老年医学杂志，1998，18(5)：277-278.
收稿日期：1999-05-21
修回日期：1999-09-15, http://www.100md.com