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编号:10250947
冠状动脉肌桥的研究进展
http://www.100md.com 《急诊医学》
     作者:戢新平 黄建群

    单位:戢新平(110001 沈阳,中国医科大学附属一院急诊科);黄建群(110001 沈阳,中国医科大学附属一院急诊科)

    关键词:

    急诊医学000339 冠状动脉及其分支往往在心脏表面,走行于心外膜下,但有时深入浅肌层在心肌内走行一段后又回到心外膜下,此种现象称为心肌桥(myocardial bridge,MB)。肌桥在临床上有重要意义,特别与动脉粥样硬化、心肌缺血有密切关系,为引起急诊科和心脏科医师的重视,现将心肌桥最新进展加以介绍。

    1 心肌桥的发现

    心肌桥这种现象最早于1739年被人注意到,并于二十世纪20年代初由Grainicianu详细描述[1],但是直到1960年,Portmann和Iwig[2]通过冠状动脉造影在活体上、从影像学上第一次报告了冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)于心肌收缩期出现短暂的闭塞,并首次引入“肌桥”这一概念,由此逐渐引起人们对肌桥临床意义的重视,有关肌桥的研究和报道才日见增多。
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    2 心肌桥的分布

    根据冠状动脉走行情况,哺乳动物可分为三型:A型冠状动脉完全位于心肌内,见于鼠、兔等;B型冠状动脉大部分走行于心外膜下,有时深入到肌层,见于狗、猫、羊等;C型冠状动脉完全走行于心外膜下,见于马、牛、猪等。人属于B型,狗和人最为相似,是研究肌桥的极好动物模型。

    人类心肌桥绝大多数发生在LAD[1],也有的发生在左冠状动脉的前室间支,右冠状动脉肌桥也有报道[3]。有关肌桥的研究多集中在LAD,尸检病理研究显示,肌桥最常发生于LAD的中段,一个典型的肌桥长约10~30mm,厚约2~4mm[1]。Ferreira[4]于1991年研究了90例心脏的连续病理切片,发现其中有50例存在肌桥,占55.6%,有单发、多发,35例含单个肌桥,10例含2个,5例含3个。多个肌桥有时累及心脏的同一条血管,有的累及不同的血管或其分支。21~50岁年龄组肌桥的长度比20岁以下、50岁以上的两个年龄组的肌桥长。75.6%的肌桥是在LAD沿着室间沟前行、在到达心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段所形成,称为浅部肌桥,此种情况最为多见。24.4%的肌桥是在LAD向右心室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖,称之为深部肌桥。深部肌桥比较少见,但比浅部肌桥明显长。肌桥与其下的冠状动脉不是直接接触,在它们之间往往有脂肪、神经、或其它疏松结缔组织相隔。
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    3 心肌桥的发生率

    肌桥在人群中的发现率,各篇文献报道不一致。尸检发现肌桥的发生率为5.4%~85.7%[1,2,4,5],大部分大于50%;而运用冠状动脉造影方法确定的肌桥的发现率为0.5%~16%[5,6,7],大部分小于2%,明显低于尸检率。冠状动脉造影确定肌桥的依据为:在心脏收缩期,某一段冠状动脉在两个以上投照角度明显狭窄,而在心脏舒张期,该段冠状动脉血液恢复正常,即出现所谓的“挤奶现象”(milk effect)。但这种现象也可偶尔由其它机制产生,比如心包纤维化、肿瘤、异物、其表面静脉等[1]。因此一些学者认为收缩期狭窄并不等同于肌桥,但现在更普遍的看法是收缩期狭窄是由肌桥产生的。Noble将狭窄程度分为三度,Ⅰ度:收缩期狭窄直径小于50%;Ⅱ度:狭窄介于50%和75%之间;Ⅲ度:狭窄大于75%。尸检和冠造对肌桥的发现率的差别是巨大的,Angelini等[1]认为这种差别是由于冠脉造影能否发现肌桥与下面几种因素有关而造成的:肌桥的长度及厚度、肌桥及其下的冠状动脉交叉角度、两者之间的疏松结缔组织的种类及数量、主动脉流出道是否狭窄及程度、冠状动脉本身病变及粥样硬化的程度。Ferreira[4]认为这种差别是由肌桥的长度决定的,冠造只能发现那些深部肌桥,因为他们大量的尸检研究发现深部肌桥比浅部肌桥长而容易干扰血流。
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    4 心肌桥的临床意义

    肌桥的临床表现各不相同,大部分人无症状,而一部分人症状特别明显,有关肌桥导致心绞痛、心肌梗死、猝死的病例屡见报导。

    4.1 肌桥对冠状动脉血流的影响

    肌桥的病理生理学意义存在很大争议,一方面,肌桥好象对冠状动脉的血流动力学影响不大,因为冠状动脉在收缩期的血流量只占全周期的5%~30%,大部分血流在舒张期灌注,而肌桥只在收缩期压迫冠状动脉,因此对冠状动脉总体血流量影响不显著,不致于出现心肌缺血症状。运动mT MIBI核素扫描及冠状动脉代谢物的测定也没发现足够的证据证明肌桥能导致心肌缺血[8,9];另一方面,肌桥导致心肌缺血以至心肌梗死的报道屡见不鲜,同时,外科肌桥切除术能减轻心绞痛[10,11],这些都说明肌桥的确与心肌缺血有关系。Manakata[12]1992年报告了两例肌桥下冠状动脉痉挛而出现变异型心绞痛的病人,据此推测肌桥导致心肌缺血与冠状动脉痉挛有关。以后陆续有学者支持这一观点[12,13,14],机制是肌桥在心脏收缩期对冠状动脉进行挤压而导致内膜损伤,诱发血小板在局部聚集,进而发生痉挛,从而诱发心绞痛、心肌梗死或猝死。最近Klues[15]通过对12例肌桥病人进行多时相、多角度冠状动脉造影及超声Doppler探测血流速度的方法,发现肌桥不但使收缩期冠状动脉狭窄80.6±9.2%,而且舒张期冠状动脉也缩小35.3±11%,改变了以前对肌桥只在收缩期压迫冠状动脉的看法,也许这是肌桥导致心肌缺血的原因。
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    4.2 肌桥与冠状动脉粥样硬化

    在研究肌桥的过程中,人们发现一个有趣的现象,位于肌桥下面的冠状动脉很少发生粥样硬化[1],除非在肌桥和冠状动脉之间有大量脂肪组织充填,这一点在尸检和外科手术中都得到了证实。对既往有心肌梗死病史的病人进行研究,发现LAD肌桥能保护前壁免于发生心肌梗死[1]。进一步,人们发现肌桥对位于其远端的冠状动脉也有保护作用,而对于近端冠状动脉有加速粥样硬化的作用[16],虽然这一点尚需探讨。兔和狗有关肌桥的动物试验也证实了以上这些[1,17]。这种保护作用的机制目前尚不清楚,但根据收缩期血流冲击能损伤动脉内膜(特别是在分叉或拐弯处)而致粥样硬化这一点上,推测在心脏收缩期,由于肌桥的压迫能减轻这种冲击,而保护了位于其下及远端的冠状动脉,相反的,血流对肌桥近端的冠状动脉冲击作用加强而使其更易硬化。更为有趣的是,位于骨骼肌内的周围动脉也很少发生粥样硬化,是否属于同一机制尚不得而知。
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    Laifer[18]1991年首先报告了一例病人,通过冠状动脉造影,发现位于肌桥下的冠状动脉发生了粥样硬化,并造成了固定狭窄。以后又有几例肌桥和冠状动脉粥样硬化并存的报告[6,19,20]。因此,肌桥对冠状动脉的保护作用也不是绝对的。

    5 有症状性心肌桥的治疗

    到目前为止,对有临床症状的肌桥的病人的治疗手段有以下几种:

    5.1 肌桥切断术

    虽然肌桥造成心肌缺血的各种证据都不充分,但很多病人行肌桥切断术后,胸痛症状都消失了[10],说明这种手术有效。

    5.2 旁路吻合或移植术

    如果肌桥较厚或较长,其下的冠状动脉不易分离,或担心行肌桥切断术有心室穿孔的危险,可行主动脉肌桥远端冠状动脉吻合术或者静脉血管移植搭桥术。国内吴清玉等成功地进行了一例该种手术[11]
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    5.3 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PTCA)

    其适应证为在肌桥处同时出现了冠状动脉粥样硬化性固定狭窄,方法同一般的冠心病人的治疗。

    5.4 冠状动脉内下支架

    这是近几年才发展起来的一种方法,Smith[5]1997年给一例因肌桥而出现急性心肌梗死的病人做造影后,找到肌桥处,然后通过心导管在此处留置支架,病人恢复得很好,7个月后回到了工作岗位。同年,Klues[15]也成功地进行了多例此类手术。这是一种副作用少、疗效可靠、值得大力推广的新方法。

    5.5 药物治疗

    5.5.1 钙通道阻滞剂 针对MB可诱发冠脉痉挛而出现临床症状,可应用钙通道阻滞剂。
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    5.5.2 β受体阻滞剂 当心率增快时,收缩期/舒张期时间之比提高,使心肌桥对冠脉的血流影响增大,加重心肌缺血,因此当心率大于120次/min时,可应用β受体阻滞剂减慢心率。同时,这种病人应避免大负荷量运动,以防止心率过度增快。

    5.5.3 其他扩冠药和抗凝药 可配合应用。

    总之,肌桥对冠状动脉的影响是客观存在的,虽然其作用机制尚不明了。临床上碰到冠状动脉综合征的患者,要考虑到有无心肌桥的可能,以使进一步做相关检查,及时诊断,早期采取行之有效的治疗手段,防止更严重后果的出现。

    参考文献

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    收稿:1999-11-22,修回:2000-02-21, 百拇医药