复张性肺水肿有关问题的思考(附4例报告)
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《急诊医学》
作者：吴观生 罗先达 冉鹏 肖家荣
单位：吴观生(550004贵阳，贵阳医学院附属医院胸心外科)；罗先达(550004贵阳，贵阳医学院附属医院胸心外科)；冉鹏(550004贵阳，贵阳医学院附属医院胸心外科)；肖家荣(550004贵阳，贵阳医学院附属医院胸心外科)
关键词：
急诊医学000331 复张性肺水肿(RPE)是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。目前，对其诱因、发病机制及诊治问题的认识仍很有限并存在争议，病死率仍高达20%，值得重视。我科近年来在开胸术中遇到4例，现结合文献复习，对有关问题探讨如下。
1 临床资料
本组4例均为男性，年龄16～25岁，手术原因为血气胸。左右各2例。肺萎陷50%～100%，时间3h～10d。均无心脏病史。3例先行胸腔闭式引流6～10d肺未复张。后在全麻下行肺修补术1例。肺修补及纤维膜剥脱术3例。术中输液量与同期血气胸手术病例无明显差异。4例均表现为正压鼓肺使肺复张后气道阻力增大，有大量白色、粉红色泡沫痰从气管内溢出，心动过速，脉搏血氧饱合度降至70%～81%，有不同程度的紫绀。麻醉较浅的1例有烦躁。3例关胸前发病者见复张肺叶或全肺充血、水肿，顺应性降低。关胸后患肺可闻及细湿音或水泡音，1例音在患侧和健侧交替出现。临床表现均符合RPE。
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即予吸痰、正压给氧，以强心利尿、激素、吗啡等药物处理并减小通气压力至30cmH2O左右和降低潮气量至8～10ml/kg体重，严格控制液体入量至症状有所缓解后，继以呼吸机辅助呼吸，应用5～10cmH2OPEEP，4～14h后停机拔管，呼吸恢复正常，均痊愈出院。
2 讨 论
业已证明，水肿液的形成遵循Starling公式。RPE发生时，肺动脉压和肺动脉嵌压正常，水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于0.7。说明存在肺毛细血管通透性增加。其原因一般认为与多种因素有关。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大，有害物质(氧自由基、内皮素-1、磷脂酶A2等)越多时超易发生[1，2]，但对于为什么诸如肺萎陷时间不长者也会发生RPE，肺复张前有害物质已存在而RPE并未发生，萎陷肺缓慢复张不会发生RPE，正压通气后虽无胸腔负压但RPE为何也会发生，有时未萎陷肺和健侧肺都会发生等现象还难以作出解释。
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从本组病例及1985年后文献报道的41例资料分析发现，肺萎陷原因为液气胸31例，肿瘤压迫10例，气管或支气管受阻4例。促发原因：胸腔闭式引流14例为一次引流液体量1200～3000ml或是引流过程中出现剧咳或负压吸引达20cmH2O。开胸手术27例为通气压力或潮气量过大致肺快速扩张。气道梗阻解除后4例有用力吸气和肺快速扩张的过程。且多数病例萎陷时间长于3天，RPE位于患侧，仅少数病例萎陷时间仅数小时，RPE也可在健侧或患侧未萎陷肺发生，其发病的共同特征是胸腔负压过大或气道压和潮气量过大致使萎陷肺的过快扩张。据此推测肺复张过程中的机械性损伤[3]可能是RPE发生的关键因素，而过大胸腔负压，有害物质增多[4]和肺表面活性物质减少在此基础上加剧了病情的发展，由此认为RPE更确切的定义应为“复张损伤性肺水肿”。根据Laplace定律，萎陷肺比未萎陷肺需更大的胸腔负压方能保持肺泡膨胀，故萎陷肺更易发生水肿。而在正压通气时，未萎陷肺较萎陷肺更易过度扩张以致发生健肺水肿。肺萎陷时间越长，肺纤维化越重，复张时更易受损，这样较合理地解释了前述临床现象。而缓慢肺复张不发生RPE，RPE发生后如向胸内注入少量空气使肺再萎陷、保持低压正压通气和行肺动脉栓塞术可缓解症状近一步说明这一推断的可能性。当然，无论是负压吸引或正压鼓肺使之复张过程中，怎样控制适当的跨肺泡压来防止或减轻肺损伤是值得深入研究的问题。
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根据有肺萎陷史，肺复张后即刻或1h内，最迟不超过24h出现的急性肺水肿应该考虑RPE的可能。较轻的RPE无临床症状，仅有肺水肿的X线表现，故实际发病率可能较文献报道更高。较重的RPE表现同一般的心源性肺水肿，多预后良好，常在治疗几小时至数天内症状消失，不留后遗症，但合并心肺功能不全时也可引起死亡，值得重视。
RPE的防治重在预防，防止跨肺泡压的急剧增大是关键。行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步减少胸内液气量，复张过程应在数小时以上，负压吸引不应超过0.98kPa，每次抽液量不应超过1000ml，若病人出现持续性咳嗽应立即停止抽吸或钳闭引流管，手术中正压鼓肺时应注意潮气量和压力适中，主张采用双腔插管以免健侧肺过度扩张，肺复张后持续作一段时间的PEEP，以保证复张过程中跨肺泡压差不致过大和防止复张后肺毛细血管渗漏的增加。
RPE治疗的目的在于维持病人足够的氧合和血流动力学的稳定。目前多用心源性肺水肿的治疗方法。无症状者无需特殊处理，低氧血症较轻者予以吸氧，较重者则需气管插管，应用PEEP及强心利尿剂和激素。向胸内注入50～100ml气体和作肺动脉栓塞术也是可取方法。除特殊情况外，一般应控制液体入量，即使有低蛋白血症，发病早期输注胶体应谨慎。
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参考文献
1，程德云，陈文彬.对复张性肺水肿的新认识.中华内科杂志，1993，32：435.
2，孟庆祥，郑斯聚.复张性肺水肿.中华麻醉学杂志，1992，12：179.
3，Chao DC，Scheinhorn DJ.Barotrauma vs volutrauma.Chest，1996，109：1127.
4，Suzuki S，Tanita T，Koike K，et al.Evidence of acute inflammatory response in reexpansion pulmonary edema.Chest，1992，101：275.
收稿：1999-06-01，修回：1999-08-16, 百拇医药
单位：吴观生(550004贵阳，贵阳医学院附属医院胸心外科)；罗先达(550004贵阳，贵阳医学院附属医院胸心外科)；冉鹏(550004贵阳，贵阳医学院附属医院胸心外科)；肖家荣(550004贵阳，贵阳医学院附属医院胸心外科)
关键词：
急诊医学000331 复张性肺水肿(RPE)是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。目前，对其诱因、发病机制及诊治问题的认识仍很有限并存在争议，病死率仍高达20%，值得重视。我科近年来在开胸术中遇到4例，现结合文献复习，对有关问题探讨如下。
1 临床资料
本组4例均为男性，年龄16～25岁，手术原因为血气胸。左右各2例。肺萎陷50%～100%，时间3h～10d。均无心脏病史。3例先行胸腔闭式引流6～10d肺未复张。后在全麻下行肺修补术1例。肺修补及纤维膜剥脱术3例。术中输液量与同期血气胸手术病例无明显差异。4例均表现为正压鼓肺使肺复张后气道阻力增大，有大量白色、粉红色泡沫痰从气管内溢出，心动过速，脉搏血氧饱合度降至70%～81%，有不同程度的紫绀。麻醉较浅的1例有烦躁。3例关胸前发病者见复张肺叶或全肺充血、水肿，顺应性降低。关胸后患肺可闻及细湿音或水泡音，1例音在患侧和健侧交替出现。临床表现均符合RPE。
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即予吸痰、正压给氧，以强心利尿、激素、吗啡等药物处理并减小通气压力至30cmH2O左右和降低潮气量至8～10ml/kg体重，严格控制液体入量至症状有所缓解后，继以呼吸机辅助呼吸，应用5～10cmH2OPEEP，4～14h后停机拔管，呼吸恢复正常，均痊愈出院。
2 讨 论
业已证明，水肿液的形成遵循Starling公式。RPE发生时，肺动脉压和肺动脉嵌压正常，水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于0.7。说明存在肺毛细血管通透性增加。其原因一般认为与多种因素有关。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大，有害物质(氧自由基、内皮素-1、磷脂酶A2等)越多时超易发生[1，2]，但对于为什么诸如肺萎陷时间不长者也会发生RPE，肺复张前有害物质已存在而RPE并未发生，萎陷肺缓慢复张不会发生RPE，正压通气后虽无胸腔负压但RPE为何也会发生，有时未萎陷肺和健侧肺都会发生等现象还难以作出解释。
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从本组病例及1985年后文献报道的41例资料分析发现，肺萎陷原因为液气胸31例，肿瘤压迫10例，气管或支气管受阻4例。促发原因：胸腔闭式引流14例为一次引流液体量1200～3000ml或是引流过程中出现剧咳或负压吸引达20cmH2O。开胸手术27例为通气压力或潮气量过大致肺快速扩张。气道梗阻解除后4例有用力吸气和肺快速扩张的过程。且多数病例萎陷时间长于3天，RPE位于患侧，仅少数病例萎陷时间仅数小时，RPE也可在健侧或患侧未萎陷肺发生，其发病的共同特征是胸腔负压过大或气道压和潮气量过大致使萎陷肺的过快扩张。据此推测肺复张过程中的机械性损伤[3]可能是RPE发生的关键因素，而过大胸腔负压，有害物质增多[4]和肺表面活性物质减少在此基础上加剧了病情的发展，由此认为RPE更确切的定义应为“复张损伤性肺水肿”。根据Laplace定律，萎陷肺比未萎陷肺需更大的胸腔负压方能保持肺泡膨胀，故萎陷肺更易发生水肿。而在正压通气时，未萎陷肺较萎陷肺更易过度扩张以致发生健肺水肿。肺萎陷时间越长，肺纤维化越重，复张时更易受损，这样较合理地解释了前述临床现象。而缓慢肺复张不发生RPE，RPE发生后如向胸内注入少量空气使肺再萎陷、保持低压正压通气和行肺动脉栓塞术可缓解症状近一步说明这一推断的可能性。当然，无论是负压吸引或正压鼓肺使之复张过程中，怎样控制适当的跨肺泡压来防止或减轻肺损伤是值得深入研究的问题。
, http://www.100md.com
根据有肺萎陷史，肺复张后即刻或1h内，最迟不超过24h出现的急性肺水肿应该考虑RPE的可能。较轻的RPE无临床症状，仅有肺水肿的X线表现，故实际发病率可能较文献报道更高。较重的RPE表现同一般的心源性肺水肿，多预后良好，常在治疗几小时至数天内症状消失，不留后遗症，但合并心肺功能不全时也可引起死亡，值得重视。
RPE的防治重在预防，防止跨肺泡压的急剧增大是关键。行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步减少胸内液气量，复张过程应在数小时以上，负压吸引不应超过0.98kPa，每次抽液量不应超过1000ml，若病人出现持续性咳嗽应立即停止抽吸或钳闭引流管，手术中正压鼓肺时应注意潮气量和压力适中，主张采用双腔插管以免健侧肺过度扩张，肺复张后持续作一段时间的PEEP，以保证复张过程中跨肺泡压差不致过大和防止复张后肺毛细血管渗漏的增加。
RPE治疗的目的在于维持病人足够的氧合和血流动力学的稳定。目前多用心源性肺水肿的治疗方法。无症状者无需特殊处理，低氧血症较轻者予以吸氧，较重者则需气管插管，应用PEEP及强心利尿剂和激素。向胸内注入50～100ml气体和作肺动脉栓塞术也是可取方法。除特殊情况外，一般应控制液体入量，即使有低蛋白血症，发病早期输注胶体应谨慎。
, 百拇医药
参考文献
1，程德云，陈文彬.对复张性肺水肿的新认识.中华内科杂志，1993，32：435.
2，孟庆祥，郑斯聚.复张性肺水肿.中华麻醉学杂志，1992，12：179.
3，Chao DC，Scheinhorn DJ.Barotrauma vs volutrauma.Chest，1996，109：1127.
4，Suzuki S，Tanita T，Koike K，et al.Evidence of acute inflammatory response in reexpansion pulmonary edema.Chest，1992，101：275.
收稿：1999-06-01，修回：1999-08-16, 百拇医药