脑卒中加重与高血糖的关系
作者：张媚 张临洪
单位：武汉市第二医院神经内科 430014
关键词：脑卒中加重；高血糖
临床神经病学杂志000312 【摘要】 目的 探讨脑卒中加重与高血糖的关系。方法 检测114例非糖尿病性急性脑卒中患者发病后72小时内空腹血糖，并根据血糖值高低分为高血糖组和非高血糖组，观察两组间脑卒中加重与预后的关系。结果 高血糖组脑卒中加重发生率明显高于非高血糖组，两组有极显著差异(P<0.01)。脑卒中加重者高血糖发生率明显高于非脑卒中加重者,两组有极显著差异(P<0.01)。结论 脑卒中加重与高血糖有明显关系；故应尽量避免引起血糖增高的因素，以减少脑卒中加重。
急性脑卒中早期，经常可以见到神经功能缺损进行性恶化的病例。近年来，前瞻性研究资料显示脑卒中加重发生率约为20%～40%[1]，其预后不良。引起脑卒中加重的因素复杂，我们检测114例非糖尿病性急性脑卒中患者发病后72小时内空腹血糖，旨在探讨脑卒中加重与高血糖的关系。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 对象 114例均为发病后48小时内入院的新发病的急性脑卒中患者，并经头部CT或MRI证实。其中缺血性脑卒中56例，男32例，女24例,年龄57～75岁，平均66±9岁；出血性脑卒中58例，男38例，女20例，年龄44～68岁，平均56±12岁。既往均无糖尿病史，入院后糖化血红蛋白测定在正常范围。临床神经功能缺损程度评分>8分者。
有脑疝形成或严重昏迷者；影像学诊断腔隙性脑梗死、蛛网膜下腔出血者；有严重的心肺肝肾疾病者；以及有与高血糖有关的疾病，如甲状腺和肾上腺、垂体疾病等均不列入本组中。
1.2 方法 均于发病后72小时内进行空腹血糖测定，采用葡萄糖氧化酶法，>7.0 mmol/L视为血糖增高。根据血糖值高低分为高血糖组和非高血糖组。临床神经功能缺损程度评分分别在入院后第1、2、3、7天进行评定，只要其中一次评分与初始评分比较增加 >4分视为脑卒中加重。观察临床神经功能缺损评分4次最高值与初始评分差值和初始空腹血糖的相关性。
, 百拇医药
1.3 统计学处理 采用卡方检验，直线相关分析。
2 结 果
缺血性脑卒中组血糖增高16例，脑卒中加重9例；出血性脑卒中组血糖增高28例，脑卒中加重15例。高血糖组脑卒中加重明显高于非高血糖组，其中缺血性脑卒中χ2=15.76；出血性脑卒中χ2=16.45，均P<0.01,均有极显著意义;脑卒中加重者高血糖发生率较非加重者明显增高，其中缺血性脑卒中χ2=15.76；出血性脑卒中χ2=16.45，均P<0.01,均有极显著意义，缺血性脑卒中组与出血性脑卒中组脑卒中加重发生率无明显差异。结果见表1。114例病人临床神经功能缺损程度评分4次内最高值与入院第1天测定值差值为12±12分，血糖值为11.3±6.7 mmol/L。将每1例患者的初始空腹血糖值与上述临床神经功能缺损程度评分差值作直线相关分析，r=0.579，两者呈明显正相关关系。
, 百拇医药
表1 两组血糖水平与脑卒中加重的关系(例，%)
缺血性脑卒中(n=56)
出血性脑卒中(n=58)
加重
非加重
加重
非加重
高血糖组
(n=44)
8(88.89)*
8(17.02)
14(93.44)*
, 百拇医药
14(32.56)
非高血糖组
(n=70)
1(11.11)
39(82.98)
1(6.67)
29(67.44)
两组比较P<0.01
3 讨 论
关于脑卒中急性期高血糖的发病机理，多数学者认为发生高血糖的原因是应激反应使交感-肾上腺和垂体肾上腺系统活化，胰岛功能不足，细胞感受器活性改变和对胰岛素敏感性降低所致[2]。有研究发现，高血糖能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，梗死面积扩大，造成脑卒中加重，死亡率、致残程度增高，康复过程延迟[3]。有学者用大鼠不完全性脑缺血模型，人为地升高血糖，能增加缺血动物死亡率及存活动物的神经功能缺损评分，加剧缺血性脑水肿并干扰缺血时局部脑血流的恢复[4]。有人在对实验鼠双侧颈总动脉闭塞3小时，不同血糖浓度下脑组织内乳酸浓度监测时发现，高血糖组明显高于正常血糖假梗死组，从而证实，高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显增高，在缺血缺氧状态下三磷酸腺苷供应不足，增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内外酸中毒，使脑细胞能量代谢过程受损，从而加重局部脑组织缺血、水肿、坏死[5]。此外，发生高血糖时，老化的红细胞增多，聚集性增强，脆性增加，较大血管梗死时供血梗死区侧枝循环中血流减慢，红细胞淤积、破碎，也参与了梗死面积扩大和脑水肿加剧[6，7]。 本研究结果显示脑卒中加重与高血糖有明显关系，其血糖值与临床神经功能缺损程度评分呈明显正相关关系。脑卒中加重者在缺血性脑卒中与出血性脑卒中组中高血糖发生率均明显高于非脑卒中加重者(均P<0.01)，说明脑损害愈重，血糖应激反应愈明显，血糖水平愈高；高血糖组脑卒中加重发生率在缺血性脑卒中与出血性脑卒中均明显高于非高血糖组(P<0.01)，说明脑卒中后高血糖可加重脑组织损伤，使脑卒中病情恶化，导致恶性循环。本研究未发现缺血性与出血性脑卒中加重发生率的差异。
, http://www.100md.com
综上所述，急性脑卒中早期血糖水平可作为预测病情有无加重的参考指标之一，治疗上应避免诱发急性脑卒中患者血糖增高的因素，对伴有高血糖脑卒中者早期应常规使用胰岛素，有效地控制高血糖，从而降低脑卒中可能加重的发生率，争取神经功能缺损早日康复。
参 考 文 献
1，Toni D.Prediction of stroke deterioration.Cerebrovasc Dis,1997,7(suppl 5):s10
2，丁铭译.糖代谢障碍在卒中乏氧发病机制中的作用.国外医学神经病学神经外科学分册，1986,1:34
3，王振才，张建宏，陈晓红.急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制.国外医学脑血管疾病分册， 1998,5:286
4，冯美江，吴祖舜，王小冬，等.血糖动态监测及血清糖化蛋白测定在高血压脑出血中的应用价值.脑与神经疾病杂志,1997,5:97
, http://www.100md.com
5，Kushner M,Nencini P,Reivich M,et al.Relation hyperglucemia early in ischemic brain infarction to cerebral anatomy,metabolism and clinical outcome.Ann Neurol,1990,28:129
6，史洪润，杨玉庆，孟昭水，等.高血糖时红细胞聚集与急性脑梗塞关系的研究.中风与神经疾病杂志，1999,16:160
7，Tyson RL,Sutherland GR,Peeling J,et al. 23 Nuclear magnetic resonance spectral changes during and after forebrain ischemia in hypoglycemic,normoglycemic,and hyperglycemic rats. Stroke，1996,27:957
收稿1999-08-08
修回1999-12-11, 百拇医药
单位：武汉市第二医院神经内科 430014
关键词：脑卒中加重；高血糖
临床神经病学杂志000312 【摘要】 目的 探讨脑卒中加重与高血糖的关系。方法 检测114例非糖尿病性急性脑卒中患者发病后72小时内空腹血糖，并根据血糖值高低分为高血糖组和非高血糖组，观察两组间脑卒中加重与预后的关系。结果 高血糖组脑卒中加重发生率明显高于非高血糖组，两组有极显著差异(P<0.01)。脑卒中加重者高血糖发生率明显高于非脑卒中加重者,两组有极显著差异(P<0.01)。结论 脑卒中加重与高血糖有明显关系；故应尽量避免引起血糖增高的因素，以减少脑卒中加重。
急性脑卒中早期，经常可以见到神经功能缺损进行性恶化的病例。近年来，前瞻性研究资料显示脑卒中加重发生率约为20%～40%[1]，其预后不良。引起脑卒中加重的因素复杂，我们检测114例非糖尿病性急性脑卒中患者发病后72小时内空腹血糖，旨在探讨脑卒中加重与高血糖的关系。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 对象 114例均为发病后48小时内入院的新发病的急性脑卒中患者，并经头部CT或MRI证实。其中缺血性脑卒中56例，男32例，女24例,年龄57～75岁，平均66±9岁；出血性脑卒中58例，男38例，女20例，年龄44～68岁，平均56±12岁。既往均无糖尿病史，入院后糖化血红蛋白测定在正常范围。临床神经功能缺损程度评分>8分者。
有脑疝形成或严重昏迷者；影像学诊断腔隙性脑梗死、蛛网膜下腔出血者；有严重的心肺肝肾疾病者；以及有与高血糖有关的疾病，如甲状腺和肾上腺、垂体疾病等均不列入本组中。
1.2 方法 均于发病后72小时内进行空腹血糖测定，采用葡萄糖氧化酶法，>7.0 mmol/L视为血糖增高。根据血糖值高低分为高血糖组和非高血糖组。临床神经功能缺损程度评分分别在入院后第1、2、3、7天进行评定，只要其中一次评分与初始评分比较增加 >4分视为脑卒中加重。观察临床神经功能缺损评分4次最高值与初始评分差值和初始空腹血糖的相关性。
, 百拇医药
1.3 统计学处理 采用卡方检验，直线相关分析。
2 结 果
缺血性脑卒中组血糖增高16例，脑卒中加重9例；出血性脑卒中组血糖增高28例，脑卒中加重15例。高血糖组脑卒中加重明显高于非高血糖组，其中缺血性脑卒中χ2=15.76；出血性脑卒中χ2=16.45，均P<0.01,均有极显著意义;脑卒中加重者高血糖发生率较非加重者明显增高，其中缺血性脑卒中χ2=15.76；出血性脑卒中χ2=16.45，均P<0.01,均有极显著意义，缺血性脑卒中组与出血性脑卒中组脑卒中加重发生率无明显差异。结果见表1。114例病人临床神经功能缺损程度评分4次内最高值与入院第1天测定值差值为12±12分，血糖值为11.3±6.7 mmol/L。将每1例患者的初始空腹血糖值与上述临床神经功能缺损程度评分差值作直线相关分析，r=0.579，两者呈明显正相关关系。
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表1 两组血糖水平与脑卒中加重的关系(例，%)
缺血性脑卒中(n=56)
出血性脑卒中(n=58)
加重
非加重
加重
非加重
高血糖组
(n=44)
8(88.89)*
8(17.02)
14(93.44)*
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14(32.56)
非高血糖组
(n=70)
1(11.11)
39(82.98)
1(6.67)
29(67.44)
两组比较P<0.01
3 讨 论
关于脑卒中急性期高血糖的发病机理，多数学者认为发生高血糖的原因是应激反应使交感-肾上腺和垂体肾上腺系统活化，胰岛功能不足，细胞感受器活性改变和对胰岛素敏感性降低所致[2]。有研究发现，高血糖能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，梗死面积扩大，造成脑卒中加重，死亡率、致残程度增高，康复过程延迟[3]。有学者用大鼠不完全性脑缺血模型，人为地升高血糖，能增加缺血动物死亡率及存活动物的神经功能缺损评分，加剧缺血性脑水肿并干扰缺血时局部脑血流的恢复[4]。有人在对实验鼠双侧颈总动脉闭塞3小时，不同血糖浓度下脑组织内乳酸浓度监测时发现，高血糖组明显高于正常血糖假梗死组，从而证实，高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显增高，在缺血缺氧状态下三磷酸腺苷供应不足，增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内外酸中毒，使脑细胞能量代谢过程受损，从而加重局部脑组织缺血、水肿、坏死[5]。此外，发生高血糖时，老化的红细胞增多，聚集性增强，脆性增加，较大血管梗死时供血梗死区侧枝循环中血流减慢，红细胞淤积、破碎，也参与了梗死面积扩大和脑水肿加剧[6，7]。 本研究结果显示脑卒中加重与高血糖有明显关系，其血糖值与临床神经功能缺损程度评分呈明显正相关关系。脑卒中加重者在缺血性脑卒中与出血性脑卒中组中高血糖发生率均明显高于非脑卒中加重者(均P<0.01)，说明脑损害愈重，血糖应激反应愈明显，血糖水平愈高；高血糖组脑卒中加重发生率在缺血性脑卒中与出血性脑卒中均明显高于非高血糖组(P<0.01)，说明脑卒中后高血糖可加重脑组织损伤，使脑卒中病情恶化，导致恶性循环。本研究未发现缺血性与出血性脑卒中加重发生率的差异。
, http://www.100md.com
综上所述，急性脑卒中早期血糖水平可作为预测病情有无加重的参考指标之一，治疗上应避免诱发急性脑卒中患者血糖增高的因素，对伴有高血糖脑卒中者早期应常规使用胰岛素，有效地控制高血糖，从而降低脑卒中可能加重的发生率，争取神经功能缺损早日康复。
参 考 文 献
1，Toni D.Prediction of stroke deterioration.Cerebrovasc Dis,1997,7(suppl 5):s10
2，丁铭译.糖代谢障碍在卒中乏氧发病机制中的作用.国外医学神经病学神经外科学分册，1986,1:34
3，王振才，张建宏，陈晓红.急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制.国外医学脑血管疾病分册， 1998,5:286
4，冯美江，吴祖舜，王小冬，等.血糖动态监测及血清糖化蛋白测定在高血压脑出血中的应用价值.脑与神经疾病杂志,1997,5:97
, http://www.100md.com
5，Kushner M,Nencini P,Reivich M,et al.Relation hyperglucemia early in ischemic brain infarction to cerebral anatomy,metabolism and clinical outcome.Ann Neurol,1990,28:129
6，史洪润，杨玉庆，孟昭水，等.高血糖时红细胞聚集与急性脑梗塞关系的研究.中风与神经疾病杂志，1999,16:160
7，Tyson RL,Sutherland GR,Peeling J,et al. 23 Nuclear magnetic resonance spectral changes during and after forebrain ischemia in hypoglycemic,normoglycemic,and hyperglycemic rats. Stroke，1996,27:957
收稿1999-08-08
修回1999-12-11, 百拇医药