两侧颞叶相继出血后纯词
作者：聋彭海 邓学军 孙圣刚 马世辉 褚国勇▲
单位：彭海(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)；邓学军(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)；孙圣刚(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)；马世辉(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)；褚国勇(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000318 摘 要 本文报告我院诊治的13例放射性脑病， 首程放疗平均年龄为49岁， 脑病发病潜伏期为0.67～9.1年， 平均为3.2年。 再次放疗后潜伏期为3.25～1.17年， 第4次放疗后潜伏期为3个月。 脑病为单侧7例， 双侧6例。 临床表现有颞叶损害的记忆力、 智能减退、 性格改变、 各种幻觉以及各种颅神经的损伤， 走路不稳、 共济失调等。 本文就临床资料对放射性脑病的诊断体会、 发病机制加以讨论。
, http://www.100md.com
鼻咽恶性肿瘤主要采用放射治疗，放射性脑病是治疗后较严重的并发症之一。本文报告我院诊治的13例放射性脑病，并从诊断体会、发病机制上加以讨论。
一 般 资 料
一、本组放射性脑病患者的鼻咽癌首程放疗完成于1982年12月～1995年7月间。男9例，女4例，首程放疗为32～60岁，平均年龄为49岁，全部病例经CT平扫诊断，部分经CT增强、MRI扫描。首程在本院放疗者2例。放射性脑病症状出现前因复发对原发病灶区再放疗者3例，其中1例尚因一侧淋巴结复发而进行了第4次放疗。
二、放射性脑病发病潜伏期为首程放疗起0.67～9.1年，平均为3.2年。再次放疗后潜伏期为3.25～1.17年，第4次放疗后潜伏期为3个月。
三、本组放射性脑病的头部照射均有双耳前野轮换照射，1例为大分割耳前照射，照射的耳前野上界为5cm以内。首程照射总量为65.5～78.7Gy，平均72.3Gy。因复发再放疗的照射总量为20.2～81.2Gy。
, http://www.100md.com
临 床 特 点
一、临床症状：头疼5例，头晕7例，记忆力减退8例，智能减退6例，性格改变4例，幻觉1例，抽搐1例，肢体乏力5例，行走不稳2例，不自主运动1例，肢体麻木2例，视力减退4例，嗅觉减退1例，咀嚼无力4例，言语含糊3例，眼球活动障碍4例，张口困难1例，伸舌无力1例，呛咳1例，嘴歪5例，听力下降4例，面部麻木4例。
二、CT表现如下：单侧受累7例，双侧受累6例，颞叶受累10例，顶叶受累3例，额叶受累2例，脑干受累2例，延髓受累1例，左侧受累5例，右侧受累5例，双侧受累1例，片状改变2例，指套样9例，占位效应9例，可强化3例。其中顶叶、额叶受累者和1例脑干受累者均有颞叶受累，CT可强化的3例均为混杂增强。1例病程9.1年者可见颞叶囊肿形成。本组病例1例CT发现先为右侧病灶，短期复查后发现右侧灶消失，转为左侧病灶，即一右一左，先后易侧发病。脑梗死1例，患者不伴高血压、糖尿病病史。
, http://www.100md.com 讨 论
一、对于放射性脑病的诊断，除了放疗史与慢性发展的精神异常或伴有神经症状外，与照射部位相符，应有典型的CT影像学证实。有人认为在特殊检查中仅CT已足够。CT明显异常与轻微的临床表现不一致是本病的特征，CT的改变往往先于临床症状出现[1]。
本组中，有10例初诊时CT已表现为指套样的大面积低密度改变并已有占位效应，其中2例仅为模糊的神经官能症表现。可见，大部分病人在放射性脑病的初期并未得到及时的诊治。在对鼻咽部随诊CT复查中加强对放射性脑病的注意，有利于早期诊断。本组2例脑干型者CT未能发现病灶，而MRI则发现斑片样变，MRI可排除颅后窝骨质的干扰，对脑干病变的诊断优于CT，故怀疑脑干型脑病者应行MRI检查。
本组中1例曾于外院误诊为胶质瘤：另1例于外院诊为胶质瘤并开颅，病理结果是出血坏死组织；1例因病程长出现颞叶囊性变者CT误诊为脓肿形成；CT有增强效应者3例，为了与脑内肿瘤鉴别进行了多次CT增强扫描。因放射性脑病的CT表现为均匀的低密度改变、指套样水肿、占位效应，CT增强可以表现为不增强，或者为团块样、斑片样、脑回样、环形或均匀的密度增高[2]。星型细胞瘤的Ⅰ级也表现为脑内的均匀的低密度灶，CT增强大多无改变[3]。有报道初次CT诊为放射性脑病，CT复查见病变明显增大，CT增强呈团块样增强，开颅病理证实为Ⅰ级星型细胞瘤[4]。可见，仅凭CT增强对放射性脑病和早期星型细胞瘤的鉴别意义不大。
, 百拇医药
本文作者认为对发展较缓的脑部肿瘤如某些类型的星型细胞瘤，其生存期与放射性脑病，尤其是再放疗者有重叠的可能，放射性损伤本为肿瘤的诱发因素之一，临床亦有放射治疗导致脑膜瘤的病例报道[5]，而临床上报告的放射性脑病病例多无病理依据。若高度怀疑肿瘤，应短期复查，有鉴别诊断意义，必要时行病理活检，以明确诊断。
二、放射性脑病的发病机理有放射的直接损伤、放射的血管损伤、免疫机制等机制。
1.放射性的直接损伤：主要表现为放射野内的脑部病变，由于功能细胞对放射抗拒，而神经胶质细胞的细胞周期短，对放射损伤较为敏感，故主要表现为神经胶质细胞的损伤，而且对放射损伤有剂量依从性。本组病例中，颞叶受累者10例，囊变1例也在颞叶，单独或主要表现为放射敏感的大脑白质受累者13例。
2.放射的血管损伤：放射性损伤后，镜下可见毛细血管内皮细胞肿胀、变性，通透性增大；还有报道放射所致颈内动脉大脑中动脉损伤，主要表现为颈内动脉狭窄和斑块形成，大脑中动脉的不均匀增粗等[4，6，7]。前者放射性脑病的微循环障碍，后者为放射性脑病中存在的闭塞性脑血管改变的基础。在本组的1例病理中亦可见到出血、血栓形成；另脑梗死1例，不伴高血压、糖尿病基础；本组病例中放射性脑病的范围超过照射野水平者8例，其分布可由照射野内血管损伤的远端供血障碍、血脑屏障受损等来解释。有3例CT增强扫描可见强化，证明血脑屏障已破坏。微循环障碍和大中血管狭窄、血栓形成共同构成了放射性脑病的病理改变。针对放射性脑病的血管致病机制，是否应在此类患者中常规使用抗凝、抗血小板聚集的药物值得进一步研究、探讨。
, 百拇医药
3.免疫机制：仅凭以上的机理不能解释在双侧等量照射的情况下放射性脑病的肿瘤侧多发趋势和起病有较长的潜伏期，最长有报道为20年等一系列问题。免疫机制则可能为这些现象提供解释，已有多项研究证明中枢神经系统受放射照射后可致自身免疫反应。本组病例中，放射性脑病起病在放疗后较长时间，平均3.2年，最长1例9.1年。全组CT所见符合变态反应引起的脑水肿和脱髓鞘改变。
总之，放射性脑病除细胞的直接损伤外，血管损伤为病变的基本原因，而血管损伤则为多因素的结果。
参 考 文 献
1，唐启信，何钟麟，李岩.海南医学，1991；2(3)∶8.
2，李恒国，李若权.实用放射学杂志，1995；11(12)∶739.
3，张雪林，陈贵孝编著.关用颅脑CT诊断学，成都：成都科技大学出版社，1993；279～281.
, 百拇医药
4，王平，谢爱民，等.湖南医学，1997；14(3)∶184.
5，Radiation-induced cerevral meningiomas. Case reports, J Neurosurg Sci, 1997;41(3)∶184.
6，Cormier JM,Brisset D,Speir Y,et al.Journal des Maladies Vasculaires, 1993,18∶269.
7，Dyson P,Lyons P,Roberts JT et al.Clinical Oncology-Royal College of Radiology, 1993,5∶260.
(1999-12-15 收稿), http://www.100md.com
单位：彭海(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)；邓学军(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)；孙圣刚(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)；马世辉(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)；褚国勇(430022 武汉市同济医科大学附属协和医院神经内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000318 摘 要 本文报告我院诊治的13例放射性脑病， 首程放疗平均年龄为49岁， 脑病发病潜伏期为0.67～9.1年， 平均为3.2年。 再次放疗后潜伏期为3.25～1.17年， 第4次放疗后潜伏期为3个月。 脑病为单侧7例， 双侧6例。 临床表现有颞叶损害的记忆力、 智能减退、 性格改变、 各种幻觉以及各种颅神经的损伤， 走路不稳、 共济失调等。 本文就临床资料对放射性脑病的诊断体会、 发病机制加以讨论。
, http://www.100md.com
鼻咽恶性肿瘤主要采用放射治疗，放射性脑病是治疗后较严重的并发症之一。本文报告我院诊治的13例放射性脑病，并从诊断体会、发病机制上加以讨论。
一 般 资 料
一、本组放射性脑病患者的鼻咽癌首程放疗完成于1982年12月～1995年7月间。男9例，女4例，首程放疗为32～60岁，平均年龄为49岁，全部病例经CT平扫诊断，部分经CT增强、MRI扫描。首程在本院放疗者2例。放射性脑病症状出现前因复发对原发病灶区再放疗者3例，其中1例尚因一侧淋巴结复发而进行了第4次放疗。
二、放射性脑病发病潜伏期为首程放疗起0.67～9.1年，平均为3.2年。再次放疗后潜伏期为3.25～1.17年，第4次放疗后潜伏期为3个月。
三、本组放射性脑病的头部照射均有双耳前野轮换照射，1例为大分割耳前照射，照射的耳前野上界为5cm以内。首程照射总量为65.5～78.7Gy，平均72.3Gy。因复发再放疗的照射总量为20.2～81.2Gy。
, http://www.100md.com
临 床 特 点
一、临床症状：头疼5例，头晕7例，记忆力减退8例，智能减退6例，性格改变4例，幻觉1例，抽搐1例，肢体乏力5例，行走不稳2例，不自主运动1例，肢体麻木2例，视力减退4例，嗅觉减退1例，咀嚼无力4例，言语含糊3例，眼球活动障碍4例，张口困难1例，伸舌无力1例，呛咳1例，嘴歪5例，听力下降4例，面部麻木4例。
二、CT表现如下：单侧受累7例，双侧受累6例，颞叶受累10例，顶叶受累3例，额叶受累2例，脑干受累2例，延髓受累1例，左侧受累5例，右侧受累5例，双侧受累1例，片状改变2例，指套样9例，占位效应9例，可强化3例。其中顶叶、额叶受累者和1例脑干受累者均有颞叶受累，CT可强化的3例均为混杂增强。1例病程9.1年者可见颞叶囊肿形成。本组病例1例CT发现先为右侧病灶，短期复查后发现右侧灶消失，转为左侧病灶，即一右一左，先后易侧发病。脑梗死1例，患者不伴高血压、糖尿病病史。
, http://www.100md.com 讨 论
一、对于放射性脑病的诊断，除了放疗史与慢性发展的精神异常或伴有神经症状外，与照射部位相符，应有典型的CT影像学证实。有人认为在特殊检查中仅CT已足够。CT明显异常与轻微的临床表现不一致是本病的特征，CT的改变往往先于临床症状出现[1]。
本组中，有10例初诊时CT已表现为指套样的大面积低密度改变并已有占位效应，其中2例仅为模糊的神经官能症表现。可见，大部分病人在放射性脑病的初期并未得到及时的诊治。在对鼻咽部随诊CT复查中加强对放射性脑病的注意，有利于早期诊断。本组2例脑干型者CT未能发现病灶，而MRI则发现斑片样变，MRI可排除颅后窝骨质的干扰，对脑干病变的诊断优于CT，故怀疑脑干型脑病者应行MRI检查。
本组中1例曾于外院误诊为胶质瘤：另1例于外院诊为胶质瘤并开颅，病理结果是出血坏死组织；1例因病程长出现颞叶囊性变者CT误诊为脓肿形成；CT有增强效应者3例，为了与脑内肿瘤鉴别进行了多次CT增强扫描。因放射性脑病的CT表现为均匀的低密度改变、指套样水肿、占位效应，CT增强可以表现为不增强，或者为团块样、斑片样、脑回样、环形或均匀的密度增高[2]。星型细胞瘤的Ⅰ级也表现为脑内的均匀的低密度灶，CT增强大多无改变[3]。有报道初次CT诊为放射性脑病，CT复查见病变明显增大，CT增强呈团块样增强，开颅病理证实为Ⅰ级星型细胞瘤[4]。可见，仅凭CT增强对放射性脑病和早期星型细胞瘤的鉴别意义不大。
, 百拇医药
本文作者认为对发展较缓的脑部肿瘤如某些类型的星型细胞瘤，其生存期与放射性脑病，尤其是再放疗者有重叠的可能，放射性损伤本为肿瘤的诱发因素之一，临床亦有放射治疗导致脑膜瘤的病例报道[5]，而临床上报告的放射性脑病病例多无病理依据。若高度怀疑肿瘤，应短期复查，有鉴别诊断意义，必要时行病理活检，以明确诊断。
二、放射性脑病的发病机理有放射的直接损伤、放射的血管损伤、免疫机制等机制。
1.放射性的直接损伤：主要表现为放射野内的脑部病变，由于功能细胞对放射抗拒，而神经胶质细胞的细胞周期短，对放射损伤较为敏感，故主要表现为神经胶质细胞的损伤，而且对放射损伤有剂量依从性。本组病例中，颞叶受累者10例，囊变1例也在颞叶，单独或主要表现为放射敏感的大脑白质受累者13例。
2.放射的血管损伤：放射性损伤后，镜下可见毛细血管内皮细胞肿胀、变性，通透性增大；还有报道放射所致颈内动脉大脑中动脉损伤，主要表现为颈内动脉狭窄和斑块形成，大脑中动脉的不均匀增粗等[4，6，7]。前者放射性脑病的微循环障碍，后者为放射性脑病中存在的闭塞性脑血管改变的基础。在本组的1例病理中亦可见到出血、血栓形成；另脑梗死1例，不伴高血压、糖尿病基础；本组病例中放射性脑病的范围超过照射野水平者8例，其分布可由照射野内血管损伤的远端供血障碍、血脑屏障受损等来解释。有3例CT增强扫描可见强化，证明血脑屏障已破坏。微循环障碍和大中血管狭窄、血栓形成共同构成了放射性脑病的病理改变。针对放射性脑病的血管致病机制，是否应在此类患者中常规使用抗凝、抗血小板聚集的药物值得进一步研究、探讨。
, 百拇医药
3.免疫机制：仅凭以上的机理不能解释在双侧等量照射的情况下放射性脑病的肿瘤侧多发趋势和起病有较长的潜伏期，最长有报道为20年等一系列问题。免疫机制则可能为这些现象提供解释，已有多项研究证明中枢神经系统受放射照射后可致自身免疫反应。本组病例中，放射性脑病起病在放疗后较长时间，平均3.2年，最长1例9.1年。全组CT所见符合变态反应引起的脑水肿和脱髓鞘改变。
总之，放射性脑病除细胞的直接损伤外，血管损伤为病变的基本原因，而血管损伤则为多因素的结果。
参 考 文 献
1，唐启信，何钟麟，李岩.海南医学，1991；2(3)∶8.
2，李恒国，李若权.实用放射学杂志，1995；11(12)∶739.
3，张雪林，陈贵孝编著.关用颅脑CT诊断学，成都：成都科技大学出版社，1993；279～281.
, 百拇医药
4，王平，谢爱民，等.湖南医学，1997；14(3)∶184.
5，Radiation-induced cerevral meningiomas. Case reports, J Neurosurg Sci, 1997;41(3)∶184.
6，Cormier JM,Brisset D,Speir Y,et al.Journal des Maladies Vasculaires, 1993,18∶269.
7，Dyson P,Lyons P,Roberts JT et al.Clinical Oncology-Royal College of Radiology, 1993,5∶260.
(1999-12-15 收稿), http://www.100md.com