脑动静脉畸形的血管结构学研究
作者：田喜光 李铁林 段传志 汪求精
单位：田喜光(453000 河南新乡解放军371医院)；李铁林(广州第一军医大学附属珠江医院神经外科)；段传志(广州第一军医大学附属珠江医院神经外科)；汪求精(广州第一军医大学附属珠江医院神经外科)
关键词：脑动静脉畸形；血管结构学；研究
脑与神经疾病杂志000304 摘 要 目的：探讨脑动静脉畸形血管结构学与临床之间的联系， 以及硬脑膜供血和软脑膜循环的发生机制和作用。 方法： 回顾性的分析195例的临床资料， 根据其DSA表现进行研究分析。 结果： 195例分属于不同的结构类型， 并与不同的临床表现相对应。 113例伴随硬脑膜供血或软脑膜循环。 结论： 血管结构学与AVMs临床症状直接相关。
Study on the vascular structure of Cerebral Arteriovenous Malformations
, 百拇医药
Tian XiGuangm Li TieLin Duan ChuanZhi
(Department of Neurosurgery, Zhujiang Hospital Fist military medical University, Guangzhou,510282)
Abstract Objective： To study the angiographic characteristics and congenital nature of AVM, so as to evaluate the relationship between the angioarchitecture characteristics and clinical manifestations. Methods: We reviewed the clinical histories and cerebral angiograms of 195 cases AVM patients. To study the mechanism and effect of leptomeningeal circulation and dural blood supply on AVMs clinical course. Results:195 patients present with different structure type, and assort with diffent clinical manifestations. Conclusion: The clincal manifestations of AVMs was determined by its angioarchitecure characteristics.
, 百拇医药
Key words AVMs Vascular angioarchitecture Study▲
脑动静脉畸形(AVMs)最早由Luschka(1854)描述，其发病率为0.04%～0.52%[1]。随着数字减影脑血管造影(DSA)技术和超选择血管造影技术的发展，AVMs血管结构学研究日益深入。本文通过195例AVMs患者的回顾性分析，探讨血管结构学与临床之间的联系。
临 床 资 料
1.一般资料：195例AVMs，男119例，女76例；年龄最大60岁，最小7岁，平均为29.0±11.1岁。全部行脑血管造影(DSA)。根据Spetzler[2]分级法，本组Ⅰ级14例，Ⅱ级63例，Ⅲ级75例，Ⅳ级31例，Ⅴ级12例。
2.临床表现：首发症状以颅内出血为最多，共计95例(48.5%)。其次为癫痫发作，计53例(27.2%)；头痛39例(20.0%)，神经功能障碍及其它8例(4.0%)。
, 百拇医药
3.DSA检查：AVMs患者中属于过路型的6例，终末型189例，动脉直接交通13例，AVM伴有动脉瘤9例，AVM内含有静脉瘤或静脉扩张54例，存在颈外动脉与静脉窦、瘘口直接交通17例，伴有软脑膜循环和硬脑膜供血的113例。
4.造影方法：在神经安定镇痛麻醉及全身肝素化下，行股动脉穿刺，应用Seldinger[3]法置入导管鞘及造影导管，将5F或6F导管插到患侧颈内动脉或椎动脉内，再根据靶血管的长度及粗细分别选用1.2F，1.5F或1.8FMagic-STD、Magic-MP或Magic-PI导管。当微导管到达并进入畸形血管团内后，用超选择小剂量造影方法了解其结构学特点。
二、研究结果
1.AVMs的血管结构学特征与临床表现：颈外动脉参与供血者临床上头痛多见，以出血为主要表现者与引流静脉狭窄、AVMs并发动脉瘤及瘤样变、深部静脉引流等因素呈正相关，与颈外动脉参与供血呈负相关。具体的DSA血管结构学特征与临床表现之间的关系详见表1。
, 百拇医药
2.AVMs的部位与临床表现：颞叶与跨脑叶者癫痫多发，深部AVM(脑干、脑室及脑室旁、胼胝体、小脑等)多以出血症状为主要临床表现，巨大型(跨叶)AVMs头痛症状临床也多见，而神经功能障碍与AVMs的部位无明显关系，见表2。
表1 脑AVMs的临床表现与血管结构特征的关系 病征
例数
并发动
脉瘤
动脉
狭窄
动脉瘤
样改变
静脉引流方式
, http://www.100md.com
引流静
脉狭窄
颈外动脉
参与供血
深部
皮质
混合
头痛
40
7
5
3
7
28
, 百拇医药
8
1
33
出血
95
11
31
37
48
35
3
73
1
癫痫
, 百拇医药
53
3
14
15
23
33
5
30
4
神经功
能障碍
7
1
6
, 百拇医药
1
1
3
1
2
0
合计
195
22
56
56
79
99
17
, http://www.100md.com
106
38
表2 195例不同部位AVMs的临床表现 部位
n
脑出血
癫痫
头痛
神经功能障碍
额叶
28
16
7
5
, http://www.100md.com
0
颞叶
17
11
5
0
1
顶叶
24
18
4
0
2
枕叶
, 百拇医药
16
9
2
5
0
跨叶
71
8
32
28
3
基底节
9
9
, 百拇医药
0
0
0
胼胝体
4
4
0
0
0
小脑
12
8
0
3
, 百拇医药
1
脑室
11
9
1
1
0
脑干
3
3
0
0
0
合计
, 百拇医药
195
95
51
42
7
讨 论
1.AVMs的血管结构学：
(1)脑AVM的先天性本质概念：早在1918年Streeter就详细说明了脑血管发育的五个不同时期[4]。目前普遍支持Yasargil[5]提出的AVMs发生于胚胎期的血管异常发育的理论，即AVMs来源于畸形团发生后的异常的血管重塑，其血流动力学改变，如血管病的高血流量改变和由于凝血或局部缺血导致的反应性血管生成，是文献中提及的所谓AVMs“生长发育”的原因所在。血管重塑是一种代偿性血管结构改变，它包括四个细胞水平的过程：细胞生长、死亡、迁移以及细胞外基质的产生和降解[6，7]。由于脉管系统内存在着诱发脑血管畸形的“压力板机点”，从而能够感受到流量、压力和其他相关因素的变化。之所以存在多种类型动静脉畸形，是由于存在着不同的扳机点。
, http://www.100md.com
(2)脑AVMs的生长方式：非发芽与发芽血管生长：非发芽血管生长主要继发于脑缺血，原有的皮质或白质血管扩张以对抗脑缺血的效应，即供血动脉减少、脑缺氧加剧而刺激性产生血管形成[8]；发芽血管生长继发于脑出血，新生血管移行进入血栓组织内而形成。AVMs患者的血管内皮分芽繁殖明显较正常脑组织活跃，预示着AVMs病灶内的血管内皮细胞的增殖以及发生了代偿性血管生成。
(3)脑AVM的血管构筑学分型[9，10]：根据超选择血管造影，有六种不同的血管构筑。
①终末型供血(terminal supply):供血动脉直接注入到畸形血管团，弥散时间为1～3秒，然后引流入1至数条静脉。本组90%以上属终末型供血，该型是栓塞治疗的绝对适应症。②过路型供血(en passage supply)(穿支供血)：本组5例，供血动脉除了供给畸形团，同时还供给正常脑组织。③动静脉直接交通或瘘：本组11例，该型病人可能存在颅内杂音。在AVMs内不伴有畸形血管团，供血动脉直接与较粗大的引流静脉交通。④AVMs伴有动脉瘤(AA)：AVMs合并颅内动脉瘤其发病率约占2.7%～18%[11]，本组9例，占5%。AA可在供血动脉的近端主血流方向，由高血流造成的动脉囊性膨胀，也可在非主血流方向或畸形团内，系动脉本身结构不良而形成。⑤AVMs内含有静脉瘤或引流静脉瘤样扩张：多数系静脉输出通道某处的受阻，或静脉壁本身结构不良造成。栓塞供应动脉及畸形团后，静脉瘤或静脉扩张往往逐渐好转。本组14例，约占7%。⑥颈外动脉与静脉窦瘘口直接交通：可为数支颈外动脉分支同时开口于一处静脉窦壁上，或直接与基底静脉丛交通，向脊髓静脉引流。
, http://www.100md.com
2.脑AVMs血管结构学与临床表现的关系
脑AVMs的临床表现有颅内出血、癫痫发作、神经功能缺失和头痛等多种症状。病变的大小、形态和结构不同，其临床表现也各有差异。大型脑AVMs多以癫痫发作为首发症状，血管团体积较大，引流静脉相对较多；而出血型者畸形血管团往往较小，且引流静脉数目少或引流静脉狭窄、闭塞；由于扩张的脑膜动静脉对脑膜的刺激，以脑膜脑AVMs的头痛最为典型[12]；神经功能缺失与畸形团直接或间接原因造成的脑组织受压、缺血或淤血有关。
3.软脑膜循环与硬脑膜供血机制的探讨：软脑膜循环与硬脑膜供血也被称为“血管瘤样改变”，血管造影片上表现为与AVMs病灶紧密相连的、非直接参与供血血管的广泛扩张。它往往独立于AVM病灶之外，但看来似乎又与AVM病灶混为一体，无早期静脉显影，所以被称为“血管瘤样改变”。软脑膜血流循环是由于动静脉畸形导致正常软膜下血管扩张而形成。本组113例，均为大型AVM病灶。硬膜血液供应：有两类，一种是源于硬脑膜参与畸形团供血；另一种是直接与正常皮层动脉相吻合而流入病灶，以对抗脑缺血，保证正常脑组织血液供应，它代表另外一种形式的动脉补充，本组87例，也多为大型AVM病灶。脑膜的改变能降低AVMs出血风险[13]，Lasjaunias曾提出AVMs的周围存在环状缺血带的理论，认为软脑膜循环与硬脑膜供血可能与缺血导致的代偿性血管增生有关，起到改善AVMs血流动力学变化，降低AVMs的灌注压(这种低的灌注压对于AVMs出血是一种保护措施[14])，从而降低AVMs的出血危险性[14]。在治疗AVMs病灶时是否栓塞这些“血管瘤样改变”的血管团，以及栓塞畸形血管团后软脑膜循环与硬脑膜供血是否会随之消失，我们一直在进行临床观察。
, 百拇医药
本研究为“九五”国家医学科技攻关资助项目(专题合同编号96-907-02-01)
参 考 文 献
1，Ondra SL, Troupp H, Georage ED, et al. The natural history of symtomatic arteriovenous malformations of the brain 24 years follow-up assessment. J Neurosurg, 1990,73∶387.
2，Spetzler RF, Martin MA. A proposed grading system for arteiovenous malformation. J Neurosurg, 1986,65∶476.
3，凌峰， 李铁林. 介入神经放射影像学. 北京： 人民卫生出版社， 1998，100～134.
, 百拇医药
4，Robert J. Toshi A, William H, et al. Intracavernous anterior cerebral artery origin with associte arteriovenous malformations: A developmental analysis: Case report. Neurosurgery, 1997,40∶828～831.
5，Yasargil MG. AVM of the brain: History embryology, pathological considerations, hemodynamics. In: Yasargil, MG, ed. Microneurosurgery. New York: Thieme Medical Publishers, 1987∶48Ⅲ-A.
6，Vincent, P, Plauchu H et al. A third locus for hereditary haemorrhagic telangiectasia maps to chromosome 12q Hum Mol Genet 4∶945～950，1995
, http://www.100md.com
7，Lasjaunias P: A revised concept of the congenital nature of cerebral arteriovenous malformations. Interve-national Neuroradiology, 1997,3∶275～281.
8，Shweiki D, Itin A, Soffer D. et al. Vascular endothelial growth factor induced by hypoxiainiti-ated angiogenesis. Nature 1992;359∶843～845.
9，Lasjaunias P, Cuiu M, Brugge KT, et al. Nuturological manifestation of intracranial, dural arteriovenous malformations. J Neurosurg, 1986,64∶724.
, 百拇医药
10，凌峰， 李铁林， 刘树山. 介入神经放射学. 北京： 人民卫生出版社， 1991，99～120
11，David O, Gienn S, Brown RD, et al. Unruptured intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: frequency of intracranial hemorrhage and relationship of lesions. J Neurosurg, 1990;73∶859.
12，Malik GM, Mahmood A, Mehta BA. Dural arteriovenous malformation of the skull base with intraosseous vascular nidus. Report of two case. J Neurosurg, 1994,81(4)∶620～623.
, http://www.100md.com
13，Langer DJ, Lasner TM, Hurst RW. Hypertension, small size, and deep venous drainage are associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery. 1998,42(3)∶481～9.
14，Marks MP, Lane B, Steinberg GK, et al. Hemorrhage in intracerebral arteriovenous malformations: Angiographic determinants. Radiology, 1990,176∶807～813.
(1999-12-27 收稿), 百拇医药
单位：田喜光(453000 河南新乡解放军371医院)；李铁林(广州第一军医大学附属珠江医院神经外科)；段传志(广州第一军医大学附属珠江医院神经外科)；汪求精(广州第一军医大学附属珠江医院神经外科)
关键词：脑动静脉畸形；血管结构学；研究
脑与神经疾病杂志000304 摘 要 目的：探讨脑动静脉畸形血管结构学与临床之间的联系， 以及硬脑膜供血和软脑膜循环的发生机制和作用。 方法： 回顾性的分析195例的临床资料， 根据其DSA表现进行研究分析。 结果： 195例分属于不同的结构类型， 并与不同的临床表现相对应。 113例伴随硬脑膜供血或软脑膜循环。 结论： 血管结构学与AVMs临床症状直接相关。
Study on the vascular structure of Cerebral Arteriovenous Malformations
, 百拇医药
Tian XiGuangm Li TieLin Duan ChuanZhi
(Department of Neurosurgery, Zhujiang Hospital Fist military medical University, Guangzhou,510282)
Abstract Objective： To study the angiographic characteristics and congenital nature of AVM, so as to evaluate the relationship between the angioarchitecture characteristics and clinical manifestations. Methods: We reviewed the clinical histories and cerebral angiograms of 195 cases AVM patients. To study the mechanism and effect of leptomeningeal circulation and dural blood supply on AVMs clinical course. Results:195 patients present with different structure type, and assort with diffent clinical manifestations. Conclusion: The clincal manifestations of AVMs was determined by its angioarchitecure characteristics.
, 百拇医药
Key words AVMs Vascular angioarchitecture Study▲
脑动静脉畸形(AVMs)最早由Luschka(1854)描述，其发病率为0.04%～0.52%[1]。随着数字减影脑血管造影(DSA)技术和超选择血管造影技术的发展，AVMs血管结构学研究日益深入。本文通过195例AVMs患者的回顾性分析，探讨血管结构学与临床之间的联系。
临 床 资 料
1.一般资料：195例AVMs，男119例，女76例；年龄最大60岁，最小7岁，平均为29.0±11.1岁。全部行脑血管造影(DSA)。根据Spetzler[2]分级法，本组Ⅰ级14例，Ⅱ级63例，Ⅲ级75例，Ⅳ级31例，Ⅴ级12例。
2.临床表现：首发症状以颅内出血为最多，共计95例(48.5%)。其次为癫痫发作，计53例(27.2%)；头痛39例(20.0%)，神经功能障碍及其它8例(4.0%)。
, 百拇医药
3.DSA检查：AVMs患者中属于过路型的6例，终末型189例，动脉直接交通13例，AVM伴有动脉瘤9例，AVM内含有静脉瘤或静脉扩张54例，存在颈外动脉与静脉窦、瘘口直接交通17例，伴有软脑膜循环和硬脑膜供血的113例。
4.造影方法：在神经安定镇痛麻醉及全身肝素化下，行股动脉穿刺，应用Seldinger[3]法置入导管鞘及造影导管，将5F或6F导管插到患侧颈内动脉或椎动脉内，再根据靶血管的长度及粗细分别选用1.2F，1.5F或1.8FMagic-STD、Magic-MP或Magic-PI导管。当微导管到达并进入畸形血管团内后，用超选择小剂量造影方法了解其结构学特点。
二、研究结果
1.AVMs的血管结构学特征与临床表现：颈外动脉参与供血者临床上头痛多见，以出血为主要表现者与引流静脉狭窄、AVMs并发动脉瘤及瘤样变、深部静脉引流等因素呈正相关，与颈外动脉参与供血呈负相关。具体的DSA血管结构学特征与临床表现之间的关系详见表1。
, 百拇医药
2.AVMs的部位与临床表现：颞叶与跨脑叶者癫痫多发，深部AVM(脑干、脑室及脑室旁、胼胝体、小脑等)多以出血症状为主要临床表现，巨大型(跨叶)AVMs头痛症状临床也多见，而神经功能障碍与AVMs的部位无明显关系，见表2。
表1 脑AVMs的临床表现与血管结构特征的关系 病征
例数
并发动
脉瘤
动脉
狭窄
动脉瘤
样改变
静脉引流方式
, http://www.100md.com
引流静
脉狭窄
颈外动脉
参与供血
深部
皮质
混合
头痛
40
7
5
3
7
28
, 百拇医药
8
1
33
出血
95
11
31
37
48
35
3
73
1
癫痫
, 百拇医药
53
3
14
15
23
33
5
30
4
神经功
能障碍
7
1
6
, 百拇医药
1
1
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合计
195
22
56
56
79
99
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106
38
表2 195例不同部位AVMs的临床表现 部位
n
脑出血
癫痫
头痛
神经功能障碍
额叶
28
16
7
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0
颞叶
17
11
5
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顶叶
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枕叶
, 百拇医药
16
9
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跨叶
71
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基底节
9
9
, 百拇医药
0
0
0
胼胝体
4
4
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小脑
12
8
0
3
, 百拇医药
1
脑室
11
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脑干
3
3
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合计
, 百拇医药
195
95
51
42
7
讨 论
1.AVMs的血管结构学：
(1)脑AVM的先天性本质概念：早在1918年Streeter就详细说明了脑血管发育的五个不同时期[4]。目前普遍支持Yasargil[5]提出的AVMs发生于胚胎期的血管异常发育的理论，即AVMs来源于畸形团发生后的异常的血管重塑，其血流动力学改变，如血管病的高血流量改变和由于凝血或局部缺血导致的反应性血管生成，是文献中提及的所谓AVMs“生长发育”的原因所在。血管重塑是一种代偿性血管结构改变，它包括四个细胞水平的过程：细胞生长、死亡、迁移以及细胞外基质的产生和降解[6，7]。由于脉管系统内存在着诱发脑血管畸形的“压力板机点”，从而能够感受到流量、压力和其他相关因素的变化。之所以存在多种类型动静脉畸形，是由于存在着不同的扳机点。
, http://www.100md.com
(2)脑AVMs的生长方式：非发芽与发芽血管生长：非发芽血管生长主要继发于脑缺血，原有的皮质或白质血管扩张以对抗脑缺血的效应，即供血动脉减少、脑缺氧加剧而刺激性产生血管形成[8]；发芽血管生长继发于脑出血，新生血管移行进入血栓组织内而形成。AVMs患者的血管内皮分芽繁殖明显较正常脑组织活跃，预示着AVMs病灶内的血管内皮细胞的增殖以及发生了代偿性血管生成。
(3)脑AVM的血管构筑学分型[9，10]：根据超选择血管造影，有六种不同的血管构筑。
①终末型供血(terminal supply):供血动脉直接注入到畸形血管团，弥散时间为1～3秒，然后引流入1至数条静脉。本组90%以上属终末型供血，该型是栓塞治疗的绝对适应症。②过路型供血(en passage supply)(穿支供血)：本组5例，供血动脉除了供给畸形团，同时还供给正常脑组织。③动静脉直接交通或瘘：本组11例，该型病人可能存在颅内杂音。在AVMs内不伴有畸形血管团，供血动脉直接与较粗大的引流静脉交通。④AVMs伴有动脉瘤(AA)：AVMs合并颅内动脉瘤其发病率约占2.7%～18%[11]，本组9例，占5%。AA可在供血动脉的近端主血流方向，由高血流造成的动脉囊性膨胀，也可在非主血流方向或畸形团内，系动脉本身结构不良而形成。⑤AVMs内含有静脉瘤或引流静脉瘤样扩张：多数系静脉输出通道某处的受阻，或静脉壁本身结构不良造成。栓塞供应动脉及畸形团后，静脉瘤或静脉扩张往往逐渐好转。本组14例，约占7%。⑥颈外动脉与静脉窦瘘口直接交通：可为数支颈外动脉分支同时开口于一处静脉窦壁上，或直接与基底静脉丛交通，向脊髓静脉引流。
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2.脑AVMs血管结构学与临床表现的关系
脑AVMs的临床表现有颅内出血、癫痫发作、神经功能缺失和头痛等多种症状。病变的大小、形态和结构不同，其临床表现也各有差异。大型脑AVMs多以癫痫发作为首发症状，血管团体积较大，引流静脉相对较多；而出血型者畸形血管团往往较小，且引流静脉数目少或引流静脉狭窄、闭塞；由于扩张的脑膜动静脉对脑膜的刺激，以脑膜脑AVMs的头痛最为典型[12]；神经功能缺失与畸形团直接或间接原因造成的脑组织受压、缺血或淤血有关。
3.软脑膜循环与硬脑膜供血机制的探讨：软脑膜循环与硬脑膜供血也被称为“血管瘤样改变”，血管造影片上表现为与AVMs病灶紧密相连的、非直接参与供血血管的广泛扩张。它往往独立于AVM病灶之外，但看来似乎又与AVM病灶混为一体，无早期静脉显影，所以被称为“血管瘤样改变”。软脑膜血流循环是由于动静脉畸形导致正常软膜下血管扩张而形成。本组113例，均为大型AVM病灶。硬膜血液供应：有两类，一种是源于硬脑膜参与畸形团供血；另一种是直接与正常皮层动脉相吻合而流入病灶，以对抗脑缺血，保证正常脑组织血液供应，它代表另外一种形式的动脉补充，本组87例，也多为大型AVM病灶。脑膜的改变能降低AVMs出血风险[13]，Lasjaunias曾提出AVMs的周围存在环状缺血带的理论，认为软脑膜循环与硬脑膜供血可能与缺血导致的代偿性血管增生有关，起到改善AVMs血流动力学变化，降低AVMs的灌注压(这种低的灌注压对于AVMs出血是一种保护措施[14])，从而降低AVMs的出血危险性[14]。在治疗AVMs病灶时是否栓塞这些“血管瘤样改变”的血管团，以及栓塞畸形血管团后软脑膜循环与硬脑膜供血是否会随之消失，我们一直在进行临床观察。
, 百拇医药
本研究为“九五”国家医学科技攻关资助项目(专题合同编号96-907-02-01)
参 考 文 献
1，Ondra SL, Troupp H, Georage ED, et al. The natural history of symtomatic arteriovenous malformations of the brain 24 years follow-up assessment. J Neurosurg, 1990,73∶387.
2，Spetzler RF, Martin MA. A proposed grading system for arteiovenous malformation. J Neurosurg, 1986,65∶476.
3，凌峰， 李铁林. 介入神经放射影像学. 北京： 人民卫生出版社， 1998，100～134.
, 百拇医药
4，Robert J. Toshi A, William H, et al. Intracavernous anterior cerebral artery origin with associte arteriovenous malformations: A developmental analysis: Case report. Neurosurgery, 1997,40∶828～831.
5，Yasargil MG. AVM of the brain: History embryology, pathological considerations, hemodynamics. In: Yasargil, MG, ed. Microneurosurgery. New York: Thieme Medical Publishers, 1987∶48Ⅲ-A.
6，Vincent, P, Plauchu H et al. A third locus for hereditary haemorrhagic telangiectasia maps to chromosome 12q Hum Mol Genet 4∶945～950，1995
, http://www.100md.com
7，Lasjaunias P: A revised concept of the congenital nature of cerebral arteriovenous malformations. Interve-national Neuroradiology, 1997,3∶275～281.
8，Shweiki D, Itin A, Soffer D. et al. Vascular endothelial growth factor induced by hypoxiainiti-ated angiogenesis. Nature 1992;359∶843～845.
9，Lasjaunias P, Cuiu M, Brugge KT, et al. Nuturological manifestation of intracranial, dural arteriovenous malformations. J Neurosurg, 1986,64∶724.
, 百拇医药
10，凌峰， 李铁林， 刘树山. 介入神经放射学. 北京： 人民卫生出版社， 1991，99～120
11，David O, Gienn S, Brown RD, et al. Unruptured intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: frequency of intracranial hemorrhage and relationship of lesions. J Neurosurg, 1990;73∶859.
12，Malik GM, Mahmood A, Mehta BA. Dural arteriovenous malformation of the skull base with intraosseous vascular nidus. Report of two case. J Neurosurg, 1994,81(4)∶620～623.
, http://www.100md.com
13，Langer DJ, Lasner TM, Hurst RW. Hypertension, small size, and deep venous drainage are associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery. 1998,42(3)∶481～9.
14，Marks MP, Lane B, Steinberg GK, et al. Hemorrhage in intracerebral arteriovenous malformations: Angiographic determinants. Radiology, 1990,176∶807～813.
(1999-12-27 收稿), 百拇医药