豚鼠耳蜗损伤引起的自发性耳声发射实验观察
作者：郭梦和 黄以乐 黄金中
单位：郭梦和(第一军医大学珠江医院耳鼻咽喉科， 广东 广州 510282)；黄以乐(第一军医大学珠江医院耳鼻咽喉科， 广东 广州 510282)；黄金中(第一军医大学珠江医院耳鼻咽喉科， 广东 广州 510282)
关键词：自发性耳声发射；畸变产物耳声发射；耳蜗损伤
第一军医大学学报000415 摘要：目的 观察由耳蜗轻度损伤引起的豚鼠自发性耳声发射(SOAE)的听力学特性。方法 在耳蜗手术中引起高频听力损失较轻的23只豚鼠中发现18只有高频端SOAE。对其中SOAE持续时间较长的7只豚鼠在损伤后不同时间观察SOAE的振幅和持续时间。用白噪声刺激对侧耳，观察SOAE的抑制现象。对其中1只豚鼠的2个SOAE谱峰所产生的畸变产物耳声发射(DPOAE)进行分析。结果 术后观察到SOAE的7只豚鼠16 kHz以上的耳蜗复合动作电位的听阈阈移大于15 dB，小于24 dB。而16 kHz以下的阈移多数小于10 dB，所有阈移均在2～4 h内恢复。SOAE频率均在15 kHz以上，这与耳蜗开窗的部位的特征频率范围基本一致。这种SOAE也可以被对侧耳噪声刺激所抑制。观察到1例豚鼠的SOAE的2个谱峰产生畸变产物(2F1-F2)。结论 耳蜗轻度损伤后激发外毛细胞自发放电，引起振荡，产生SOAE，这种SOAE与其它原因所致的SOAE以及诱发性耳声发射一样，与另一个具有一定频比的纯音相互作用，可产生DPOAE，并可被对侧噪声刺激抑制，提示SOAE受到橄榄耳蜗束传出系统的调控。
, http://www.100md.com
中图分类号：R764.35 文献标识码：A
文章编号：1000-2588(2000)04-0377-03
Experimental observation of spontaneous otoacoustic emissions evoked from mild trauma of the cochlea in guinea pigs
GUO Meng-he, HUANG Yi-le, HUANG Jin-zhong
(Department of Otolaryngology, Zhujiang Hospital, First Military Medical University, Guangzhou 510282, China)
, http://www.100md.com
Abstract：Objective To observe the audiology of spontaneous otoacoustic emissions(SOAEs) evoked from mild trauma of the cochlea in guinea pigs. Methods The SOAEs of high-frequency in 18 guinea pigs out of 23 animals underwent cochlear surgery with subsequent mild high-frequency hearing loss. The amplitude and duration of SOAEs was observed at different points of time after the surgery. Suppression of SOAEs was also observed in the contralateral ear. Distortion product of otoacoustic emissions (DPOAEs) in 1 subject was studied. Results The cAP threshlod shifts of 16 kHz or high-frequency after cochlear trauma were less than 24 dB and the thresholds recovered in 2～4 h. The SOAEs frequency over 15 kHz largely corresponded with the characteristic frequency in the trauma site in cochlea. The amplitude of SOAEs decreased on the stimulation to the contralateral ear with white noise. The DPOAEs(2F1-F2) from 2 SOAE frequency peak was observed in 1 subject. Conclusions The results showed that mild cochlear trauma could incite spontaneous vibration of the outer hair cells and elicit the SOAE. The characteristics of the SOAEs were similar to the otoacoustic emissions invoked by other methods that can result in DPOAE and be suppressed by noise stimuli to the contralateral ear. It was indicated that the SOAEs were regulated by efferent system of olive-cochlea bundel.
, http://www.100md.com
Key words：spontaneous otoacoustic emissions; distortion product of otoacoustic emissions; cochlear injury
1978 年Kemp[1]首次报告自发性耳声发射(SOAE)。对于SOAE 的来源及其听力学特性至今尚未定论，许多学者提出了多种假设，认为自发性耳声发射与耳鸣有一定关系。我们在对豚鼠作耳蜗开窗手术中不慎损伤耳蜗底圈，引起高频听力轻度下降，从而引起不稳定的自发性耳声发射，对此进行了一系列的听力学指标观察，以了解豚鼠耳蜗损伤诱发的SOAE听力学特性。
1 材料与方法
1.1 动物准备
在豚鼠耳蜗基底膜振动实验中对168只正常豚鼠作耳蜗开窗，手术中不慎损伤耳蜗底圈的豚鼠76只。在高频听力损失较轻的23只豚鼠中发现18只豚鼠有高频端SOAE，其中7只豚鼠的SOAE持续时间在30 min～2 h ，雌5雄2，体质量在250～380 g。用戊巴比妥钠15 mg/kg.b.w.腹腔内注射、氯胺酮30 mg/kg.b.w.肌肉注射麻醉动物。根据需要每隔1～2 h补充氯胺酮1个剂量，每4 h 补充戊巴比妥0.5个剂量。胸骨柄两侧皮下插入针电极作心电监测，电热保温毯包裹动物，恒温控制传感器置直肠内保持动物体温在37.5～38 ℃。气管切开并气管插管，保留自主呼吸，头架固定豚鼠头部。腹部进路打开听泡，暴露耳蜗壳和圆窗龛，将银球电置于圆窗龛，并与圆窗膜相贴，作为记录听神经复合动作电位(cAP)和耳蜗微音器电位(CM)的记录电极。银-氯化银丝电极置于右侧颈部皮下作为参考电极。
, 百拇医药
1.2 实验设备及记录方法
实验在隔声屏蔽室内进行，隔声室内本底噪声为20 dB(A)。用美国WAVETEK公司生产的182型函数发生器，经用B&K公司麦克风改制的宽频响密闭式耳塞机给声，耳塞本身隔声效果为衰减32 dB。每隔15 min记录2 kHz至34 kHz(每隔2kHz)的cAP阈值。在完全不给声的情况下，用Etimotic公司生产的ER-108 型麦克风记录左外耳道SOAE。经SR530型Lock-in放大器锁相后，用美国SR-760型FFT实时分析仪对外耳道声信号行谱分析，记录SOAE信号，将感兴趣的波形存盘。用65 dB(SPL)白噪声对侧耳刺激，刺激当时及停止刺激后10、20、30、45、60、90、120 min记录SOAE振幅。
1.3 统计分析软件
统计分析采用SigmaStat 1.01统计软件，用SigmaPlot 3.0软件作图。
, 百拇医药
2 结果
2.1 阈移
手术后观察到
手术后观察到SOAE的7只豚鼠耳蜗复合动作电位的听阈阈移如图1。在正常情况下，耳蜗开窗手术后均有小于15 dB的阈移。从图1可以看出，16 kHz以下的频率，7只豚鼠的阈移基本上不大于15 dB，而在18～24 kHz的范围，阈移多数大于20 dB，有的达28 dB，但阈移均小于30 dB，说明手术对耳蜗的损伤属轻度损伤。
2.2 SOAE的一般特点
7只豚鼠耳蜗损伤后发生的SOAE频率均在18 kHz以上，这个频率范围与耳蜗开窗的部位在耳蜗底圈的特征频率范围基本一致。SOAE的强度在本底噪声以上6～25 dB，平均(16.32±4.22)dB。强度和频率在不同时间可发生变化，多数动物的SOAE在耳蜗损伤后30 min时幅度最大，随着时间的延长，SOAE的强度逐渐减弱以至消失。图2 示1例SOAE不同时间的强度变化，同时也可看到有频率飘移现象。
, 百拇医药
图1 耳蜗损伤后豚鼠SOAE
Fig.1 SOAE of guinea pig after cochlear trauma
A: Immediately after cochlear trauma; B: 30 min after cochlear trauma;
C: 2 h after cochlear trauma
2.2 SOAE的抑制特性
对4只豚鼠用白噪声作对侧健耳声刺激15 min，观察损伤耳的SOAE变化。结果显示，SOAE的幅度立即减低。停止刺激后，SOAE的对侧抑制作用仍能保持5～15 min，以后逐渐恢复。图3示其中1只豚鼠的SOAE对侧声抑制情况。
, 百拇医药 2.3 SOAE的非线性调制特性
观察到1例豚鼠的SOAE有三个谱峰，经过分析发现，这三个谱峰频率分别为F0:12.38 kHz、F1:16.94 kHz和F2:21.5k Hz。三个谱峰的强度以F0最低，其特征与畸变产物极为相似(图4)。经过计算，F2/F1＝1.27，非常适合产生畸变产物，而F0的频率恰好是2F1-F2，所以认为，F0是F1和F2的3次畸变产物耳声发射(DPOAE)，而不是豚鼠的SOAE。但F1、F2是在不给任何声刺激情况下记录到的，可以认定为SOAE。
图2 对侧耳白噪声刺激对SOAE的抑制
Fig.2 Suppression of SOAE by contralateral white noise stimuli
, 百拇医药
A: Without contralateral noise stimuli; B: With contralateral noise stimuli
图3 豚鼠耳蜗损伤后的SOAE及其产生的DPOAE
Fig.3 SOAE and DPOAEs after cochlear trauma in guinea pig
3 讨论
自发性耳声发射的来源被认为源于外毛细胞(OHCs)的电能动性。Nuttall等[2]用电刺激豚鼠耳蜗后，诱发出基底膜的振动，同时记录到耳声发射，他认为耳声发射与基底膜振动是同源性的。McFadden等[3]用阿斯匹林暂时地消除了OHCs的电能动性，当给成人325 mg阿斯匹林后7 h内，SOAE全部消失，停用阿斯匹林后24 h，SOAE 彻底恢复。Keilson 等[4]用激光多普勒测定有SOAE的豚鼠，发现Hensen细胞及OHCs的自发性振动。以上提示SOAE的来源可能就是OHCs的自发性电活动，表现为OHCs的振荡或能动性，从而引起基底膜的自发性振动，经行波逆行传到中耳及外耳道，记录到SOAE。SOAE的出现有赖于外毛细胞的完整性。Moulin A等[5]发现，当听力损失大于10 dB时，尤其是在中频时，SOAE就会消失。本实验也发现，手术过程中暂时性阈移超过30 dB时SOAE就不能引出，而耳蜗受到轻度损伤的豚鼠在相当于手术操作部位基底膜的特征频率处，首先在外耳道记录到“噪声”，随后逐渐形成频率明确的SOAE，且往往有多个谱峰。这一现象可能由于轻度耳蜗损伤使基底膜产生损伤电流，类似癫痫样放电，引起外毛细胞热躁动，表现为SOAE。如果在人类，这一现象可能表现为耳鸣。Williams等[6]发现宽带噪声同侧和对侧刺激可抑制耳声发射3次畸变产物(2F1-F2)，并认为是由于橄榄耳蜗传出系统的作用。我们的研究也说明耳蜗损伤引起的SOAE与其它原因的SOAE一样，受到橄榄耳蜗束传出系统的控制。Manley等[7]认为，SOAE的产生是由于毛细胞的静纤毛束的肌球-肌动蛋白的相互作用。
, 百拇医药
以往的研究认为产生DPOAE的必备条件是耳蜗放大器功能必须基本完好和F2/F1合适的频比。而本实验中2个SOAE谱峰产生的DPOAE则说明了只要耳蜗放大器功能正常，无论是外源性还是内源性的初始音都可以产生DPOAE。
作者简介：郭梦和(1947-)，男，江苏吴县人，1973年毕业于中国医科大学，教授，主任医师，电话：85143770
参考文献：
[1] Kemp DT. Stimulated acoustic emission from within the human auditory system[J]. J Acoustic Soc Am, 1978, 64:1386.
[2] Nuttall AL, Ren T. Electromotile hearing: evidence from basilar membrane motion and otoacoustic emissions[J]. Hear Res, 1995, 92(1-2):170-7.
, http://www.100md.com
[3] McFadden D, Pasanea EG. Otoacoustic emissions and guinine sulfate[J]. J Acoustic Soc Am, 1994, 95(6):3460-74.
[4] Keilson SE, Khanna SM, Ulfendahl M, et al. Spontaneous cellular vibration in the guinea-pig cochlea[J]. Acta. Otolaryngol, 1993, 113(5):591-7.
[5] Moulin A, Collet L, Delli D, et al. Spontaneous otoacoustic emissions and sensori-neural hearing loss[J]. Actolaryngol, 1991, 111(5):835-41.
, http://www.100md.com
[6] Willians DM, Brown AM. The effect of contralateral broad-band noise on acoustic distortion products from the human ear[J]. Hear Res, 1997, 104(2):127-46.
[7] Manley GA, Gallo L. Otoacoustic emissions, hair cells, and myosin motors[J]. J Acoust Soc Am, 1997, 102(2 Pt 1):1049-55.
收稿日期：1999-09-28, 百拇医药
单位：郭梦和(第一军医大学珠江医院耳鼻咽喉科， 广东 广州 510282)；黄以乐(第一军医大学珠江医院耳鼻咽喉科， 广东 广州 510282)；黄金中(第一军医大学珠江医院耳鼻咽喉科， 广东 广州 510282)
关键词：自发性耳声发射；畸变产物耳声发射；耳蜗损伤
第一军医大学学报000415 摘要：目的 观察由耳蜗轻度损伤引起的豚鼠自发性耳声发射(SOAE)的听力学特性。方法 在耳蜗手术中引起高频听力损失较轻的23只豚鼠中发现18只有高频端SOAE。对其中SOAE持续时间较长的7只豚鼠在损伤后不同时间观察SOAE的振幅和持续时间。用白噪声刺激对侧耳，观察SOAE的抑制现象。对其中1只豚鼠的2个SOAE谱峰所产生的畸变产物耳声发射(DPOAE)进行分析。结果 术后观察到SOAE的7只豚鼠16 kHz以上的耳蜗复合动作电位的听阈阈移大于15 dB，小于24 dB。而16 kHz以下的阈移多数小于10 dB，所有阈移均在2～4 h内恢复。SOAE频率均在15 kHz以上，这与耳蜗开窗的部位的特征频率范围基本一致。这种SOAE也可以被对侧耳噪声刺激所抑制。观察到1例豚鼠的SOAE的2个谱峰产生畸变产物(2F1-F2)。结论 耳蜗轻度损伤后激发外毛细胞自发放电，引起振荡，产生SOAE，这种SOAE与其它原因所致的SOAE以及诱发性耳声发射一样，与另一个具有一定频比的纯音相互作用，可产生DPOAE，并可被对侧噪声刺激抑制，提示SOAE受到橄榄耳蜗束传出系统的调控。
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中图分类号：R764.35 文献标识码：A
文章编号：1000-2588(2000)04-0377-03
Experimental observation of spontaneous otoacoustic emissions evoked from mild trauma of the cochlea in guinea pigs
GUO Meng-he, HUANG Yi-le, HUANG Jin-zhong
(Department of Otolaryngology, Zhujiang Hospital, First Military Medical University, Guangzhou 510282, China)
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Abstract：Objective To observe the audiology of spontaneous otoacoustic emissions(SOAEs) evoked from mild trauma of the cochlea in guinea pigs. Methods The SOAEs of high-frequency in 18 guinea pigs out of 23 animals underwent cochlear surgery with subsequent mild high-frequency hearing loss. The amplitude and duration of SOAEs was observed at different points of time after the surgery. Suppression of SOAEs was also observed in the contralateral ear. Distortion product of otoacoustic emissions (DPOAEs) in 1 subject was studied. Results The cAP threshlod shifts of 16 kHz or high-frequency after cochlear trauma were less than 24 dB and the thresholds recovered in 2～4 h. The SOAEs frequency over 15 kHz largely corresponded with the characteristic frequency in the trauma site in cochlea. The amplitude of SOAEs decreased on the stimulation to the contralateral ear with white noise. The DPOAEs(2F1-F2) from 2 SOAE frequency peak was observed in 1 subject. Conclusions The results showed that mild cochlear trauma could incite spontaneous vibration of the outer hair cells and elicit the SOAE. The characteristics of the SOAEs were similar to the otoacoustic emissions invoked by other methods that can result in DPOAE and be suppressed by noise stimuli to the contralateral ear. It was indicated that the SOAEs were regulated by efferent system of olive-cochlea bundel.
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Key words：spontaneous otoacoustic emissions; distortion product of otoacoustic emissions; cochlear injury
1978 年Kemp[1]首次报告自发性耳声发射(SOAE)。对于SOAE 的来源及其听力学特性至今尚未定论，许多学者提出了多种假设，认为自发性耳声发射与耳鸣有一定关系。我们在对豚鼠作耳蜗开窗手术中不慎损伤耳蜗底圈，引起高频听力轻度下降，从而引起不稳定的自发性耳声发射，对此进行了一系列的听力学指标观察，以了解豚鼠耳蜗损伤诱发的SOAE听力学特性。
1 材料与方法
1.1 动物准备
在豚鼠耳蜗基底膜振动实验中对168只正常豚鼠作耳蜗开窗，手术中不慎损伤耳蜗底圈的豚鼠76只。在高频听力损失较轻的23只豚鼠中发现18只豚鼠有高频端SOAE，其中7只豚鼠的SOAE持续时间在30 min～2 h ，雌5雄2，体质量在250～380 g。用戊巴比妥钠15 mg/kg.b.w.腹腔内注射、氯胺酮30 mg/kg.b.w.肌肉注射麻醉动物。根据需要每隔1～2 h补充氯胺酮1个剂量，每4 h 补充戊巴比妥0.5个剂量。胸骨柄两侧皮下插入针电极作心电监测，电热保温毯包裹动物，恒温控制传感器置直肠内保持动物体温在37.5～38 ℃。气管切开并气管插管，保留自主呼吸，头架固定豚鼠头部。腹部进路打开听泡，暴露耳蜗壳和圆窗龛，将银球电置于圆窗龛，并与圆窗膜相贴，作为记录听神经复合动作电位(cAP)和耳蜗微音器电位(CM)的记录电极。银-氯化银丝电极置于右侧颈部皮下作为参考电极。
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1.2 实验设备及记录方法
实验在隔声屏蔽室内进行，隔声室内本底噪声为20 dB(A)。用美国WAVETEK公司生产的182型函数发生器，经用B&K公司麦克风改制的宽频响密闭式耳塞机给声，耳塞本身隔声效果为衰减32 dB。每隔15 min记录2 kHz至34 kHz(每隔2kHz)的cAP阈值。在完全不给声的情况下，用Etimotic公司生产的ER-108 型麦克风记录左外耳道SOAE。经SR530型Lock-in放大器锁相后，用美国SR-760型FFT实时分析仪对外耳道声信号行谱分析，记录SOAE信号，将感兴趣的波形存盘。用65 dB(SPL)白噪声对侧耳刺激，刺激当时及停止刺激后10、20、30、45、60、90、120 min记录SOAE振幅。
1.3 统计分析软件
统计分析采用SigmaStat 1.01统计软件，用SigmaPlot 3.0软件作图。
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2 结果
2.1 阈移
手术后观察到
手术后观察到SOAE的7只豚鼠耳蜗复合动作电位的听阈阈移如图1。在正常情况下，耳蜗开窗手术后均有小于15 dB的阈移。从图1可以看出，16 kHz以下的频率，7只豚鼠的阈移基本上不大于15 dB，而在18～24 kHz的范围，阈移多数大于20 dB，有的达28 dB，但阈移均小于30 dB，说明手术对耳蜗的损伤属轻度损伤。
2.2 SOAE的一般特点
7只豚鼠耳蜗损伤后发生的SOAE频率均在18 kHz以上，这个频率范围与耳蜗开窗的部位在耳蜗底圈的特征频率范围基本一致。SOAE的强度在本底噪声以上6～25 dB，平均(16.32±4.22)dB。强度和频率在不同时间可发生变化，多数动物的SOAE在耳蜗损伤后30 min时幅度最大，随着时间的延长，SOAE的强度逐渐减弱以至消失。图2 示1例SOAE不同时间的强度变化，同时也可看到有频率飘移现象。
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图1 耳蜗损伤后豚鼠SOAE
Fig.1 SOAE of guinea pig after cochlear trauma
A: Immediately after cochlear trauma; B: 30 min after cochlear trauma;
C: 2 h after cochlear trauma
2.2 SOAE的抑制特性
对4只豚鼠用白噪声作对侧健耳声刺激15 min，观察损伤耳的SOAE变化。结果显示，SOAE的幅度立即减低。停止刺激后，SOAE的对侧抑制作用仍能保持5～15 min，以后逐渐恢复。图3示其中1只豚鼠的SOAE对侧声抑制情况。
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观察到1例豚鼠的SOAE有三个谱峰，经过分析发现，这三个谱峰频率分别为F0:12.38 kHz、F1:16.94 kHz和F2:21.5k Hz。三个谱峰的强度以F0最低，其特征与畸变产物极为相似(图4)。经过计算，F2/F1＝1.27，非常适合产生畸变产物，而F0的频率恰好是2F1-F2，所以认为，F0是F1和F2的3次畸变产物耳声发射(DPOAE)，而不是豚鼠的SOAE。但F1、F2是在不给任何声刺激情况下记录到的，可以认定为SOAE。
图2 对侧耳白噪声刺激对SOAE的抑制
Fig.2 Suppression of SOAE by contralateral white noise stimuli
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A: Without contralateral noise stimuli; B: With contralateral noise stimuli
图3 豚鼠耳蜗损伤后的SOAE及其产生的DPOAE
Fig.3 SOAE and DPOAEs after cochlear trauma in guinea pig
3 讨论
自发性耳声发射的来源被认为源于外毛细胞(OHCs)的电能动性。Nuttall等[2]用电刺激豚鼠耳蜗后，诱发出基底膜的振动，同时记录到耳声发射，他认为耳声发射与基底膜振动是同源性的。McFadden等[3]用阿斯匹林暂时地消除了OHCs的电能动性，当给成人325 mg阿斯匹林后7 h内，SOAE全部消失，停用阿斯匹林后24 h，SOAE 彻底恢复。Keilson 等[4]用激光多普勒测定有SOAE的豚鼠，发现Hensen细胞及OHCs的自发性振动。以上提示SOAE的来源可能就是OHCs的自发性电活动，表现为OHCs的振荡或能动性，从而引起基底膜的自发性振动，经行波逆行传到中耳及外耳道，记录到SOAE。SOAE的出现有赖于外毛细胞的完整性。Moulin A等[5]发现，当听力损失大于10 dB时，尤其是在中频时，SOAE就会消失。本实验也发现，手术过程中暂时性阈移超过30 dB时SOAE就不能引出，而耳蜗受到轻度损伤的豚鼠在相当于手术操作部位基底膜的特征频率处，首先在外耳道记录到“噪声”，随后逐渐形成频率明确的SOAE，且往往有多个谱峰。这一现象可能由于轻度耳蜗损伤使基底膜产生损伤电流，类似癫痫样放电，引起外毛细胞热躁动，表现为SOAE。如果在人类，这一现象可能表现为耳鸣。Williams等[6]发现宽带噪声同侧和对侧刺激可抑制耳声发射3次畸变产物(2F1-F2)，并认为是由于橄榄耳蜗传出系统的作用。我们的研究也说明耳蜗损伤引起的SOAE与其它原因的SOAE一样，受到橄榄耳蜗束传出系统的控制。Manley等[7]认为，SOAE的产生是由于毛细胞的静纤毛束的肌球-肌动蛋白的相互作用。
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以往的研究认为产生DPOAE的必备条件是耳蜗放大器功能必须基本完好和F2/F1合适的频比。而本实验中2个SOAE谱峰产生的DPOAE则说明了只要耳蜗放大器功能正常，无论是外源性还是内源性的初始音都可以产生DPOAE。
作者简介：郭梦和(1947-)，男，江苏吴县人，1973年毕业于中国医科大学，教授，主任医师，电话：85143770
参考文献：
[1] Kemp DT. Stimulated acoustic emission from within the human auditory system[J]. J Acoustic Soc Am, 1978, 64:1386.
[2] Nuttall AL, Ren T. Electromotile hearing: evidence from basilar membrane motion and otoacoustic emissions[J]. Hear Res, 1995, 92(1-2):170-7.
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[3] McFadden D, Pasanea EG. Otoacoustic emissions and guinine sulfate[J]. J Acoustic Soc Am, 1994, 95(6):3460-74.
[4] Keilson SE, Khanna SM, Ulfendahl M, et al. Spontaneous cellular vibration in the guinea-pig cochlea[J]. Acta. Otolaryngol, 1993, 113(5):591-7.
[5] Moulin A, Collet L, Delli D, et al. Spontaneous otoacoustic emissions and sensori-neural hearing loss[J]. Actolaryngol, 1991, 111(5):835-41.
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[6] Willians DM, Brown AM. The effect of contralateral broad-band noise on acoustic distortion products from the human ear[J]. Hear Res, 1997, 104(2):127-46.
[7] Manley GA, Gallo L. Otoacoustic emissions, hair cells, and myosin motors[J]. J Acoust Soc Am, 1997, 102(2 Pt 1):1049-55.
收稿日期：1999-09-28, 百拇医药