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编号:10224405
生长激素促短肠大鼠结肠代偿机制探讨
http://www.100md.com 《肠外与肠内营养》 2000年第4期
     作者:许剑民 靳大勇 易宁 吴肇汉

    单位:(上海医科大学附属中山医院普外科)

    关键词:

    肠外与肠内营养000496 探讨生长激素促短肠大鼠结肠代偿的作用机制。制作切除80%~85%的短肠大鼠动物模型,分为肠内营养(EN)组和肠内营养+生长激素(EG)组,治疗21天,观察大鼠全身营养状况、结肠壁胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和受体mRNA及血激素水平。结果:术后第15天起,EG组体重的减轻明显好于EN组(P<0.05),且于术后第21天体重大于术前;氮平衡的改善EG组明显好于EN组;血浆蛋白EG组明显高于EN组(P<0.05);IGF-1 mRNA含量EG组比EN组明显升高(1 291±43 vs 1 026±42 P<0.05),IGF-1受体mRNA含量EG组比EN组明显降低(899±5.3 vs 1 113±7.2 P<0.05);EG组的血IGF-1水平明显高于EN组(455.4±107.4 vs 328.7±68.1 ng/ml P<0.05),EG组GH水平明显高于EN组(9.68±3.26 vs 5.81±2.41 ng/ml P<0.05)。结论:生长激素促结肠形态学代偿机制为:①促使短肠大鼠体内IGF-1和结肠壁IGF-1 mRNA的合成。②促进短肠大鼠残留肠道(包括结肠)对营养物质吸收增加而改善全身营养状态以促使结肠代偿。, http://www.100md.com