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编号:10239446
2型糖尿病患者餐后甘油三酯水平与血管并发症关系的研究
http://www.100md.com 中国糖尿病杂志 2000年第4期第8卷 论著
     河南省人民医院内分泌科 邮政编码 450003 傅晓英 鲁平 马书平 周火舀 赵志刚 文世林

    关键词:糖尿病;甘油三酯;糖尿病血管并发症

    摘要:

    中国糖尿病杂志000404 摘要 目的 研究2型糖尿病患者餐后甘油三酯水平与血 管并发症的关系。方法 44例2型糖尿病患者以空腹和餐后4小时甘 油三酯(TG和TG 4h)水平分组:空腹及餐后TG正常组(19例)、空腹正常餐后增高组(14例)、 空腹增高组(10例),分析其血管并发症的发生情况。结果 按上述 分组次序,微血管并发症发生率分别为21.05%、42.85%和70%,大血管并发症分别为10.5 2%、57.14%和80%。前两组微血管并发症比较P<0.05,大血管并发症比较P>0.05 ;后两组无论微血管或大血管并发症比较均为P>0.05。结论 空腹TG水平正常的部分2型糖尿病患者血管并发症,尤其是大血管并发症的发生情况与空腹 高TG血症者基本相当。
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    The relationship between postprandial triglyceride and diabetic vascular complications

    in type 2 diabetic patients

    Fu Xiaoying Lu Ping Ma Shuping et al

    (Department of Endocrinology,Henan Province People's Hospital,Zhengzh ou 450003)

    Abstract Objective To study the relationship between pos tprandial triglyceride and the prevalence of vascular complications in type 2 di abetic patients.Methods A total of 44 type 2 diabetic pat ients were divided into three groups according to the level of fasting and fouth hour postpandial triglyceride (TG and TG 4h):group 1 of 19 fasting normotriglyc eridemic type 2 DM patients whose TG4h≤2.0mmol/L,group 2 of 14 the same whose T G4h>2.0 mmol/L and group 3 of 10 fasting hypertriglyceridemic type 2 DM patients . TG were measured before and 2,4,6,8 hours after a meal.Results The prevalences of microvascular complications were 21.05%、42.85% and 70% and macrovascular complications 10.52%,57.14% and 80% respectively in the thre e groups with significant difference between group 1 and group 2 (P<0.05),b ut there was no significant difference between group 2 and group 3 (P>0.05) in the prevalences of macrovascular complications.Conclusion The degree of diabetic macrovascular complications in the stage of fasting normotriglyceridemia but postprandial hypertriglyceridemia in type 2 diabetes m ellitus are as severe as ones in the stage of fasting hypertriglyceridemia.
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    Key words Diabetes mellitus Triglyceride Diabetic vascu lar complication

    2型糖尿病占糖尿病总数的90%,其血管并发症是导致失明、肾衰、截肢和心 、脑血管卒中等 严重事件发生的主要原因,尤其大血管的动脉粥样硬化是2型糖尿病患者的主要死因。糖尿 病血管病变发病机制的研究一直是本领域的主要课题。目前对餐后富含TG脂蛋白致动脉硬化 作 用的研究较为关注。现报道我们对空腹TG水平正常的2型糖尿病患者,餐后TG水平与糖尿病 血管并发症关系的分析结果。

    对象和方法

    一、对象

    空腹TG水平正常的2型糖尿病患者33例(空腹TG≤1.7mmol/L,男18例,女15例)为主要观察研 究对象。依据餐后TG水平(TG4h)[1]分为两组:餐后正常组(TG4h≤2.0mmol/L,19 例,男11例,女8例)和餐后增高组(TG4h>2.0mmol/L,14例,男7例,女7例)。空腹高TG血症的 2型糖尿病患者10例(高脂组,空腹TG>1.7mmol/L,男5例,女5例)作为脂代谢和并发症研究 的对照组。为限定病程和血糖或其他因素对并发症的影响,糖尿病患者入选要求:病程在 10年以内;长期血糖控制不良(HbA1c>7%);无急性感染或其它急性并发症同时存在。
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    有下列情况之一或以上者定为具有糖尿病血管并发症[2]:有典型的心绞痛、心肌 梗塞病史或经心血管科专业医生诊断为冠心病;有脑血管意外病史或CT扫描示缺血性脑梗塞 病灶;眼科由眼底病专科医师固定专人做扩瞳眼底检查,发现有糖尿病视网膜改变并结合视 网膜电 图有Ops波改变;尿白蛋白排除率≥30mg/24h或≥20μg/min;一期以上糖尿病足或有下肢缺 血性临床表现(跛行、间断性疼痛、坏疽)或彩色多普勒示下肢动脉血管壁动脉硬化斑块或血 栓形成。其中以眼底或肾病表现为主者定为微血管病变,以心、脑血管病变或下肢血管病变 为主者定为大血管病变。

    二、方法

    实验餐标准参考国外标准[3,4],并以中国人饮食习惯和热量需求进行改良。试验 餐总热量为2510.4kJ(600kcal),其中碳水化合物45%,脂肪35%,蛋白质20%。受试对象禁 食12小时后于试验日清晨15分钟内进餐。分别采集餐前(0小时)及餐后2、4、6、8小时的血 标本测总TG,其中前两次血标本包括血糖测定。受试者在8小时内允许适量饮白开水,静卧 或缓慢散步。受试前停用降糖药、降压药和血脂调节药24小时。均使用同一台日本产AU-10 00 Olympus全自动生化分析仪在实验室最佳条件下进行指标测定,质控合格。
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    三、统计学处理

    计量资料表示方法用均数±标准差(±s)。均数比较用t检验或方差分析。 并发症发生率的比较用χ2检验。某些指标先进行适当的数据转换,改善其正态性及方差 齐性以便进行统计分析。上述统计处理均在SPSS软件上完成。

    结 果

    一、各组一般临床指标对比(附表)

    空腹TG水平正常的2型糖尿病患者(餐后正常组和餐后增高组)与高脂组相比, 年龄、病程、空腹及餐后血糖、总胆固醇均无显著性差异(P均>0.05)。体重指数 (BMI)、收缩压、舒张压、空腹TG三组比较有显著性差异(P<0.05), 由附表可看出按餐后正常组、餐后增高组和高脂组的次序前四项指标依次增高。TG4h在前 两组比较P<0.05,后两组比较P>0.05。
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    二、各组血管并发症发生情况对比

    血管并发症的发生率按餐后正常组、餐后增高组和高脂组的次序逐渐增多,其中微血管并发 症发生率分别为21.05%、42.85%和70.00%,大血管并发症的发生率分别为10.52%、57. 14%和80.00%,两空腹正常组微血管并发症发生率比较无显著性差异(P>0.05);大血 管并发症比较有显著性差异(P<0.05)。餐后增高组和高脂组比较无论微血管或大血管 并发症发生率比较均无显著性差异(P>0.05)。

    附表 糖尿病各组一般资料对比 观察指标

    餐后正常组

    餐后增高组

    高脂组

    F值
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    P值

    例数(男/女)

    19(11/8)

    14(7/7)

    10(5/5)

    年龄(岁)

    47.82±11.36

    50.50±7.18

    51.70±10.72

    0.82

    >0.05

    病程(年)
, 百拇医药
    4.55± 2.63

    4.86±2.85

    5.49 ± 3.02

    0.19

    >0.05

    BMI(kg/m2)

    23.21± 2.47

    24.41±1.77

    26.24±2.11

    4.9 6

    <0.05

    SBP(kPa)
, 百拇医药
    16.21± 1.70

    18.63±1.45

    19.51± 2.88

    7.58

    <0.01

    DBP(kPa)

    10.28± 1.76

    11.70±1.82

    12.60± 1.26

    7.36

    <0.01

    HbAlc(%)
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    7.87± 1.61

    8.08±1.59

    8.13 ± 1.44

    3.19

    >0.05

    FBG(mmol/L)

    12.88± 2.65

    13.07±3.15

    11.39± 2.35

    1.82

    >0.05

    BG2h(mmol/L)
, 百拇医药
    18.60± 4.24

    20.11±5.68

    18.96± 2.55

    0.47

    >0.05

    FTG(mmol/L)

    1.13± 0.25

    1.37±0.29

    2 .42± 0.48

    52.59

    <0.01

    TG4h(mmol/L)
, 百拇医药
    1.79± 0.31

    3.43±0.34

    4.06± 0.43

    78.67

    <0.01

    TC(mmol/L)

    4.43± 0.98

    5.04±0.66

    5 .61± 1.33

    3.75

    >0.05
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    前两组比较,P<0.05;后两组比较,#P>0.05讨 论

    一般认为血糖水平、糖尿病病程是糖尿病并发症的主要影响因素。当血糖控制水平和病程基 本一致的情况下,糖尿病脂代谢紊乱的严重程度可能对并发症的形成起重要作用。我们的 研究结果显示,血管并发症的发生率按空腹和餐后TG水平均正常,空腹TG水平正常但餐后TG 水平增高和空腹TG水平增高的次序逐渐增多,表明在同样血糖水平和病程情况下,糖尿病血 管并发症的发生率与TG紊乱的严重程度紧密相关,在同等血糖水平时TG水平对血管并发症的 形成起重要作用。

    当进一步分析TG水平对大血管和微血管并发症影响的差别时,发现餐后增高组与餐后正常组 ,或与高脂组相比,微血管并发症的发生率均无显著性差异,提示餐后TG增高对微血管并发 症的影响不甚明显。而大血管并发症发生率在空腹TG正常的两组间比较有显著性差异,表明 餐后脂代谢紊乱主要加重大血管并发症的进展。

, http://www.100md.com     无论微血管并发症或大血管并发症的发生率,餐后正常组均低于高脂组,但两组的两种血管 并发症改变均无显著性差异。这表明糖尿病患者在脂代谢紊乱的早期阶段,即空腹TG水平正 常但餐后TG水平增高时就可以加重血管病变的进展,并与空腹TG水平增高者的损害程度基本 相当。

    空腹TG水平正常的2型糖尿病患者存在着餐后脂代谢紊乱[5],而且主要表现为富含 甘油三酯脂蛋白(TGRL)代谢紊乱。许多研究结果表明TGRL残粒更具有致动脉硬化作用[6]。目前临床上主要是通过测定血浆TG代表TGRL及其残粒的总和。我们对餐后血 脂虽然未进行超速离心分析,但餐后血浆TG浓度的变化实际上反映了乳糜微粒和极低密度脂 蛋白浓度的变化。空腹TG水平变异大,受多种因素影响,难以准确、全面、客观地反映血浆 TGRL的代谢状况,因此定量餐后血浆TG的测定可以作为致动脉硬化危险因素的参考。

    参 考 文 献
, 百拇医药
    1,Reznik Y,Pousse P,Herrou M,et al.Postprandial lipoprotein metabolism i n normotriglyceridemic non-insulin-dependent diabetic patients:influence of ap olipoprotein E polymorphism.Metabolism,1996,45:63.

    2,刘新民.实用内分泌学.第二版.北京:人民军医出版社.1998:269.

    3,Axelsen M,Eriksson JW,Smith U,et al.Healthy male first degree relatives of NID DM exhibit lipid intolerance following a mixed meal.Diabetes,1998,47:A32.

, 百拇医药     4,Cavallero E,Dachet C,Neufcour D,et al.Postprandial amplification of lipoprotei n abnormalities in controlled type Ⅱ diabetic subjects:relationship to postpran dial lipemia and C-peptide/glucagon levels.Metabolism,1994,43:270.

    5,Mero N,Syvane M,Taskinen M.Postprandial lipid metabolism in diabetes.Atheroscl erosis,1998,141:S53.

    6,Gotto A.Triglyceride as a risk facter for coronary artery disease.Am J Cardiol ,19982:9

    收稿:1999-03-11

    修回:1999-10-25, 百拇医药