血管性帕金森综合征和帕金森病患者智能与事件相关电位的对比研究
作者：张巍 雷征霖 孙秀兰 宋春莉
单位：张巍(大连医科大学第一临床学院神经内科 116011)；雷征霖(大连医科大学第一临床学院神经内科 116011)；孙秀兰(大连医科大学第一临床学院神经内科 116011)；宋春莉(大连医科大学第一临床学院神经内科 116011)
关键词：血管性帕金森综合征；帕金森病；智能；痴呆；事件相关电位
脑与神经疾病杂志000403
摘 要 目的：对血管性帕金森综合征(VP)患者和帕金森病(PD)患者的智能和事件相关电位(ERP)进行对比研究，以期探讨两者智能障碍及其电生理变化的特点。方法：用简易智能状态量表对51例VP及50例PD进行评分，并检测其ERP各波的潜伏期及波幅，并与32例正常者作对照。结果：1.VP组痴呆的发生率明显高于PD组；重症痴呆发生率高，提示症状重。2.VP组的N2、P300潜伏期较PD组、正常对照组均明显延长，P300波幅较两者均明显降低。3.VP组痴呆者较非痴呆者N2、P300潜伏期明显延长，P300波幅明显降低，4.VP组痴呆者较PD组痴呆者N2、P300潜伏期明显延长，P300波幅明显降低。结论：VP与PD比较，智能障碍发生率高，程度重，电生理改变更明显。
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A compared study on intelligence and event-related potential in patients with vascular parkinsonism and Parkinson's disease
Zhang Wei,Lei Zhenglin,Sun Xiulan,Song Chunli.
(Department of Neurology,First Hospital,Dalian Medical University.Dalian,116011)
Abstract Objective We studied patients of vascular parkinsonism(VP) with those Parkinson's diseaes(PD) on intelligence and event-related potential(ERP) in order to find characteristics of intellectual impairment and electrophysiology.Methods 51 cases VP 50 cases PD and 32 cases of healthy controls were measured by using Mini Mental State Examination(MMSE) and latent period and amplitude of all the waves of ERP.Results There high incidence of dementia and severe manifestation in VP group.The latent perios of N2 and P300 significantly prologed and the amplitude of P300markedly lowered occured in the following comparisons:comparing VP with PD and control group;comparing demented with nondemented VP group;comparing demented VP and demented PD group.Conclusions VP have a high incidence of intelligence impairment severe manifestation and obvious electrophysiological alterations.
, 百拇医药
Key words vasaclar parkinsonism Parkinoson's disease cntelligence dementia Event-related potential compared study
血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VP)是指由缺血性脑血管病特别是与基底节区多发性脑梗死相关的具有类帕金森病临床表现的一组综合征，其存在已得到国内、外病理学证实[1，2]，近年来开始引起临床神经学界的关注，但尚未有关于VP智能障碍及其事件相关电位研究的报道。本文收集1998～1999年我院帕金森门诊、神经内科病房收治的VP和PD患者，对其智能障碍及其事件相关电位作对比研究，以期探讨各自特点。
资料与方法
一、诊断参考
VP参考日本学者户村则昭提出的[3]：①老年起病；②既往有脑卒中或脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病等；③以步态、姿势障碍、强直、少动为主要表现而缺乏静止性震颤。④伴有脑梗死表现，如锥体束征；⑤头部CT或MRI主要表现为双侧基底节区多发梗死；⑥除外PD或其他原因引起帕金森综合征。
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PD符合第四届全国锥体外系疾病会议制定的诊断标准
二、对象
VP51例，男30例，女21例。年龄54～71岁，平均年龄67.69±3.11岁。病程半年～7年，平均病程4.81±1.84年。既往有脑卒中史38例(74.51%)，高血压病史40例(78.43%)，糖尿病史24例(47.06%)。皮质萎缩5例，白质萎萎6例，全脑萎缩35例；基底节区梗死；单发10例，多发38例；皮质下白质梗死：额叶18例，顶叶8例，颞叶9例，枕叶6例；脑干梗死19例；侧脑室周围低密度36例。
PD 50例，男26例，女24例。年龄24～78岁，平均年龄61.10±2.89岁。病程2个月～12年，平均病程5.26±2.31年。既往有脑卒中史5例(10%)，高血压病史9例(18%)，糖尿病史9例(18%)。皮质萎缩17例，白质萎缩6例，全脑萎缩10例，基底节区梗死；单发4例，多发1例；皮质下白质梗死：额叶3例，顶叶2例，颞叶3例，枕叶2例；脑干梗死4例；侧脑室周围低密度10例。
, 百拇医药
正常对照组32例，男18例，女14例。年龄48～78岁，平均年龄63.61±3.31岁。为随机选择的与患者年龄、性别、文化程度相配的健康人。
三、方法
痴呆的诊断依据《精神病诊断和统计手册》第4版痴呆诊断标准，并按简易智能状态量表(MMSE)进行评分。痴呆划分标准：文盲≤17分，小学程度≤20分，中学程度≤22分，大学程度≤23分。
事件相关电位检测采用丹麦丹迪Evmatic 8000XT型诱发电位仪获取和分析脑电信号，按国际10/20法安放电极，Fz、Cz、Pz作记录点，A1、A2连接作参考点，FPz接地，极间电阻小于5KΩ，滤波范围0.5～100Hz，分析时间1000ms。采用听刺激模式，为两种声调的辨别，靶刺激频率为2000Hz，非靶刺激频率为1000Hz，平台期50毫秒，上升下降各10毫秒，强度为72dB。靶刺激概率为20%，非靶刺激为80%，两者无规律交替出现，呈现频率0.7c/s，总数200次，取靶刺激引出的ERP作为分析对象，测量Cz点的N1、P2、N2、及P300的潜伏期和N1P2、P2N2、N2P3峰一峰值。
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统计分析采用方差分析，q检验，χ2分析。
结 果
一、VP组与PD组智能检测结果见表1。
表1 VP组与PD组智能检测结果
检测例数
痴呆例数
非痴呆例数
痴呆(%)
VP组
51
30
21
, http://www.100md.com
58.82
PD组
50
17
33
34.00
χ2=6.25,P<0.05，故VP组痴呆阳性率明显高于PD组。
二、VP组与PD组不同程度痴呆检测结果见表2。表2 VP组与PD组不同程度痴呆检测结果
痴 呆
合计
轻度(%)
, 百拇医药
中度(%)
重度(%)
VP痴呆组
6(20.00)
9(30.00)
15(50.00)
30
DP痴呆组
10(58.92)
4(23.52)
3(17.65)
17
, 百拇医药
χ2=7.93,P<0.05，故两组不同程度痴呆发生率有差别，结合资料可见，VP组重度痴呆发生率明显高于PD组，而PD组以轻度痴呆为主。
三、VP组、PD组及正常对照组ERP检测结果见表3。表3 VP组、PD组及正常对照组ERP检测结果(X±SD) 组别
例数
潜伏期(ms)
波幅(μv)
N1
P2
N2
P3
, 百拇医药
N1P2
P2N2
N2P3
VP组
51
110.3±19.6
201.0±18.4
284.3±18.8*△
505.8±26.9*△
8.4±3.1
, 百拇医药
7.8±5.1
10.3±4.2*△
PD组
50
100.3±16.4
179.9±19.4
233.3±18.1*
433.3±20.8*
9.6±4.3
8.6±4.9
14.2±5.1*
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正常对照组
32
95.1±14.4
160.1±19.8
201.1±20.1
369.9±19.4
9.1±4.9
8.3±4.1
16.9±5.8
注：*表示VP组、PD组分别于正常对照组比较，P<0.05，△表示VP组与PD组比较，P<0.05。
结果表明VP组与PD组的N2、P300潜伏期均较正常对照组明显延长，P300波幅均明显降低，但VP组比PD组变化更显著。51例VP中有8例无波或波形模糊。
, 百拇医药
四、VP组痴呆与非痴呆患者ERP检测结果见表4。表4 VP痴呆组与非痴呆患者ERP检测结果(X±SD) 组别
例数
潜伏期(ms)
波幅(μv)
N1
P2
N2
P3
N1P2
P2N2
, 百拇医药
N2P3
VP痴呆组
30
128.4±18.5
216.3±17.1
297.4±23.9*
518.7±28.3*
8.0±3.3
7.3±4.6
8.9±4.1*
VP非痴呆组
, 百拇医药
21
110.0±19.3
191.1±18.6
259.9±21.9
466.5±20.3
9.6±3.9
8.4±3.9
12.1±5.1
注：*表示VP痴呆组与其非痴呆组比较，P<0.05，可见VP痴呆组的N2、P300潜伏期较其非痴呆组明显延长，P300波幅明显降低。30例痴呆中8例无波或或波形模糊。
, 百拇医药 五、PD组痴呆与非痴呆患者的ERP检测结果见表5。表5 PD组痴呆与非痴呆患者ERP检测结果(X±SD) 组别
例数
潜伏期(ms)
波幅(μv)
N1
P2
N2
P3
N1P2
P2N2
, 百拇医药
N2P3
PD痴呆组
17
102.2±17.1
185.0±21.6
254.0±26.1*
449.5±20.1*
9.1±4.4
8.2±5.2
12.9±5.9*
PD非痴呆组
, 百拇医药
33
93.6±15.8
176.6±20.5
212.3±25.5
381.3±19.6
10.1±4.1
9.7±4.8
15.1±4.3
注：*表示PD痴呆组与其非痴呆组比较，P<0.05，结果表明，VP痴呆组的N2、P300潜伏期较其非痴呆组明显延长，P300波幅明显降低。PD非痴呆组与正常对照组比较无明显差别(P<0.05)。
, 百拇医药
讨 论
Brissand于1884年首先提出了帕金森综合征的概念。1929年critchley将动脉硬化作为其病因之一提出了动脉硬化性帕金森综合征的诊断。近年来，病理学发展肯定其确实存在，并提出VP的概念，其临床表现与PD不同之处除在运动方面表现为早期出现步态和姿势的异常而静止性震颤少见或缺少外，在高级神经功能方面也明显不同。
PD可导致智能障碍，国内柳太云[4]等报道其发生率为31.9%，唐峰华[5]等报道为59.5%。本文PD组痴呆发生率为34%。关于PD发生痴呆的机理，主要有两种观点：①Gaspar[6]等研究认为是由引起运动症状的同一皮质下结构一黑质纹状体系统病变引起。②胡昌恒[7]等推断PD的智能障碍起源于大脑皮质，特别是双侧额叶受损。目前多数学者认为PD痴呆主要原因为黑质变性，多巴胺缺失，亦与蓝斑、Meynert底核等部位的神经元缺失和去甲肾上腺素水平降低有关[8，9]，故PD患者的痴呆主要属于皮质下痴呆，以记忆障碍、思维迟钝、淡漠等为特征。
, 百拇医药
VP智能障碍发生率明显高于PD，本组报道为58.82%；将痴呆分为轻、中、重度，VP组重度痴呆率明显高于PD组，而PD组以轻度痴呆为主，可见VP痴呆表现重于PD。VP痴呆发生率高、症状重的原因可能为：①与基底节区多发性脑梗死(VP组为74.5%，PD组仅为2%)有关。有研究[18]表明基底节参与或调节一些智能活动。Mayberg[11]等的PET研究表明脑缺血患者尾状核头、苍白球、额叶眶面等部位的代谢率明显降低，通过影响多巴胺、去甲肾上腺素与5-羟色胺等多种神经递质系统而引起痴呆，尤以后者更为显著[12]，于是引起皮质下痴呆；②与伴发的以额叶为主的皮质下白质梗死(VP组共51个梗死灶，PD组仅10个梗死灶)及脑室周围大脑皮质弥漫性斑状脱髓鞘病变(VP组为70.59%，PD组为20%)有关。③与大脑皮质存在的不同程度的萎缩有关(VP组占78.4%，PD组占34%)，故又表现为应用不能、失认等皮质型痴呆。
ERP为伴随感觉、认知或运动事件所诱发的大脑电位集合的总称[13]，其中N1P2是相关事件刺激早期成分，代表大脑对信号的早期处理过程，而N2P3属于内源性成分，与复杂的认识过程有关，是感觉、知觉、记忆、理解、判断和推理等心理过程的反应，代表大脑皮质的高级活动功能，客观反映大脑的认知功能。本研究发现，PD组N2、P300的潜伏期较正常明显延长，P300波幅则明显降低；PD痴呆组较非痴呆组变化更明显；非痴呆组与正常对照组的差异无显著性。这表明PD患者智能障碍可由ERP中的N2、P300的潜伏期及波幅反映出来，其原因可能与痴呆患者脑萎缩明显、部分有Alzheimer病样病理改变及多种神经递质改变有关[14]。
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我们发现，VP组ERP的N2、P300潜伏期较PD组更加明显延长，P300波幅更加降低，说明其电生理的客观改变与临床智能障碍的严重性相符。VP组与PD组、VP痴呆组与PD痴呆组ERP的差异说明血管因素对于VP及其痴呆和电生理变化起重要作用。有研究[15]对老年单病灶和多发梗塞恢复期患者及年龄相匹配的健康对照组进行视觉P300测试，发现在完成简单的作业时，三组操作成绩未见明显区别(P>0.05)，反应时区别显著(P<0.001)。而P300潜伏期差别非常显著(P<0.01)。在作业较复杂时，各指标的差别就更显著，尤其是P300潜伏期差别最明显(P<0.001)。所以P300潜伏期不仅能客观反映大脑认知功能，而且还可细微评价大脑损伤的程度。VP患者除明显的全脑萎缩外，大多存在反复多发的脑梗死及明显的脑室周围缺血性脱髓鞘斑块，造成急剧发展的脑循环和功能障碍，对信息的加工和处理的过程延长，有效资源动员的数量和程度减弱，严重影响认知功能[16]。Goodin[15]测试血管性痴呆者的ERP，发现不仅P300的潜伏期比对照组明显延长(P<0.01)，而且有40%未诱发出明显的P300波，在本研究中VP痴呆组有8例无波或波形模糊(占15.68%)，进一步支持血管因素对VP痴呆所起的作用。另外，我们还发现，VP痴呆组与非痴呆组之间比较，差异明显，正如PD痴呆组与非痴呆组间比较的结果，更加说明ERP对诊断痴呆的重要价值。
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参考文献
1，魏岗之.血管性帕金森综合征临床病理报告.中华内科杂志，1994，33(7)∶474.
2，Yamanouchi H,Nagura H.Neurological signs and frontal white matter lesion in vascular parkinsonism.Stroke,1997,28(5)∶965～969.
3，户村则昭，玉川芳春，加腾敏郎，等.Vascular parkinsonism の computed tomography所见.脑と神经，1985，37(10)∶1007.
4，柳太云，金丽娟，覃雪军，等.帕金森病智能障碍纵向研究.中国临床心理学杂志，1999，7(1)∶43～44.
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, 百拇医药
6，Gaspar P,Gray F.Dementia in idiopathic Parkinson's disease.A neuropathological study of 32 cases.Acta Neuropathol,1984,64∶43.
7，胡昌恒，袁光国，罗祖明，等.帕金森病的神经心理学研究.中华神经精神科杂志，1983，18(4)∶219.
8，马琪林.帕金森氏病的神经生化研究进展.国外医学、神经病学、神经外科学分册，1992，(15)∶244～246.
9，陈宜鑫，张泥澄.帕金森氏病的临床和治疗进展.功能性和立体定向神经外科杂志，1994，16(2)∶127～128.
10，董亚贤.120例帕金森病人痴呆的分析.脑与神经疾病杂志，1997，5(5)∶294～295.
, 百拇医药
11，Mayberg HS,Starkstein S,Sadlzot B,et al.Selective inferior frontal lobe hypometabolism in depressed patients with Parkinson's disease.Ann Neurol,1990,28∶57.
12，Fohgi H,Abe T Saheki M,et al.Concentration of catecholamines and indoleamines in the cerebrospinal fluid of patients with vascular parkinsonism compared to Parkinson's disease patients.Journal of Neural Transmission,1997,104∶441～449.
13，陈国田，曹起龙主编.简明神经电生理诊断学.第1版.北京：科学技术文献出版社，1998.214.
14，罗华，熊先骥，张泽兰.帕金森病患者事件相关电位研究.脑与神经疾病杂志，1998，6(5)∶274～276.
15，陈国田，曹起龙主编.简明神经电生理诊断学.第1版.北京：科学技术文献出版社，1998∶225.
16，庞晋萍，王福岗.诱发电位P300早期诊断血管性痴呆临床观察.脑与神经疾病杂志，1999，7(4)∶245.
收稿日期：2000-02-25, http://www.100md.com
单位：张巍(大连医科大学第一临床学院神经内科 116011)；雷征霖(大连医科大学第一临床学院神经内科 116011)；孙秀兰(大连医科大学第一临床学院神经内科 116011)；宋春莉(大连医科大学第一临床学院神经内科 116011)
关键词：血管性帕金森综合征；帕金森病；智能；痴呆；事件相关电位
脑与神经疾病杂志000403
摘 要 目的：对血管性帕金森综合征(VP)患者和帕金森病(PD)患者的智能和事件相关电位(ERP)进行对比研究，以期探讨两者智能障碍及其电生理变化的特点。方法：用简易智能状态量表对51例VP及50例PD进行评分，并检测其ERP各波的潜伏期及波幅，并与32例正常者作对照。结果：1.VP组痴呆的发生率明显高于PD组；重症痴呆发生率高，提示症状重。2.VP组的N2、P300潜伏期较PD组、正常对照组均明显延长，P300波幅较两者均明显降低。3.VP组痴呆者较非痴呆者N2、P300潜伏期明显延长，P300波幅明显降低，4.VP组痴呆者较PD组痴呆者N2、P300潜伏期明显延长，P300波幅明显降低。结论：VP与PD比较，智能障碍发生率高，程度重，电生理改变更明显。
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A compared study on intelligence and event-related potential in patients with vascular parkinsonism and Parkinson's disease
Zhang Wei,Lei Zhenglin,Sun Xiulan,Song Chunli.
(Department of Neurology,First Hospital,Dalian Medical University.Dalian,116011)
Abstract Objective We studied patients of vascular parkinsonism(VP) with those Parkinson's diseaes(PD) on intelligence and event-related potential(ERP) in order to find characteristics of intellectual impairment and electrophysiology.Methods 51 cases VP 50 cases PD and 32 cases of healthy controls were measured by using Mini Mental State Examination(MMSE) and latent period and amplitude of all the waves of ERP.Results There high incidence of dementia and severe manifestation in VP group.The latent perios of N2 and P300 significantly prologed and the amplitude of P300markedly lowered occured in the following comparisons:comparing VP with PD and control group;comparing demented with nondemented VP group;comparing demented VP and demented PD group.Conclusions VP have a high incidence of intelligence impairment severe manifestation and obvious electrophysiological alterations.
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Key words vasaclar parkinsonism Parkinoson's disease cntelligence dementia Event-related potential compared study
血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VP)是指由缺血性脑血管病特别是与基底节区多发性脑梗死相关的具有类帕金森病临床表现的一组综合征，其存在已得到国内、外病理学证实[1，2]，近年来开始引起临床神经学界的关注，但尚未有关于VP智能障碍及其事件相关电位研究的报道。本文收集1998～1999年我院帕金森门诊、神经内科病房收治的VP和PD患者，对其智能障碍及其事件相关电位作对比研究，以期探讨各自特点。
资料与方法
一、诊断参考
VP参考日本学者户村则昭提出的[3]：①老年起病；②既往有脑卒中或脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病等；③以步态、姿势障碍、强直、少动为主要表现而缺乏静止性震颤。④伴有脑梗死表现，如锥体束征；⑤头部CT或MRI主要表现为双侧基底节区多发梗死；⑥除外PD或其他原因引起帕金森综合征。
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PD符合第四届全国锥体外系疾病会议制定的诊断标准
二、对象
VP51例，男30例，女21例。年龄54～71岁，平均年龄67.69±3.11岁。病程半年～7年，平均病程4.81±1.84年。既往有脑卒中史38例(74.51%)，高血压病史40例(78.43%)，糖尿病史24例(47.06%)。皮质萎缩5例，白质萎萎6例，全脑萎缩35例；基底节区梗死；单发10例，多发38例；皮质下白质梗死：额叶18例，顶叶8例，颞叶9例，枕叶6例；脑干梗死19例；侧脑室周围低密度36例。
PD 50例，男26例，女24例。年龄24～78岁，平均年龄61.10±2.89岁。病程2个月～12年，平均病程5.26±2.31年。既往有脑卒中史5例(10%)，高血压病史9例(18%)，糖尿病史9例(18%)。皮质萎缩17例，白质萎缩6例，全脑萎缩10例，基底节区梗死；单发4例，多发1例；皮质下白质梗死：额叶3例，顶叶2例，颞叶3例，枕叶2例；脑干梗死4例；侧脑室周围低密度10例。
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正常对照组32例，男18例，女14例。年龄48～78岁，平均年龄63.61±3.31岁。为随机选择的与患者年龄、性别、文化程度相配的健康人。
三、方法
痴呆的诊断依据《精神病诊断和统计手册》第4版痴呆诊断标准，并按简易智能状态量表(MMSE)进行评分。痴呆划分标准：文盲≤17分，小学程度≤20分，中学程度≤22分，大学程度≤23分。
事件相关电位检测采用丹麦丹迪Evmatic 8000XT型诱发电位仪获取和分析脑电信号，按国际10/20法安放电极，Fz、Cz、Pz作记录点，A1、A2连接作参考点，FPz接地，极间电阻小于5KΩ，滤波范围0.5～100Hz，分析时间1000ms。采用听刺激模式，为两种声调的辨别，靶刺激频率为2000Hz，非靶刺激频率为1000Hz，平台期50毫秒，上升下降各10毫秒，强度为72dB。靶刺激概率为20%，非靶刺激为80%，两者无规律交替出现，呈现频率0.7c/s，总数200次，取靶刺激引出的ERP作为分析对象，测量Cz点的N1、P2、N2、及P300的潜伏期和N1P2、P2N2、N2P3峰一峰值。
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统计分析采用方差分析，q检验，χ2分析。
结 果
一、VP组与PD组智能检测结果见表1。
表1 VP组与PD组智能检测结果
检测例数
痴呆例数
非痴呆例数
痴呆(%)
VP组
51
30
21
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58.82
PD组
50
17
33
34.00
χ2=6.25,P<0.05，故VP组痴呆阳性率明显高于PD组。
二、VP组与PD组不同程度痴呆检测结果见表2。表2 VP组与PD组不同程度痴呆检测结果
痴 呆
合计
轻度(%)
, 百拇医药
中度(%)
重度(%)
VP痴呆组
6(20.00)
9(30.00)
15(50.00)
30
DP痴呆组
10(58.92)
4(23.52)
3(17.65)
17
, 百拇医药
χ2=7.93,P<0.05，故两组不同程度痴呆发生率有差别，结合资料可见，VP组重度痴呆发生率明显高于PD组，而PD组以轻度痴呆为主。
三、VP组、PD组及正常对照组ERP检测结果见表3。表3 VP组、PD组及正常对照组ERP检测结果(X±SD) 组别
例数
潜伏期(ms)
波幅(μv)
N1
P2
N2
P3
, 百拇医药
N1P2
P2N2
N2P3
VP组
51
110.3±19.6
201.0±18.4
284.3±18.8*△
505.8±26.9*△
8.4±3.1
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7.8±5.1
10.3±4.2*△
PD组
50
100.3±16.4
179.9±19.4
233.3±18.1*
433.3±20.8*
9.6±4.3
8.6±4.9
14.2±5.1*
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正常对照组
32
95.1±14.4
160.1±19.8
201.1±20.1
369.9±19.4
9.1±4.9
8.3±4.1
16.9±5.8
注：*表示VP组、PD组分别于正常对照组比较，P<0.05，△表示VP组与PD组比较，P<0.05。
结果表明VP组与PD组的N2、P300潜伏期均较正常对照组明显延长，P300波幅均明显降低，但VP组比PD组变化更显著。51例VP中有8例无波或波形模糊。
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四、VP组痴呆与非痴呆患者ERP检测结果见表4。表4 VP痴呆组与非痴呆患者ERP检测结果(X±SD) 组别
例数
潜伏期(ms)
波幅(μv)
N1
P2
N2
P3
N1P2
P2N2
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N2P3
VP痴呆组
30
128.4±18.5
216.3±17.1
297.4±23.9*
518.7±28.3*
8.0±3.3
7.3±4.6
8.9±4.1*
VP非痴呆组
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21
110.0±19.3
191.1±18.6
259.9±21.9
466.5±20.3
9.6±3.9
8.4±3.9
12.1±5.1
注：*表示VP痴呆组与其非痴呆组比较，P<0.05，可见VP痴呆组的N2、P300潜伏期较其非痴呆组明显延长，P300波幅明显降低。30例痴呆中8例无波或或波形模糊。
, 百拇医药 五、PD组痴呆与非痴呆患者的ERP检测结果见表5。表5 PD组痴呆与非痴呆患者ERP检测结果(X±SD) 组别
例数
潜伏期(ms)
波幅(μv)
N1
P2
N2
P3
N1P2
P2N2
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N2P3
PD痴呆组
17
102.2±17.1
185.0±21.6
254.0±26.1*
449.5±20.1*
9.1±4.4
8.2±5.2
12.9±5.9*
PD非痴呆组
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33
93.6±15.8
176.6±20.5
212.3±25.5
381.3±19.6
10.1±4.1
9.7±4.8
15.1±4.3
注：*表示PD痴呆组与其非痴呆组比较，P<0.05，结果表明，VP痴呆组的N2、P300潜伏期较其非痴呆组明显延长，P300波幅明显降低。PD非痴呆组与正常对照组比较无明显差别(P<0.05)。
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讨 论
Brissand于1884年首先提出了帕金森综合征的概念。1929年critchley将动脉硬化作为其病因之一提出了动脉硬化性帕金森综合征的诊断。近年来，病理学发展肯定其确实存在，并提出VP的概念，其临床表现与PD不同之处除在运动方面表现为早期出现步态和姿势的异常而静止性震颤少见或缺少外，在高级神经功能方面也明显不同。
PD可导致智能障碍，国内柳太云[4]等报道其发生率为31.9%，唐峰华[5]等报道为59.5%。本文PD组痴呆发生率为34%。关于PD发生痴呆的机理，主要有两种观点：①Gaspar[6]等研究认为是由引起运动症状的同一皮质下结构一黑质纹状体系统病变引起。②胡昌恒[7]等推断PD的智能障碍起源于大脑皮质，特别是双侧额叶受损。目前多数学者认为PD痴呆主要原因为黑质变性，多巴胺缺失，亦与蓝斑、Meynert底核等部位的神经元缺失和去甲肾上腺素水平降低有关[8，9]，故PD患者的痴呆主要属于皮质下痴呆，以记忆障碍、思维迟钝、淡漠等为特征。
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VP智能障碍发生率明显高于PD，本组报道为58.82%；将痴呆分为轻、中、重度，VP组重度痴呆率明显高于PD组，而PD组以轻度痴呆为主，可见VP痴呆表现重于PD。VP痴呆发生率高、症状重的原因可能为：①与基底节区多发性脑梗死(VP组为74.5%，PD组仅为2%)有关。有研究[18]表明基底节参与或调节一些智能活动。Mayberg[11]等的PET研究表明脑缺血患者尾状核头、苍白球、额叶眶面等部位的代谢率明显降低，通过影响多巴胺、去甲肾上腺素与5-羟色胺等多种神经递质系统而引起痴呆，尤以后者更为显著[12]，于是引起皮质下痴呆；②与伴发的以额叶为主的皮质下白质梗死(VP组共51个梗死灶，PD组仅10个梗死灶)及脑室周围大脑皮质弥漫性斑状脱髓鞘病变(VP组为70.59%，PD组为20%)有关。③与大脑皮质存在的不同程度的萎缩有关(VP组占78.4%，PD组占34%)，故又表现为应用不能、失认等皮质型痴呆。
ERP为伴随感觉、认知或运动事件所诱发的大脑电位集合的总称[13]，其中N1P2是相关事件刺激早期成分，代表大脑对信号的早期处理过程，而N2P3属于内源性成分，与复杂的认识过程有关，是感觉、知觉、记忆、理解、判断和推理等心理过程的反应，代表大脑皮质的高级活动功能，客观反映大脑的认知功能。本研究发现，PD组N2、P300的潜伏期较正常明显延长，P300波幅则明显降低；PD痴呆组较非痴呆组变化更明显；非痴呆组与正常对照组的差异无显著性。这表明PD患者智能障碍可由ERP中的N2、P300的潜伏期及波幅反映出来，其原因可能与痴呆患者脑萎缩明显、部分有Alzheimer病样病理改变及多种神经递质改变有关[14]。
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我们发现，VP组ERP的N2、P300潜伏期较PD组更加明显延长，P300波幅更加降低，说明其电生理的客观改变与临床智能障碍的严重性相符。VP组与PD组、VP痴呆组与PD痴呆组ERP的差异说明血管因素对于VP及其痴呆和电生理变化起重要作用。有研究[15]对老年单病灶和多发梗塞恢复期患者及年龄相匹配的健康对照组进行视觉P300测试，发现在完成简单的作业时，三组操作成绩未见明显区别(P>0.05)，反应时区别显著(P<0.001)。而P300潜伏期差别非常显著(P<0.01)。在作业较复杂时，各指标的差别就更显著，尤其是P300潜伏期差别最明显(P<0.001)。所以P300潜伏期不仅能客观反映大脑认知功能，而且还可细微评价大脑损伤的程度。VP患者除明显的全脑萎缩外，大多存在反复多发的脑梗死及明显的脑室周围缺血性脱髓鞘斑块，造成急剧发展的脑循环和功能障碍，对信息的加工和处理的过程延长，有效资源动员的数量和程度减弱，严重影响认知功能[16]。Goodin[15]测试血管性痴呆者的ERP，发现不仅P300的潜伏期比对照组明显延长(P<0.01)，而且有40%未诱发出明显的P300波，在本研究中VP痴呆组有8例无波或波形模糊(占15.68%)，进一步支持血管因素对VP痴呆所起的作用。另外，我们还发现，VP痴呆组与非痴呆组之间比较，差异明显，正如PD痴呆组与非痴呆组间比较的结果，更加说明ERP对诊断痴呆的重要价值。
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收稿日期：2000-02-25, http://www.100md.com