晚发性维生素K缺乏症18例临床分析
作者：覃川平 马小莉
单位：覃川平(重庆市第一人民医院儿科 400011)；马小莉(重庆民航职工医院)
关键词：
重庆医学000548 晚发性维生素K缺乏症常易误诊为“脑炎”、“急性坏死性小肠炎”、“败血症”等，还易发生颅内出血造成小儿死亡或病残。为了提高对本病的警惕，现将我院近几年收治的资料较全的18例报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 18例中男15例，女3例。年龄30天至3个月15例，4至9个月3例。18例均为单纯母乳喂养，都有经常腹泻史。常用磺胺及各种抗生素9例，皆未接受过维生素K预防。
1.2 临床表现 多数起病缓慢，出血的部位有的仅1个，有的多个部位出血。18例中皮下出血9例，便血9例，颅内出血3例，注射部位渗血及巩膜和皮肤黄染各6例，鼻衄、上消化道出血、脐部渗血及咯血各3例。18例中均有中至重度贫血症。颅内出血均有高颅压综合征。
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1.3 实验室检查 血红蛋白50～80g/L，红细胞(2～3.1)×1012/L，血小板(150～200)×109/L，凝血时间8分钟以上3例，凝血酶原时间30分钟以上(参考值为10分钟以内)6例，2小时2例，大便隐血阳性4例，呕吐物隐血阳性1例，肝功能轻度异常2例，脑超声波中线波偏移1例。
1.4 治疗与转归 全部给予VitK15～10mg加入5%GS30ml中静滴，每天1至2次，病情稳定后改为静推每天5mg，共5至7天。8例并用了新鲜血，每天10～15ml/kg*天，共2天。余配合病因及对症治疗。18例皆在用VitK110mg后5至12小时内出血停止，病情明显好转，均治愈出院。追踪3个月至4年，颅内出血3例中，2例较重者智能发育落后，1例较轻者无明显后遗症。另15例生长发育良好。均无出血性疾病发生。
2 讨 论
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2.1 高发因素 VitK来源于食物及肠道细菌合成，主要存在于绿叶蔬菜和新鲜水果中，乳类尤其是母乳含量很少。VitK经过胎盘的通透性差，胎儿的VitK要靠自身合成；由于胎儿肝功能不成熟，出生时肝内VitK贮存量亦低，早产儿尤甚。人乳中VitK的含量(15μg/l)远低于牛奶中的含量(60μg/l)，母乳喂养者维生素K缺乏性出血的机会是牛奶喂养者的15～20倍。新生儿肠道细菌合成VitK的功能尚不全。母乳喂养儿肠内细菌产生VitK也少。VitK可由肠道细菌合成，其吸收需赖胆汁的存在。新生儿初生时肠道无菌，奶量不足，影响VitK的合成。新生儿胆汁中胆酸含量低(尤其是早产儿)影响VitK的吸收。磺胺及抗生素类药物能使VitK合成障碍。VitK在肠道内吸收要有胆汁存在。Vitk吸收后在肝脏内合成凝血酶原和作为辅酶在肝细胞内促使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ(统称为VitK依赖因子)的合成。只有少量的VitK贮存在肝脏，余经代谢排除。所以母乳喂养婴儿经常腹泻，经常应用磺胺或抗生素以及患胆道闭锁、肝炎等均为VitK缺乏症的高发因素。本文18例皆具备其中一些高发因素。
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2.2 早期诊断 18例中有1例为骤然起病，表现为颅内出血。余17例皆有3至10天的病情进展过程。3例颅内出血患儿中也有2例分别于入院前7天、10天先有其它部位的出血，未得到正确的诊断治疗而后发展为颅内出血。因此，我们体会：凡乳儿期，具备上述高发因素之一，及无其他原因而有各种出血或颅内高压征者，首先应想到本病。此时应积极采用VitK治疗，如在24小时内收到明显效果，可以确认为VitK缺乏症。因为肌注VitK 2小时或静注VitK 1小时，VitK依赖因子活性即增高，24小时后可恢复到正常高水平，有条件时可借助实验室检查以明确诊断。
2.3 预防 加强对孕妇、乳母的营养指导，必要时给予VitK。常规予新生儿注射VitK 1mg。对常腹泻及服用抗生素的乳儿，每日注射VitK 1mg。患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者，每天注射VitK 1mg，共3天。当然应积极治疗原发病。, 百拇医药
单位：覃川平(重庆市第一人民医院儿科 400011)；马小莉(重庆民航职工医院)
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重庆医学000548 晚发性维生素K缺乏症常易误诊为“脑炎”、“急性坏死性小肠炎”、“败血症”等，还易发生颅内出血造成小儿死亡或病残。为了提高对本病的警惕，现将我院近几年收治的资料较全的18例报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 18例中男15例，女3例。年龄30天至3个月15例，4至9个月3例。18例均为单纯母乳喂养，都有经常腹泻史。常用磺胺及各种抗生素9例，皆未接受过维生素K预防。
1.2 临床表现 多数起病缓慢，出血的部位有的仅1个，有的多个部位出血。18例中皮下出血9例，便血9例，颅内出血3例，注射部位渗血及巩膜和皮肤黄染各6例，鼻衄、上消化道出血、脐部渗血及咯血各3例。18例中均有中至重度贫血症。颅内出血均有高颅压综合征。
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1.3 实验室检查 血红蛋白50～80g/L，红细胞(2～3.1)×1012/L，血小板(150～200)×109/L，凝血时间8分钟以上3例，凝血酶原时间30分钟以上(参考值为10分钟以内)6例，2小时2例，大便隐血阳性4例，呕吐物隐血阳性1例，肝功能轻度异常2例，脑超声波中线波偏移1例。
1.4 治疗与转归 全部给予VitK15～10mg加入5%GS30ml中静滴，每天1至2次，病情稳定后改为静推每天5mg，共5至7天。8例并用了新鲜血，每天10～15ml/kg*天，共2天。余配合病因及对症治疗。18例皆在用VitK110mg后5至12小时内出血停止，病情明显好转，均治愈出院。追踪3个月至4年，颅内出血3例中，2例较重者智能发育落后，1例较轻者无明显后遗症。另15例生长发育良好。均无出血性疾病发生。
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2.1 高发因素 VitK来源于食物及肠道细菌合成，主要存在于绿叶蔬菜和新鲜水果中，乳类尤其是母乳含量很少。VitK经过胎盘的通透性差，胎儿的VitK要靠自身合成；由于胎儿肝功能不成熟，出生时肝内VitK贮存量亦低，早产儿尤甚。人乳中VitK的含量(15μg/l)远低于牛奶中的含量(60μg/l)，母乳喂养者维生素K缺乏性出血的机会是牛奶喂养者的15～20倍。新生儿肠道细菌合成VitK的功能尚不全。母乳喂养儿肠内细菌产生VitK也少。VitK可由肠道细菌合成，其吸收需赖胆汁的存在。新生儿初生时肠道无菌，奶量不足，影响VitK的合成。新生儿胆汁中胆酸含量低(尤其是早产儿)影响VitK的吸收。磺胺及抗生素类药物能使VitK合成障碍。VitK在肠道内吸收要有胆汁存在。Vitk吸收后在肝脏内合成凝血酶原和作为辅酶在肝细胞内促使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ(统称为VitK依赖因子)的合成。只有少量的VitK贮存在肝脏，余经代谢排除。所以母乳喂养婴儿经常腹泻，经常应用磺胺或抗生素以及患胆道闭锁、肝炎等均为VitK缺乏症的高发因素。本文18例皆具备其中一些高发因素。
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2.2 早期诊断 18例中有1例为骤然起病，表现为颅内出血。余17例皆有3至10天的病情进展过程。3例颅内出血患儿中也有2例分别于入院前7天、10天先有其它部位的出血，未得到正确的诊断治疗而后发展为颅内出血。因此，我们体会：凡乳儿期，具备上述高发因素之一，及无其他原因而有各种出血或颅内高压征者，首先应想到本病。此时应积极采用VitK治疗，如在24小时内收到明显效果，可以确认为VitK缺乏症。因为肌注VitK 2小时或静注VitK 1小时，VitK依赖因子活性即增高，24小时后可恢复到正常高水平，有条件时可借助实验室检查以明确诊断。
2.3 预防 加强对孕妇、乳母的营养指导，必要时给予VitK。常规予新生儿注射VitK 1mg。对常腹泻及服用抗生素的乳儿，每日注射VitK 1mg。患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者，每天注射VitK 1mg，共3天。当然应积极治疗原发病。, 百拇医药