性阻塞性肺疾病合并糖尿病96例临床分析
作者：李娟
单位：重庆市急救中心呼吸内科 400014
关键词：
重庆医学000522
糖尿病(DM)易并发感染，在呼吸道的主要表现是急、慢性呼吸道细菌感染，但目前有关慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并DM的临床特点尚不清楚，我们对我院近4年收治的COPD合并DM的96例患者临床特点进行分析，并结合文献进行讨论。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院近4年收治COPD患者458例，合并DM96例(21.0%)，其中男性91例，女性5例，平均年龄66.8±7.6岁。96例COPD合并DM患者均为先有COPD，其后发现DM，DM病程0.3～22.4年，平均6.1±4.9年。
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1.2 病例诊断标准及分组 本组COPD诊断采用1997年中华医学会呼吸病学分会制定的COPD标准。DM诊断采用1985年WHO的DM诊断及分类标准，其中Ⅰ型DM14例(14.6%)，Ⅱ型DM82例(85.4%)。分组：单纯COPD组，COPD合并DM组，COPD合并Ⅰ型DM组和合并Ⅱ型DM组。
1.3 治疗及出院情况 COPD治疗主要根据痰培养选用敏感抗菌素及止咳、平喘治疗至临床症状消失，实验室检查正常。DM治疗：除2例患者(Ⅱ型DM)本人拒绝胰岛素治疗外，均以正规胰岛素治疗，其中空腹血糖(FBG)：6～8mmol/L32例，9～11mmol/L17例，12～20mmol/L29例，>20mmol/L18例。死亡人数：单纯COPD组16例，COPD合并DM组7例。
1.4 临床辅助检查及统计学处理 临床辅助检查包括：空腹、餐后2小时血糖，血白细胞，动脉血氧分压、二氧化碳分压，第一秒用力呼出量(FEV1)，用力肺活量(FVC)，痰培养(3次)及胸片等。
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本组结果采用均数±标准差表示，进行配对t检验和x2 检验。
2 结 果
2.1 一般临床特征 COPD合并DM组、合并Ⅰ型DM组与合并Ⅱ型DM组患者平均住院时间及死亡率均明显超过单纯COPD组(P<0.05)，在COPD合并DM组FBG>11.0mmol/L时，平均住院时间显著延长(P<0.05)，死亡人数增加，而各型DM组之间无显著性差别。
2.2 肺功能及细菌种类 合并Ⅰ型DM组患者PaO2、FEV1和FVC明显低于单纯COPD组、合并DM组和合并Ⅱ型DM组(P<0.05)。痰培养显示：单纯COPD组患者主要以革兰氏阳性球菌(26.4%)和革兰氏阴性杆菌(28.0%)为主，而合并DM组、合并Ⅰ型DM组和合并Ⅱ型DM组患者痰培养以革兰氏阴性杆菌为主(69.8%，71.4%，65.9%)并与单纯COPD组患者比较具有显著的差异(P<0.01)。单纯COPD组患者痰培养中，肺炎球菌114例，金黄色葡萄球菌7例，大肠杆菌61例，克雷伯杆菌41例，流感嗜血杆菌8例，绿脓杆菌18例；合并DM组患者痰培养中，肺炎球菌12例，金黄色葡萄球菌7例，大肠杆菌30例，流感嗜血杆菌5例，克雷伯杆菌20例，绿脓杆菌12例；合并Ⅰ型DM组患者痰培养中，肺炎球菌2例，金黄色葡萄球菌1例，大肠杆菌5例，克雷伯杆菌4例，绿脓杆菌1例；合并Ⅱ型DM组患者痰培养中，肺炎球菌15例，金黄色葡萄球菌3例，大肠杆菌19例，流感嗜血杆菌7例，克雷伯杆菌20例，绿脓杆菌8例。
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3 讨 论
本文资料显示，COPD合并Ⅰ、Ⅱ型DM患者的平均住院时间明显增加，并且随血糖升高而增加，这与COPD合并DM时，机体糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，造成营养不良使病情恶化，高血糖致患者多器官损害，同时，COPD所引起的低氧血症，可加重代谢紊乱，形成恶性循环，使治疗难度增大，治疗时间延长。因此在FBG>11.0mmol/L时，应尽可能降低血糖，强有力的抗感染。正常氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍可导致机体缺氧。已有的实验表明，胰岛素缺乏的DM动物存在肺微血管病变可致肺泡上皮基底膜明显增厚，同时，血液粘滞度增加，红细胞变形性降低，使肺内循环血流动力学障碍，肺血容量减少[1，2]。这与我们观察到的Ⅰ型DM患者PaO2明显下降一致。但合并Ⅱ型DM患者PaO2与单纯COPD患者无差别，目前原因尚不清楚。由于Ⅰ型DM患者肺和胸壁的顺应性下降，抑制胸壁扩张[3]，因此，在COPD合并Ⅰ型DM患者中可见FEV1及FVC明显下降。
, 百拇医药
肺部感染是DM最常见的感染[4]，其发病机制与DM时肺局部防御系统受损有关。COPD本身可使呼吸道局部防御及免疫功能明显减低，当COPD合并DM时，加重呼吸道损伤，致患者易发生肺部感染。我们资料提示COPD合并DM病死率为7.3%，在死亡7例患者中，FBG均>11.0mmol/L，其中5例>20.00mmol/L提示高血糖严重影响患者的生存。
虽然，DM被认为是呼吸道革兰氏阴性杆菌感染的危险因素之一，但尚未获得实验的肯定[5]。文献报道COPD患者痰培养除流感嗜血杆菌外，主要以肺炎球菌、甲型链球菌等为主[6]。本文资料显示单纯COPD患者痰培养以肺炎球菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌及绿脓杆菌为主，而COPD合并DM(Ⅰ型或Ⅱ型DM)时，以革兰氏阴性杆菌为主，可能是与COPD患者合并DM后延长住院时间，住院时抗菌素应用促进上呼吸道的革兰氏阴性杆菌移生[7]，DM时肺泡巨噬细胞吞噬和杀菌能力下降，中性粒细胞的趋化性、粘附性、吞噬和杀菌能力受损[3、8]，细胞免疫功能低下有关。
, 百拇医药
综上所述，COPD合并DM患者存在治疗难度加大，住院时间、死亡率增加，以革兰氏阴性杆菌感染为主，治疗效果及预后欠佳等特点。因此，COPD合并DM患者应以抗感染与严格控制血糖为主，根据痰培养选择敏感抗菌素治疗，控制DM以应用胰岛素为佳。
参考文献
1，Sandler M. Is the lung a `Target Organ'in diabetes mellitus? Arch Inter Med, 1990,150:1381
2，Stroje K, Ziora D, Snoczynski JW, et al. Pulmonary complications of type-I(insulin-dependent)diabetic patients. Diabetologia,1992,35:1173
3，Primhak RA, Whincup G, Tsanakas JN, et al. Reduced vital capacity in insulin-dependent diabetes. Diabetes, 1987,36:324
, 百拇医药
4，Mohsenin V, Latifpour J. Respiratory burst in alveolar macrophages of diabetic rats. J Appl Physiol, 1990,6:2384
5，Edmondson EB,Sanford JB. The Klebsiella-Enterobacter Serratia group, A clinical and bacteriological evaluation. Medicine ,1967,46:323
6， Centry LO, Rodriguez Gomez G, Kohler RB,et al. Parenteral followed by oral ofloxacin for nosocomial pneumonia and community acquired pneumonia requiring hospitalization. Am Rev Respir Dis, 1992,145:31
7，Pierce AK, Sanford JP. Aerobic gram negative bacilli pneumonia. Am Rev Respir Dis, 1974,110:647
8，Sima AAF,O'neill SJ, Naimark D, et al. Bacterial phagocytosis and intracellular killing by alveolar macrophages in BB rats. Diabetes, 1988,37:544, http://www.100md.com
单位：重庆市急救中心呼吸内科 400014
关键词：
重庆医学000522
糖尿病(DM)易并发感染，在呼吸道的主要表现是急、慢性呼吸道细菌感染，但目前有关慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并DM的临床特点尚不清楚，我们对我院近4年收治的COPD合并DM的96例患者临床特点进行分析，并结合文献进行讨论。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院近4年收治COPD患者458例，合并DM96例(21.0%)，其中男性91例，女性5例，平均年龄66.8±7.6岁。96例COPD合并DM患者均为先有COPD，其后发现DM，DM病程0.3～22.4年，平均6.1±4.9年。
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1.2 病例诊断标准及分组 本组COPD诊断采用1997年中华医学会呼吸病学分会制定的COPD标准。DM诊断采用1985年WHO的DM诊断及分类标准，其中Ⅰ型DM14例(14.6%)，Ⅱ型DM82例(85.4%)。分组：单纯COPD组，COPD合并DM组，COPD合并Ⅰ型DM组和合并Ⅱ型DM组。
1.3 治疗及出院情况 COPD治疗主要根据痰培养选用敏感抗菌素及止咳、平喘治疗至临床症状消失，实验室检查正常。DM治疗：除2例患者(Ⅱ型DM)本人拒绝胰岛素治疗外，均以正规胰岛素治疗，其中空腹血糖(FBG)：6～8mmol/L32例，9～11mmol/L17例，12～20mmol/L29例，>20mmol/L18例。死亡人数：单纯COPD组16例，COPD合并DM组7例。
1.4 临床辅助检查及统计学处理 临床辅助检查包括：空腹、餐后2小时血糖，血白细胞，动脉血氧分压、二氧化碳分压，第一秒用力呼出量(FEV1)，用力肺活量(FVC)，痰培养(3次)及胸片等。
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本组结果采用均数±标准差表示，进行配对t检验和x2 检验。
2 结 果
2.1 一般临床特征 COPD合并DM组、合并Ⅰ型DM组与合并Ⅱ型DM组患者平均住院时间及死亡率均明显超过单纯COPD组(P<0.05)，在COPD合并DM组FBG>11.0mmol/L时，平均住院时间显著延长(P<0.05)，死亡人数增加，而各型DM组之间无显著性差别。
2.2 肺功能及细菌种类 合并Ⅰ型DM组患者PaO2、FEV1和FVC明显低于单纯COPD组、合并DM组和合并Ⅱ型DM组(P<0.05)。痰培养显示：单纯COPD组患者主要以革兰氏阳性球菌(26.4%)和革兰氏阴性杆菌(28.0%)为主，而合并DM组、合并Ⅰ型DM组和合并Ⅱ型DM组患者痰培养以革兰氏阴性杆菌为主(69.8%，71.4%，65.9%)并与单纯COPD组患者比较具有显著的差异(P<0.01)。单纯COPD组患者痰培养中，肺炎球菌114例，金黄色葡萄球菌7例，大肠杆菌61例，克雷伯杆菌41例，流感嗜血杆菌8例，绿脓杆菌18例；合并DM组患者痰培养中，肺炎球菌12例，金黄色葡萄球菌7例，大肠杆菌30例，流感嗜血杆菌5例，克雷伯杆菌20例，绿脓杆菌12例；合并Ⅰ型DM组患者痰培养中，肺炎球菌2例，金黄色葡萄球菌1例，大肠杆菌5例，克雷伯杆菌4例，绿脓杆菌1例；合并Ⅱ型DM组患者痰培养中，肺炎球菌15例，金黄色葡萄球菌3例，大肠杆菌19例，流感嗜血杆菌7例，克雷伯杆菌20例，绿脓杆菌8例。
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3 讨 论
本文资料显示，COPD合并Ⅰ、Ⅱ型DM患者的平均住院时间明显增加，并且随血糖升高而增加，这与COPD合并DM时，机体糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，造成营养不良使病情恶化，高血糖致患者多器官损害，同时，COPD所引起的低氧血症，可加重代谢紊乱，形成恶性循环，使治疗难度增大，治疗时间延长。因此在FBG>11.0mmol/L时，应尽可能降低血糖，强有力的抗感染。正常氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍可导致机体缺氧。已有的实验表明，胰岛素缺乏的DM动物存在肺微血管病变可致肺泡上皮基底膜明显增厚，同时，血液粘滞度增加，红细胞变形性降低，使肺内循环血流动力学障碍，肺血容量减少[1，2]。这与我们观察到的Ⅰ型DM患者PaO2明显下降一致。但合并Ⅱ型DM患者PaO2与单纯COPD患者无差别，目前原因尚不清楚。由于Ⅰ型DM患者肺和胸壁的顺应性下降，抑制胸壁扩张[3]，因此，在COPD合并Ⅰ型DM患者中可见FEV1及FVC明显下降。
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肺部感染是DM最常见的感染[4]，其发病机制与DM时肺局部防御系统受损有关。COPD本身可使呼吸道局部防御及免疫功能明显减低，当COPD合并DM时，加重呼吸道损伤，致患者易发生肺部感染。我们资料提示COPD合并DM病死率为7.3%，在死亡7例患者中，FBG均>11.0mmol/L，其中5例>20.00mmol/L提示高血糖严重影响患者的生存。
虽然，DM被认为是呼吸道革兰氏阴性杆菌感染的危险因素之一，但尚未获得实验的肯定[5]。文献报道COPD患者痰培养除流感嗜血杆菌外，主要以肺炎球菌、甲型链球菌等为主[6]。本文资料显示单纯COPD患者痰培养以肺炎球菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌及绿脓杆菌为主，而COPD合并DM(Ⅰ型或Ⅱ型DM)时，以革兰氏阴性杆菌为主，可能是与COPD患者合并DM后延长住院时间，住院时抗菌素应用促进上呼吸道的革兰氏阴性杆菌移生[7]，DM时肺泡巨噬细胞吞噬和杀菌能力下降，中性粒细胞的趋化性、粘附性、吞噬和杀菌能力受损[3、8]，细胞免疫功能低下有关。
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综上所述，COPD合并DM患者存在治疗难度加大，住院时间、死亡率增加，以革兰氏阴性杆菌感染为主，治疗效果及预后欠佳等特点。因此，COPD合并DM患者应以抗感染与严格控制血糖为主，根据痰培养选择敏感抗菌素治疗，控制DM以应用胰岛素为佳。
参考文献
1，Sandler M. Is the lung a `Target Organ'in diabetes mellitus? Arch Inter Med, 1990,150:1381
2，Stroje K, Ziora D, Snoczynski JW, et al. Pulmonary complications of type-I(insulin-dependent)diabetic patients. Diabetologia,1992,35:1173
3，Primhak RA, Whincup G, Tsanakas JN, et al. Reduced vital capacity in insulin-dependent diabetes. Diabetes, 1987,36:324
, 百拇医药
4，Mohsenin V, Latifpour J. Respiratory burst in alveolar macrophages of diabetic rats. J Appl Physiol, 1990,6:2384
5，Edmondson EB,Sanford JB. The Klebsiella-Enterobacter Serratia group, A clinical and bacteriological evaluation. Medicine ,1967,46:323
6， Centry LO, Rodriguez Gomez G, Kohler RB,et al. Parenteral followed by oral ofloxacin for nosocomial pneumonia and community acquired pneumonia requiring hospitalization. Am Rev Respir Dis, 1992,145:31
7，Pierce AK, Sanford JP. Aerobic gram negative bacilli pneumonia. Am Rev Respir Dis, 1974,110:647
8，Sima AAF,O'neill SJ, Naimark D, et al. Bacterial phagocytosis and intracellular killing by alveolar macrophages in BB rats. Diabetes, 1988,37:544, http://www.100md.com