123例肾综合征出血热心电图分析
作者：刘凤秀 陈梅桂
单位：湖南娄底市中心医院传染科 417000
关键词：肾综合征出血热；异常心电图；间歇性预激
中国现代医学杂志000563
分类号 R692
肾综合征出血热(以下简称HFRS)时，多数患者可出现异常心电图(EKG)改变，我们对123例HFRS患者行EKG检查，其中96例异常，现总结如下：
1 资料与方法
本组收集1994～1998年12月123例HFRS均为我科住院患者，诊断分型均符合1986年全国肾综合征出血热制定的标准，其中男87例，女36例，年龄12～67岁，追问病史否认既往有心脏病史。
, http://www.100md.com
所用仪器为国产上海光电医用电子仪器公司生产的心电图机-6511型，每例患者均在入院后行常规12导联EKG检查，如无异常则根据临床有无心律变化进行复查，出现心律不齐者随时复查，其中1次异常即属EKG异常，无心律改变者在恢复期复查仍无改变即为EKG正常。
2 结果
123例EKG正常27例(21.95%)，异常96例(78.05%)，EKG异常中90例为/或伴有不同程度心律失常，单项心律失常30例，两项以上心律失常60例，总EKG异常为210例/次，见附表。
异位节律以室性早搏最多，其次为房性早搏，交界性逸搏、房颤、传导异常中不全右束支阻滞和左前分支阻滞各9次/次。Ⅰ°AVBB 6次，Ⅱ°AVBB和CLBB各3例/次。
附表 异常EKG在HFRS各期的例/次分类 (例)
, 百拇医药
发热期
低血压期
少尿期
多尿期
恢复期
合计(%)
窦缓
9
3
24
3
3
42(20)
, http://www.100md.com 异位节律
6
3
12
6
3
30(14.29)
ST-T异常
3
9
15
3
0
30(14.29)
, 百拇医药
传导阻滞
0
0
24
0
3
27(12.85)
窦速
12
6
3
6
0
27(12.85)
, http://www.100md.com
QT延长
3
3
12
3
0
21(10)
低电压
3
0
3
3
0
9(4.29)
, http://www.100md.com
窦律不齐
0
0
5
3
3
11(5.23)
u波异常
0
0
0
3
0
3(1.43)
, 百拇医药
左室高电压
0
0
9
0
0
9(4.29)
W-P-W
0
0
0
0
1
1(0.476)
, 百拇医药
合计
(%)
36
(17.14)
24
(11.43)
107
(50.95)
30
(14.29)
13
(6.19)
210
, 百拇医药
(100)
本组有3例u波升高，为血钾降低所致，另1例在恢复期出现变异型预激综合征(L-G-L)。
3 讨论
HFRS各期中出现EKG异常已有多次报道[1，2]，本组报道的结果基本与上述报道相符，EKG异常常随HFRS治愈而消失，本组仅1例病程中为CLBB，在出院时呈不全性左束支阻滞，1例Ⅱ°AVBB并室性早搏、房性早搏在出院时偶有房性早搏改变，且此2例在出院后1个月后随诊EKG均恢复异常。1例W-P-W出院后随诊仍存在，其余93例都在出院时复查EKG正常。
本组EKG异常出现在HFRS各期中以少尿期最高，此与储峰等报道不同。我们认为：少尿期病毒对心肌直接损害及毒素导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润较发热期更为明显；由于肾功能衰竭、肾脏滤过、排泄功能严重障碍，体内大量代谢产物潴留，加之水钠潴留和重新分布，内环境产生严重紊乱、尿毒症、酸中毒、高血容量、电解质紊乱接踵而来，更加重心肌迫害；高血容量使左心负荷大大增加易诱发左心衰、肺水肿和脑水肿，后者又加重心肌缺氧，使心肌正常兴奋性、收缩性、传导性减弱而诱发异位心律和异常结果，我们对并发肺、脑水肿16例行EKG检查，有12例并发EKG异常；本组窦性心动过缓42例均行多次电解质检查，血钾均正常，揭示窦缓与血钾无关，可能高血容量使血压升高，经窦弓反射，心迷走神经张力增高从而心率减慢；本组病例大多为下级医院转入，此时多已进入少尿期这一因素不能排除。
, 百拇医药
本组1例在恢复期出现W-P-W图型，可能为间歇性预激表现，近年随着心电监护的普及开展和电生理技术应用，许多报道表明预激综合征常以潜伏形式存在，窦性冲动沿附加通道抵达心室预激区，同沿正常房室通道激动心室的心肌质块范围对比，发生间歇性改变，使EGK表现为预激图型的间歇性正常化。在病因学上，庄生一综述主要有二大类，一类是诱发预激图形正常化的因素；另一类是使潜在性预激综合征重现的因素[3]，本例入院时EKG正常，恢复期出现L-G-L表现，多为入院时心肌传导纤维产生病理变化，附加通道James束前向传导受阻，导致L-G-L的P-R间期正常化。而恢复期上述因素消失，James束前向传导恢复，从而复现L-G-L表现。另外，博田定认为预激综合征中，也有极少数发生于后天性心脏病和心肌炎、心肌病、心肌梗塞，其机制尚未予阐明。
参 考 文 献
1 刘志敏.71例流行性出血热患者EKG分析.医师进修杂志，1998；11：25
2 储 峰，等.流行性出血热529例心电图分析.中华传染病杂志，1990；2：113
3 庄生一.间歇性预激综合征.心血管病学进展，1988；2：29, 百拇医药
单位：湖南娄底市中心医院传染科 417000
关键词：肾综合征出血热；异常心电图；间歇性预激
中国现代医学杂志000563
分类号 R692
肾综合征出血热(以下简称HFRS)时，多数患者可出现异常心电图(EKG)改变，我们对123例HFRS患者行EKG检查，其中96例异常，现总结如下：
1 资料与方法
本组收集1994～1998年12月123例HFRS均为我科住院患者，诊断分型均符合1986年全国肾综合征出血热制定的标准，其中男87例，女36例，年龄12～67岁，追问病史否认既往有心脏病史。
, http://www.100md.com
所用仪器为国产上海光电医用电子仪器公司生产的心电图机-6511型，每例患者均在入院后行常规12导联EKG检查，如无异常则根据临床有无心律变化进行复查，出现心律不齐者随时复查，其中1次异常即属EKG异常，无心律改变者在恢复期复查仍无改变即为EKG正常。
2 结果
123例EKG正常27例(21.95%)，异常96例(78.05%)，EKG异常中90例为/或伴有不同程度心律失常，单项心律失常30例，两项以上心律失常60例，总EKG异常为210例/次，见附表。
异位节律以室性早搏最多，其次为房性早搏，交界性逸搏、房颤、传导异常中不全右束支阻滞和左前分支阻滞各9次/次。Ⅰ°AVBB 6次，Ⅱ°AVBB和CLBB各3例/次。
附表 异常EKG在HFRS各期的例/次分类 (例)
, 百拇医药
发热期
低血压期
少尿期
多尿期
恢复期
合计(%)
窦缓
9
3
24
3
3
42(20)
, http://www.100md.com 异位节律
6
3
12
6
3
30(14.29)
ST-T异常
3
9
15
3
0
30(14.29)
, 百拇医药
传导阻滞
0
0
24
0
3
27(12.85)
窦速
12
6
3
6
0
27(12.85)
, http://www.100md.com
QT延长
3
3
12
3
0
21(10)
低电压
3
0
3
3
0
9(4.29)
, http://www.100md.com
窦律不齐
0
0
5
3
3
11(5.23)
u波异常
0
0
0
3
0
3(1.43)
, 百拇医药
左室高电压
0
0
9
0
0
9(4.29)
W-P-W
0
0
0
0
1
1(0.476)
, 百拇医药
合计
(%)
36
(17.14)
24
(11.43)
107
(50.95)
30
(14.29)
13
(6.19)
210
, 百拇医药
(100)
本组有3例u波升高，为血钾降低所致，另1例在恢复期出现变异型预激综合征(L-G-L)。
3 讨论
HFRS各期中出现EKG异常已有多次报道[1，2]，本组报道的结果基本与上述报道相符，EKG异常常随HFRS治愈而消失，本组仅1例病程中为CLBB，在出院时呈不全性左束支阻滞，1例Ⅱ°AVBB并室性早搏、房性早搏在出院时偶有房性早搏改变，且此2例在出院后1个月后随诊EKG均恢复异常。1例W-P-W出院后随诊仍存在，其余93例都在出院时复查EKG正常。
本组EKG异常出现在HFRS各期中以少尿期最高，此与储峰等报道不同。我们认为：少尿期病毒对心肌直接损害及毒素导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润较发热期更为明显；由于肾功能衰竭、肾脏滤过、排泄功能严重障碍，体内大量代谢产物潴留，加之水钠潴留和重新分布，内环境产生严重紊乱、尿毒症、酸中毒、高血容量、电解质紊乱接踵而来，更加重心肌迫害；高血容量使左心负荷大大增加易诱发左心衰、肺水肿和脑水肿，后者又加重心肌缺氧，使心肌正常兴奋性、收缩性、传导性减弱而诱发异位心律和异常结果，我们对并发肺、脑水肿16例行EKG检查，有12例并发EKG异常；本组窦性心动过缓42例均行多次电解质检查，血钾均正常，揭示窦缓与血钾无关，可能高血容量使血压升高，经窦弓反射，心迷走神经张力增高从而心率减慢；本组病例大多为下级医院转入，此时多已进入少尿期这一因素不能排除。
, 百拇医药
本组1例在恢复期出现W-P-W图型，可能为间歇性预激表现，近年随着心电监护的普及开展和电生理技术应用，许多报道表明预激综合征常以潜伏形式存在，窦性冲动沿附加通道抵达心室预激区，同沿正常房室通道激动心室的心肌质块范围对比，发生间歇性改变，使EGK表现为预激图型的间歇性正常化。在病因学上，庄生一综述主要有二大类，一类是诱发预激图形正常化的因素；另一类是使潜在性预激综合征重现的因素[3]，本例入院时EKG正常，恢复期出现L-G-L表现，多为入院时心肌传导纤维产生病理变化，附加通道James束前向传导受阻，导致L-G-L的P-R间期正常化。而恢复期上述因素消失，James束前向传导恢复，从而复现L-G-L表现。另外，博田定认为预激综合征中，也有极少数发生于后天性心脏病和心肌炎、心肌病、心肌梗塞，其机制尚未予阐明。
参 考 文 献
1 刘志敏.71例流行性出血热患者EKG分析.医师进修杂志，1998；11：25
2 储 峰，等.流行性出血热529例心电图分析.中华传染病杂志，1990；2：113
3 庄生一.间歇性预激综合征.心血管病学进展，1988；2：29, 百拇医药