健康成年幽门螺杆菌感染者口腔和粪便排菌情况的研究
作者：朱丽明(节译) 陈寿坡(校)
单位：
关键词：
美国医学会杂志中文版000506Julie Parsonnet, MD Haim Shmuely, MD Thomas Haggerty, BS
Fecal and Oral Shedding of Helicobacter pylori From Healthy Infected Adults
背景：幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)经常感染人体，但其传播方式尚不清楚。
目的：明确人体——原发Hp感染宿主——是如何将细菌排至周围环境中的。
, http://www.100md.com
设计：1998年2月至12月进行的临床对照试验研究。
地点：北加利福尼亚的一家医院的临床研究单位。
参与者：16例无症状Hp感染者和10例未感染者。
措施：所有感染者服用导泻药和催吐药，1例未感染者服用催吐药。
主要观察指标：从导泻和催吐前后的粪便、周围空气、唾液及催吐期间的呕吐物标本培养分离出确定的Hp，应用REP-PCR(repetitive extragenic palindromic polymerase chain reaction)方法分析分离物的指纹图谱(fingerprinting)，通过测定16S rRNA的基因序列来鉴定细菌的种属。
结果：所有Hp感染者的呕吐物标本中均培养出Hp，量常常很大。16例中，有6例在呕吐时的空气标本中有Hp生长，阳性率为37.5%。催吐前后的唾液标本的Hp阳性率分别为18.8%和56.3%。正常粪便标本中没有培养出Hp。在101份导泄药诱发的粪便中，有22份标本Hp阳性(21.8%)。14例中，有7例(50%)的粪便内至少有一次培养出Hp(另外2例的粪便被霉菌污染而未包括在内)。指纹法分析培养分离出的Hp均相同，但是各个受试者之间并不相同。未感染者的标本无Hp生长。
, 百拇医药
结论：Hp可从呕吐物标本中培养出，偶尔可从唾液和导泻后的粪便标本中培养出。患有胃肠道疾病尤其是呕吐时,可能传播Hp。
幽门螺杆菌(Hp)感染不但可引起消化性溃疡，而且与胃癌的发生也有关系。但是Hp的传播途径不清。这方面存在四个问题：(1)这种微生物是如何离开宿主进入周围环境的？ (2)在周围环境中微生物寄生在何处？(3)人群何时获得感染？(4)是否所有人均是易感者？尽管大多数流行病学资料支持Hp是人与人之间直接传播，但传播方式不明。
在正常情况下，认为Hp只能生存在人胃内，因此推测该微生物是通过粪便、唾液、呕吐物进入周围环境。Hp是一种需要复杂营养的微生物，以致从临床标本中不易确定它。在有Hp感染的胃活检标本检出率只有50%～70%，从粪便、唾液、呕吐物中检查Hp更为困难。许多研究采用多聚酶链反应(PCR)技术鉴定Hp，然而遗憾的是PCR不能分辨活的或死的微生物的DNA。一种新的方法——免疫磁化分离(immunomagnetic separation,IMS)多聚酶链反应技术(IMS-PCR)可用来解决这个问题。
, 百拇医药
本研究应用培养法和IMS-PCR对Hp携带者的粪便、唾液、呕吐物进行了检测。因为有些研究提示Hp只能从腹泻时的粪便中测出，所以我们对服用导泻药前后的粪便分别进行Hp培养。此外还采集呕吐时的周围空气标本检查Hp。通过这些研究，希望能找到Hp的传播途径。
方法
研究对象
从北加利福尼亚地区Hp感染率较高的黑人和拉丁美洲人中征集健康志愿者103例，将其中年龄大于55岁、怀孕、有溃疡病史、胃肠道出血、重度消化不良、经常服用泻药、最近应用过抗菌药和抗酸药、以及曾经接受Hp根除治疗的人除外后，有62例参加此项研究。每位受试者留取一份血清标本测定Hp IgG抗体。在27例血清学阳性者中，15例做了13C尿素呼气试验、体格检查、血细胞计数、血生化检查和粪便潜血试验。另有2例Hp IgG抗体阳性的无症状者也作了呼气试验和体格检查，其中1人因贫血而弃去。最终有16例Hp感染无症状志愿者。另外， 以Hp血清学和呼气试验均阴性证实为无Hp感染的10例作为对照。
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临床试验
Hp感染者进入临床研究单位，服用内含45 mL磷酸钠的溶液90 mL，接着饮水720 mL。选择磷酸钠作为导泻剂是因为它起效快，同时作用于小肠和大肠。收集服用导泻剂后8小时的全部粪便立即送检。
Hp感染者空腹一夜后，服用吐根5 mL和水至少480 mL。催吐前收集唾液和与受试者相距0.3m的空气标本接种于培养基上，其中10例患者还收集了距离1.2m处的空气，在10分钟之内将标本送至实验室。呕吐停止后，收集第二份唾液标本。
10例正常对照者提供了正常的唾液和大便标本。其中1例Hp阴性者也进行了催吐后试验。
粪便、呕吐物、唾液的培养
粪便标本用20%磷酸盐缓冲液稀释，250 μm滤器过滤，取200 μL混悬液接种于琼脂培养基,培养基中含多粘菌素B、两性霉素B、杆菌肽、萘啶酮酸和万古霉素。另取混悬液1 mL按照Kelly的方法培养。应用这些方法，即使在细菌数量低至102/ mL的粪便也能够培养出Hp，检出Hp的敏感性取决于菌株的不同。
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将呕吐物标本的pH调至7，用磷酸盐缓冲液以1：1稀释。取200 μL稀释液接种于上述含抗生素的培养基。应用这种方法能够检查出含细菌数量低至10/ mL的标本中的Hp。如果每毫升标本中含有0.125 mL吐根，可使Hp的检出率降低10倍。唾液标本用磷酸盐缓冲液1：1稀释后以同样方法培养。所有培养皿均置于37℃微需氧环境培养。
IMS处理培养物和PCR
将预先包被羊抗兔IgG的磁化聚苯乙烯珠与多克隆兔抗Hp IgG抗体结合。然后将粪便、呕吐物和唾液混悬液与上述磁珠30 μL混合，置于4℃中1小时。用磁铁将珠子从溶液中分离，弃去液体，用内含0.1%牛血清蛋白的磷酸缓冲液1 mL洗脱三次。取一部分珠-菌复合物加入30 μL无菌蒸馏水，煮沸10分钟溶解细菌后在冰浴中冷却，冻存直至PCR。另一部分珠-菌复合物加磷酸缓冲液100 μL后，依上述方法培养。
用对Hp 16s rRNA基因特异的引物，将免疫磁化分离的珠-菌复合物进行PCR扩增。琼脂凝胶电泳上139bp带提示标本中含有Hp。以蒸馏水和未加检测标本的免疫磁珠作为阴性对照。IMS-PCR可以在粪便标本中检出Hp(33 Hp/mL)也可在呕吐物标本中检出Hp(3 Hp/mL)14。
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检测空气标本中的Hp
为建立空气标本采样方法，我们将Hp在通风橱内作雾化处理，以不同速度吸入培养皿和滤器。这种方法可以培养出106～107的雾化细菌，以1.7m3/h抽吸速度空气标本培养出的细菌数量最多。过滤条放入100 μL无菌水中，然后将50 μL液体进行超声处理。再冻融6次，用PCR测16s rRNA基因。
指纹图谱法检验分离物和Hp的鉴定
用生化方法(氧化酶、尿素酶和过氧化氢酶)和光镜鉴定Hp。在每一个阳性培养物中，再取一个菌落用PCR扩增16s rRNA基因。如果16s rRNA被扩增，则用REP-PCR技术对分离物进行指纹图谱分析，并将呕吐物、粪便、空气和唾液分析结果进行比较。
结果
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16例Hp感染者的平均年龄为38.7岁，其中9例女性(56.3%)。10例未感染者的平均年龄为39岁，其中6例女性(60%)。
粪便的结果
服用泻药前收集的16例感染者和10例非感染者的粪便，Hp培养均阴性。有5例感染者用IMS-PCR检测出Hp 16s rRNA基因，没有感染的受试者则没有测出。
Hp感染者服泻药后共收集121份粪便标本，其中115份进行了培养。每例感染者至少有4份标本做了培养。2例受试者的标本因污染真菌而无法评估。其余14例中有7例培养出Hp(50%)。服泻药后排便较晚者粪便更容易培养出Hp。在5例受试者的37份培养阳性粪便标本中，16份标本可予定量，其细菌数量为5～2125 CFU/ mL。有1例受试者连续收集数份粪便标本进行培养，后排出的粪便Hp数量比先排出的标本为多。
IMS-PCR检测，16例中11例至少有一次粪便Hp阳性。服泻药后不论排便早或晚的标本中均可检出Hp 16s rRNA基因片段。在服泻药后没有测出Hp DNA的5例中，有2例在服泻药前粪便内查出Hp。另外1例粪便培养出Hp,而IMS-PCR方法检测的结果是阴性。因此，16例中有14例(88%)测出有Hp生长,2例的粪便内未检测出Hp是因为培养皿被污染。
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呕吐物和唾液结果
从感染者中共收集了85份呕吐物标本，5个标本被真菌污染，难以评估，其余80个标本均有Hp生长。有14例、38份标本培养可以计数。31个标本的CFU数大于1 000，11个标本大于10 000。所有标本经IMS-PCR方法检测均测出Hp 16s rRNA基因。未感染者(服用催吐药呕吐3次)呕吐物培养和PCR法检测Hp均为阴性。
3例(18.8%)Hp感染者催吐前唾液培养结果阳性。IMS-PCR检测7例Hp阳性(43.8%)，其中3例培养阳性。9例Hp感染者在呕吐停止后半小时收集的唾液中培养出Hp(56.3%)，IMS-PCR检测8例阳性(其中7例培养阳性)。催吐后的唾液中Hp数量较少。对照组的唾液标本培养和IMS-PCR均为阴性，其中1例催吐后唾液仍未测出Hp。
空气标本的结果
呕吐前空气标本培养和PCR检测均未发现Hp。呕吐后，有6例(距0.3m)空气标本有Hp生长，其中5例与第一次呕吐物结果一致，另一例与第5次呕吐物结果相符。空气培养阳性的2例，PCR检测其滤器亦阳性。另2例滤器培养阳性者，空气培养则为阴性。从距受试者1.2m处收集的空气标本，均未发现Hp。
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指纹图谱法分析和菌株鉴定
在16例中，有14例至少可在获得1种标本进行指纹图谱分析，其中2例有4种标本(粪便、呕吐物、空气和唾液)，4例有3种标本，4例有2种标本，4例有1种标本。不同个体，包括夫妻之间的指纹图谱并不完全相同。
全部14个REP-PCR分离物(获自14例感染者)均经16s rDNA基因500bp碱基对测序分析证实为Hp，与标准株相比较，其差别低于0.82%。在20份IMS-PCR阳性而培养阴性的标本中，14份标本16s rRNA扩增序列与Hp一致。另外6例标本，未能扩增到足够DNA进行序列分析。
评论
本研究结果表明，健康Hp感染者的呕吐物和粪便可以培养出Hp。呕吐物中的Hp数量可高达30 000 CFU/ mL样本。呕吐物培养的敏感性在0.1%～1%之间，我们测算每毫升呕吐物中的Hp数量多于106。因此呕吐是宿主释放大量Hp到周围环境的一种潜在机制。尽管对疾病通过呕吐传播尚无系统研究，但是呕吐作为一个危险因素，可能与居住拥挤、多子女、卫生条件差等其他传播途径有相似之处。已证实的急性Hp感染(支持胃-口传播)病例极少。Mitchell等报道一对1岁的孪生子在Hp感染的母亲呕吐三周后发生Hp急性感染。另外1例急性Hp感染发生在常规胃液化验之后。有人报告，给有呕吐的Hp感染者进行口对口人工呼吸后而被感染Hp，这也支持Hp可能胃-口途径传播的看法。
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呕吐时Hp被排到空气中。尽管胃肠道的其他病原体在呕吐时可经空气传播，但是我们仍不能肯定这也是Hp传播的途径。呕吐时空气受污染持续时间短，细菌扩散距离有限，所以Hp暴露于空气的可能性不大。
唾液和牙垢亦时常可以扩增出Hp DNA，但是在口腔很难培养出Hp。我们的工作显示，催吐前唾液Hp检出率为19%，催吐后则为50%。迄今为止，很少有流行病学资料支持口-口传播，牙科医生Hp的感染率与一般人群相同。大多数配偶的Hp感染率或菌株类型并不一致，配偶中一方Hp根除后，从仍有Hp感染的另一方中再感染的机会极小。因此，存在于口腔的少量Hp能否成为传染源尚待证实。
与呕吐物相比，粪便中的Hp不易培养。这可能与粪便培养的敏感性较低有关。然而在胃肠道粪便通过加快时，有50%的人可从粪便培养出Hp。
泻药所致腹泻和催吐剂所致呕吐与胃肠道疾病并不相同。Hp缺乏调节基因，以致它离开正常的生存环境后不能长期存活。口服磷酸钠诱导水样腹泻后，可以发现小肠内的病原体。因此，结肠型胃肠炎和肠道通过慢的胃肠炎不能传播Hp。另一方面，呕吐物含有大量Hp，这就难以排除环境不被污染的可能。这就引出一个问题，慢性胃反流和其他疾病导致之频繁呕吐是否为传播Hp的高危因素。
本文研究对象是健康的无症状成人，结果发现全部Hp感染者都可向环境排出Hp。虽然世界上存在大量Hp感染宿主，但是仍有很多人没有感染Hp。防止感染的屏障可能有两个，即：人体的内在因素(例如，高胃酸液、营养良好)和外部因素(例如，家庭和公共卫生状况，个人卫生习惯)，这可以对这种现象做出解释。我们认为发达国家Hp感染率下降的原因可能与发达国家胃肠炎的发生率下降有相似之处。家庭成员内胃肠疾病流行病学研究可以对了解和控制Hp传播提供重要线索。, http://www.100md.com
单位：
关键词：
美国医学会杂志中文版000506Julie Parsonnet, MD Haim Shmuely, MD Thomas Haggerty, BS
Fecal and Oral Shedding of Helicobacter pylori From Healthy Infected Adults
背景：幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)经常感染人体，但其传播方式尚不清楚。
目的：明确人体——原发Hp感染宿主——是如何将细菌排至周围环境中的。
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设计：1998年2月至12月进行的临床对照试验研究。
地点：北加利福尼亚的一家医院的临床研究单位。
参与者：16例无症状Hp感染者和10例未感染者。
措施：所有感染者服用导泻药和催吐药，1例未感染者服用催吐药。
主要观察指标：从导泻和催吐前后的粪便、周围空气、唾液及催吐期间的呕吐物标本培养分离出确定的Hp，应用REP-PCR(repetitive extragenic palindromic polymerase chain reaction)方法分析分离物的指纹图谱(fingerprinting)，通过测定16S rRNA的基因序列来鉴定细菌的种属。
结果：所有Hp感染者的呕吐物标本中均培养出Hp，量常常很大。16例中，有6例在呕吐时的空气标本中有Hp生长，阳性率为37.5%。催吐前后的唾液标本的Hp阳性率分别为18.8%和56.3%。正常粪便标本中没有培养出Hp。在101份导泄药诱发的粪便中，有22份标本Hp阳性(21.8%)。14例中，有7例(50%)的粪便内至少有一次培养出Hp(另外2例的粪便被霉菌污染而未包括在内)。指纹法分析培养分离出的Hp均相同，但是各个受试者之间并不相同。未感染者的标本无Hp生长。
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结论：Hp可从呕吐物标本中培养出，偶尔可从唾液和导泻后的粪便标本中培养出。患有胃肠道疾病尤其是呕吐时,可能传播Hp。
幽门螺杆菌(Hp)感染不但可引起消化性溃疡，而且与胃癌的发生也有关系。但是Hp的传播途径不清。这方面存在四个问题：(1)这种微生物是如何离开宿主进入周围环境的？ (2)在周围环境中微生物寄生在何处？(3)人群何时获得感染？(4)是否所有人均是易感者？尽管大多数流行病学资料支持Hp是人与人之间直接传播，但传播方式不明。
在正常情况下，认为Hp只能生存在人胃内，因此推测该微生物是通过粪便、唾液、呕吐物进入周围环境。Hp是一种需要复杂营养的微生物，以致从临床标本中不易确定它。在有Hp感染的胃活检标本检出率只有50%～70%，从粪便、唾液、呕吐物中检查Hp更为困难。许多研究采用多聚酶链反应(PCR)技术鉴定Hp，然而遗憾的是PCR不能分辨活的或死的微生物的DNA。一种新的方法——免疫磁化分离(immunomagnetic separation,IMS)多聚酶链反应技术(IMS-PCR)可用来解决这个问题。
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本研究应用培养法和IMS-PCR对Hp携带者的粪便、唾液、呕吐物进行了检测。因为有些研究提示Hp只能从腹泻时的粪便中测出，所以我们对服用导泻药前后的粪便分别进行Hp培养。此外还采集呕吐时的周围空气标本检查Hp。通过这些研究，希望能找到Hp的传播途径。
方法
研究对象
从北加利福尼亚地区Hp感染率较高的黑人和拉丁美洲人中征集健康志愿者103例，将其中年龄大于55岁、怀孕、有溃疡病史、胃肠道出血、重度消化不良、经常服用泻药、最近应用过抗菌药和抗酸药、以及曾经接受Hp根除治疗的人除外后，有62例参加此项研究。每位受试者留取一份血清标本测定Hp IgG抗体。在27例血清学阳性者中，15例做了13C尿素呼气试验、体格检查、血细胞计数、血生化检查和粪便潜血试验。另有2例Hp IgG抗体阳性的无症状者也作了呼气试验和体格检查，其中1人因贫血而弃去。最终有16例Hp感染无症状志愿者。另外， 以Hp血清学和呼气试验均阴性证实为无Hp感染的10例作为对照。
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临床试验
Hp感染者进入临床研究单位，服用内含45 mL磷酸钠的溶液90 mL，接着饮水720 mL。选择磷酸钠作为导泻剂是因为它起效快，同时作用于小肠和大肠。收集服用导泻剂后8小时的全部粪便立即送检。
Hp感染者空腹一夜后，服用吐根5 mL和水至少480 mL。催吐前收集唾液和与受试者相距0.3m的空气标本接种于培养基上，其中10例患者还收集了距离1.2m处的空气，在10分钟之内将标本送至实验室。呕吐停止后，收集第二份唾液标本。
10例正常对照者提供了正常的唾液和大便标本。其中1例Hp阴性者也进行了催吐后试验。
粪便、呕吐物、唾液的培养
粪便标本用20%磷酸盐缓冲液稀释，250 μm滤器过滤，取200 μL混悬液接种于琼脂培养基,培养基中含多粘菌素B、两性霉素B、杆菌肽、萘啶酮酸和万古霉素。另取混悬液1 mL按照Kelly的方法培养。应用这些方法，即使在细菌数量低至102/ mL的粪便也能够培养出Hp，检出Hp的敏感性取决于菌株的不同。
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将呕吐物标本的pH调至7，用磷酸盐缓冲液以1：1稀释。取200 μL稀释液接种于上述含抗生素的培养基。应用这种方法能够检查出含细菌数量低至10/ mL的标本中的Hp。如果每毫升标本中含有0.125 mL吐根，可使Hp的检出率降低10倍。唾液标本用磷酸盐缓冲液1：1稀释后以同样方法培养。所有培养皿均置于37℃微需氧环境培养。
IMS处理培养物和PCR
将预先包被羊抗兔IgG的磁化聚苯乙烯珠与多克隆兔抗Hp IgG抗体结合。然后将粪便、呕吐物和唾液混悬液与上述磁珠30 μL混合，置于4℃中1小时。用磁铁将珠子从溶液中分离，弃去液体，用内含0.1%牛血清蛋白的磷酸缓冲液1 mL洗脱三次。取一部分珠-菌复合物加入30 μL无菌蒸馏水，煮沸10分钟溶解细菌后在冰浴中冷却，冻存直至PCR。另一部分珠-菌复合物加磷酸缓冲液100 μL后，依上述方法培养。
用对Hp 16s rRNA基因特异的引物，将免疫磁化分离的珠-菌复合物进行PCR扩增。琼脂凝胶电泳上139bp带提示标本中含有Hp。以蒸馏水和未加检测标本的免疫磁珠作为阴性对照。IMS-PCR可以在粪便标本中检出Hp(33 Hp/mL)也可在呕吐物标本中检出Hp(3 Hp/mL)14。
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检测空气标本中的Hp
为建立空气标本采样方法，我们将Hp在通风橱内作雾化处理，以不同速度吸入培养皿和滤器。这种方法可以培养出106～107的雾化细菌，以1.7m3/h抽吸速度空气标本培养出的细菌数量最多。过滤条放入100 μL无菌水中，然后将50 μL液体进行超声处理。再冻融6次，用PCR测16s rRNA基因。
指纹图谱法检验分离物和Hp的鉴定
用生化方法(氧化酶、尿素酶和过氧化氢酶)和光镜鉴定Hp。在每一个阳性培养物中，再取一个菌落用PCR扩增16s rRNA基因。如果16s rRNA被扩增，则用REP-PCR技术对分离物进行指纹图谱分析，并将呕吐物、粪便、空气和唾液分析结果进行比较。
结果
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16例Hp感染者的平均年龄为38.7岁，其中9例女性(56.3%)。10例未感染者的平均年龄为39岁，其中6例女性(60%)。
粪便的结果
服用泻药前收集的16例感染者和10例非感染者的粪便，Hp培养均阴性。有5例感染者用IMS-PCR检测出Hp 16s rRNA基因，没有感染的受试者则没有测出。
Hp感染者服泻药后共收集121份粪便标本，其中115份进行了培养。每例感染者至少有4份标本做了培养。2例受试者的标本因污染真菌而无法评估。其余14例中有7例培养出Hp(50%)。服泻药后排便较晚者粪便更容易培养出Hp。在5例受试者的37份培养阳性粪便标本中，16份标本可予定量，其细菌数量为5～2125 CFU/ mL。有1例受试者连续收集数份粪便标本进行培养，后排出的粪便Hp数量比先排出的标本为多。
IMS-PCR检测，16例中11例至少有一次粪便Hp阳性。服泻药后不论排便早或晚的标本中均可检出Hp 16s rRNA基因片段。在服泻药后没有测出Hp DNA的5例中，有2例在服泻药前粪便内查出Hp。另外1例粪便培养出Hp,而IMS-PCR方法检测的结果是阴性。因此，16例中有14例(88%)测出有Hp生长,2例的粪便内未检测出Hp是因为培养皿被污染。
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呕吐物和唾液结果
从感染者中共收集了85份呕吐物标本，5个标本被真菌污染，难以评估，其余80个标本均有Hp生长。有14例、38份标本培养可以计数。31个标本的CFU数大于1 000，11个标本大于10 000。所有标本经IMS-PCR方法检测均测出Hp 16s rRNA基因。未感染者(服用催吐药呕吐3次)呕吐物培养和PCR法检测Hp均为阴性。
3例(18.8%)Hp感染者催吐前唾液培养结果阳性。IMS-PCR检测7例Hp阳性(43.8%)，其中3例培养阳性。9例Hp感染者在呕吐停止后半小时收集的唾液中培养出Hp(56.3%)，IMS-PCR检测8例阳性(其中7例培养阳性)。催吐后的唾液中Hp数量较少。对照组的唾液标本培养和IMS-PCR均为阴性，其中1例催吐后唾液仍未测出Hp。
空气标本的结果
呕吐前空气标本培养和PCR检测均未发现Hp。呕吐后，有6例(距0.3m)空气标本有Hp生长，其中5例与第一次呕吐物结果一致，另一例与第5次呕吐物结果相符。空气培养阳性的2例，PCR检测其滤器亦阳性。另2例滤器培养阳性者，空气培养则为阴性。从距受试者1.2m处收集的空气标本，均未发现Hp。
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指纹图谱法分析和菌株鉴定
在16例中，有14例至少可在获得1种标本进行指纹图谱分析，其中2例有4种标本(粪便、呕吐物、空气和唾液)，4例有3种标本，4例有2种标本，4例有1种标本。不同个体，包括夫妻之间的指纹图谱并不完全相同。
全部14个REP-PCR分离物(获自14例感染者)均经16s rDNA基因500bp碱基对测序分析证实为Hp，与标准株相比较，其差别低于0.82%。在20份IMS-PCR阳性而培养阴性的标本中，14份标本16s rRNA扩增序列与Hp一致。另外6例标本，未能扩增到足够DNA进行序列分析。
评论
本研究结果表明，健康Hp感染者的呕吐物和粪便可以培养出Hp。呕吐物中的Hp数量可高达30 000 CFU/ mL样本。呕吐物培养的敏感性在0.1%～1%之间，我们测算每毫升呕吐物中的Hp数量多于106。因此呕吐是宿主释放大量Hp到周围环境的一种潜在机制。尽管对疾病通过呕吐传播尚无系统研究，但是呕吐作为一个危险因素，可能与居住拥挤、多子女、卫生条件差等其他传播途径有相似之处。已证实的急性Hp感染(支持胃-口传播)病例极少。Mitchell等报道一对1岁的孪生子在Hp感染的母亲呕吐三周后发生Hp急性感染。另外1例急性Hp感染发生在常规胃液化验之后。有人报告，给有呕吐的Hp感染者进行口对口人工呼吸后而被感染Hp，这也支持Hp可能胃-口途径传播的看法。
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呕吐时Hp被排到空气中。尽管胃肠道的其他病原体在呕吐时可经空气传播，但是我们仍不能肯定这也是Hp传播的途径。呕吐时空气受污染持续时间短，细菌扩散距离有限，所以Hp暴露于空气的可能性不大。
唾液和牙垢亦时常可以扩增出Hp DNA，但是在口腔很难培养出Hp。我们的工作显示，催吐前唾液Hp检出率为19%，催吐后则为50%。迄今为止，很少有流行病学资料支持口-口传播，牙科医生Hp的感染率与一般人群相同。大多数配偶的Hp感染率或菌株类型并不一致，配偶中一方Hp根除后，从仍有Hp感染的另一方中再感染的机会极小。因此，存在于口腔的少量Hp能否成为传染源尚待证实。
与呕吐物相比，粪便中的Hp不易培养。这可能与粪便培养的敏感性较低有关。然而在胃肠道粪便通过加快时，有50%的人可从粪便培养出Hp。
泻药所致腹泻和催吐剂所致呕吐与胃肠道疾病并不相同。Hp缺乏调节基因，以致它离开正常的生存环境后不能长期存活。口服磷酸钠诱导水样腹泻后，可以发现小肠内的病原体。因此，结肠型胃肠炎和肠道通过慢的胃肠炎不能传播Hp。另一方面，呕吐物含有大量Hp，这就难以排除环境不被污染的可能。这就引出一个问题，慢性胃反流和其他疾病导致之频繁呕吐是否为传播Hp的高危因素。
本文研究对象是健康的无症状成人，结果发现全部Hp感染者都可向环境排出Hp。虽然世界上存在大量Hp感染宿主，但是仍有很多人没有感染Hp。防止感染的屏障可能有两个，即：人体的内在因素(例如，高胃酸液、营养良好)和外部因素(例如，家庭和公共卫生状况，个人卫生习惯)，这可以对这种现象做出解释。我们认为发达国家Hp感染率下降的原因可能与发达国家胃肠炎的发生率下降有相似之处。家庭成员内胃肠疾病流行病学研究可以对了解和控制Hp传播提供重要线索。, http://www.100md.com