鼠肠道缺血再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的初步研究
作者：郑江 郑瑞丹 屠伟峰 陈军 肖光夏
单位：郑江(第三军医大学附属西南医院烧伤研究所，重庆 400038)；郑瑞丹(解放军第175医院，漳州 363000)；屠伟峰(第三军医大学附属西南医院烧伤研究所，重庆 400038)；陈军(第三军医大学附属西南医院烧伤研究所，重庆 400038)；肖光夏(第三军医大学附属西南医院烧伤研究所，重庆 400038)
关键词：肠道；缺血再灌注损伤；细菌/内毒素移位
第三军医大学学报000506
提 要： 目的 观察肠道I/R损伤对肠源性细菌/内毒素移位的影响。方法 采用夹闭肠系膜前动脉(时间60 min)技术复制肠道I/R损伤大鼠模型：①检测血浆内毒素水平(鲎试剂定量试验法)和肿瘤坏死因子(TNFα)，②肠系膜淋巴结、肝、肺、肾组织匀浆进行细菌培养。结果 研究成功地复制了肠道I/R损伤大鼠模型，并观察到大鼠肠道I/R损伤可引起：①门、腔静脉血中内毒素水平明显升高(P均<0.01)，门脉血浆内毒素显著高于腔静脉血(P<0.01);②血浆TNFα在再灌注后3 h达峰值，明显高于缺血前水平(P均<0.01)；③肠系膜各组淋巴结及肺、肝、肾组织匀浆均培养出细菌，且各组织中的细菌与回、盲肠腔内的优势菌分布相一致。结论 肠道I/R损伤可引起小肠、盲结肠的细菌/内毒素移位。
, http://www.100md.com
中图法分类号： R619.9 文献标识码： A
文章编号：1000-5404(2000)05-0424-04
Preliminary study of enterogenous bacteria-endotoxin translocation after intestinal ischemia-reperfusion injury in rats
ZHEN Jiang, ZHENG Rui-dan, TU Wei-feng, CHEN Jun, XIAO Guang-xia
(Institute of Burn Research, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing 400038,China)
, 百拇医药
Abstract： Objective To study the effects of intestinal ischemia-reperfusion injury on enterogenous bacteria and entotoxin translocation in rats.Methods Rat model of intestinal ischemis-reperfusion injury was estalished with the clamping of the superior mesenteric artery for 60 minutes and then the clamping was relieved. The plasma level of endotoxin and TNFα was determined with limulus amebocyte lysate test and redioimmunoassay respectively. Bacteria in the lumen of the ileum and cecum and in the mesenteric lymph nodes, lungs, liver and kidneys were cultured with different media.Results After ischemia-reperfusion injury, the plasma endotoxin level was significantly elevated in the caval and portal veins (P<0.01) and it was higher in the portal vein than in the caval veins (P<0.01). The plasma TNFα level reached the peak 72 hours after reperfusion and was significantly higher than the preischemic level (P<0.01). The culture of the homogenate of all the groups of mesenteric lymph nodes, the lungs, liver and kidneys was positive for bacteria which similar to the distribution of the dominant bacteria in the lumen of the ileum and cecum.Conclusion Intestinal ischemia-reperfusion can induce bacteria-endotoxin translocation from the ileum and cecum.
, http://www.100md.com
Key words： intestinal tract;ischemia-reperfusion injury;bacteria-endotoxin translocation
肠道血管收缩、血流低灌注在严重烧创伤的早期即可发生，是机体对重要脏器如心、脑、肾、肺的自我保护反应。由于肠道是体内最大的“储菌所”和“内毒素库”，过度的血管收缩或长时间应用外源性缩血管物质、持续肠道低灌注可引起肠道严重缺血、缺氧性损害，导致肠道屏障功能降低，并因此使肠源性内毒素和细菌发生移位。本研究利用经典的夹闭肠系膜前动脉方法，复制大鼠肠道缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,I/R)的模型[1]，以观察肠道I/R损伤对肠源性细菌/内毒素移位的影响。
1 材料与方法
1.1 实验动物
, 百拇医药 36只健康Wistar大鼠，雌雄不限，体重(320±30)g，由第三军医大学实验动物中心提供。
1.2 分组
36只大鼠随机分为缺血前30 min、缺血再灌注后3、6、24、48 h和72 h共6组(每组6只)。
1.3 模型制作
大鼠术前禁食12 h，自由饮水。备皮后常规麻醉、消毒、铺巾，上腹部沿正中线切口，暴露并在根部游离肠系膜前动脉，用小动脉夹夹闭60 min，松开肠系膜前动脉夹。在肠系膜前动脉夹闭期间，间断地向腹腔内注射约15～20 ml/kg生理盐水，以预防松开动脉夹后出现的一过性低血容量反应。关腹后再向腹腔内追加25～30 ml/mg生理盐水(内含32万U庆大霉素/L)，以达到扩容和预防腹腔手术时可能的污染。术毕放回饲养笼观察，一鼠一笼，自由进食、饮水。
, 百拇医药
1.4 样本采集和处理
取若干重肠系膜淋巴结和肺、肝、肾组织匀浆后进行需氧菌、厌氧菌真菌的培养。将肠系淋巴结分为3组：MLN1主要收集来自盲结肠的淋巴液；MLN2主要收集来自回肠的淋巴液；MLN3主要收人订来自空肠的淋巴液。同时留取部分回肠、盲肠作腔菌群培养。
1.5 观察指标
1.5.1 一般观察 包括大鼠的活动、饮食、饮水和精神状况，以及大便颜色、性状等。
1.5.2 血浆内毒素测定 鲎试剂定量试剂盒(上海医化所产品)，按操作说明书进行。
1.5.3 血浆TNFα测定 放免试剂盒(北京福瑞生物有限公司产品)，按操作说明书进行。
1.5.4 组织细菌培养 进行菌落记数和细菌分类。
, http://www.100md.com
1.6 统计学分析
所有计量资料均采用
±s表示，数据应用统计软件包STATISTICA/W5.0作方差分析、t检验等。
2 结果
2.1 一般观察
GIR模型大鼠第1天有轻微血便，其余活动、饮食、饮水和精神状况未见异常，实验全过程无一只大鼠死亡。
2.2 血浆内毒素的变化
大鼠肠道缺血60 min再灌注后，门静脉、腔静脉血浆中内毒素即明显升高，各时相点均明显高于缺血前水平；门静脉血浆中内毒素水平又明显高于腔静脉血内毒素水平(P均<0.01)，见图1。门、腔静脉血的内毒素水平变化呈显著正相关(r=0.8925,P<0.001)。
, 百拇医药
图1 大鼠肠道I/R损伤对腔、门脉血血浆内毒素水平的影响
Fig 1 Influence of ischemia-reperfusion injury on plasma
endotoxin concentration in vena cava and portal vein
(bP<0.01 vs PTI 30 min；dP<0.01 vs GIR;PTI:before ischemic;
POR:after reperfusion)
2.3 血浆肿瘤坏死因子(TNFα)的变化
大鼠肠道缺血60 min再灌注3h后血浆TNFα水平明显升高，持续到再灌注后72 h，见图2。且与门、腔静脉血中的内毒素变化有显著相关性(r值分别为0.4107和0.4391,P均<0.05)。
, http://www.100md.com
图2 大鼠肠道I/R损伤对腔静脉血血浆TNF-α水平的影响
Fig 2 Influence of ischemia-reperfusion injury on plasma
endotoxin concentration in vena cava and portal vein
(bP<0.01 vs PTI 30 min；PTI:before ischemic;POR:after reperfusion)
2.4 不同组织的细菌移位率
大鼠肠道缺血60 min，再灌注3h后，MLNs和肠道外脏器如肺、肝、肾即可培养出细菌，与缺血前比较均有显著的统计学差异。但未培养出厌氧菌和真菌，见表1。
, 百拇医药
表1 大鼠肠道缺血再灌注损伤后组织细菌培养阳性率(%)
Tab 1 Bacteria culture positive rates in rats′intestines
after ischemia-reperfusion injury(%)
PTI 30 min
POR 3 h
POR 6 h
POR 24 h
POR 48 h
POR 72 h
MLN1
, 百拇医药
0/6(0.0%)
3/5(60.0%)a
4/6(66.7%)a
4/6(66.7%)a
4/6(66.7%)a
6/6(100.0%)b
MLN2
0/6(0.0%)
4/5(80.0%)b
6/6(100.0%)b
, 百拇医药
5/6(83.3%)b
4/6(66.7%)a
6/6(100.0%)b
MLN3
0.6(0.0%)
3/5(60.0%)a
3/6(50.0%)a
4/6(66.7%)a
4/6(66.7%)a
6/6(100.0%)b
, http://www.100md.com
Lung
0/6(0.0%)
3/5(60.0%)a
3/6(50.0%)a
4/6(66.7%)a
5/6(83.3%)b
6/6(100.0%)b
Liver
0/6(0.0%)
1/5(20.0%)
, 百拇医药
2/6(33.3%)
4/6(66.7%)a
4/6(66.7%)a
6/6(100.0%)b
Kidney
0/6(0.0%)
1/5(20.0%)
1/6(16.7%)
2/6(33.3%)
4/6(66.7%)a
, 百拇医药 6/6(100.0%)b
a:P<0.05,b:P<0.01 vs PTI 30 min, PTI:before ischemia; POR:after reperfusion;MLN:mesenteric lymph node
2.5 不同组织、回肠、盲肠腔菌群培养阳性的细菌分布
大鼠回、盲肠肠腔菌群谱基本一致；且从GIR模型大鼠的肠系膜淋巴结、肺、肝和肾组织中培养出的细菌与回、盲肠肠腔菌群的优势菌分布相一致，见表2。
表2 回肠和盲肠腔菌群及不同组织细菌培养阳性的细菌分布
Tab 2 Cavity flora of ileum and appendix and distribution
, 百拇医药
of different tissue bacteria culture
LFI
LFC
MLN1
MLN2
MLN3
Lung
Liver
Kidney
(n=30)
(n=25)
(n=39)
, 百拇医药
(n=39)
(n=39)
(n=30)
(n=30)
(n=30)
Escherichia Coli
19
18
17
23
15
15
18
, 百拇医药
15
Other′s Enterobacter
4
4
4
3
1
3
0
0
Corynebacterium
1
1
, 百拇医药
0
0
0
0
0
0
Staphylococcus
13
13
3
4
4
4
4
, 百拇医药
2
B.Melaminogenicus
15
15
0
0
0
0
0
0
Veillonella
4
8
, 百拇医药
0
0
0
0
0
0
Other′s Aanaerobic
4
4
0
0
0
0
0
, http://www.100md.com
0
Bacillus
0
1
0
0
0
0
0
0
Proteus
0
0
0
, http://www.100md.com
0
0
0
0
0
Yeast
13
14
0
0
0
0
0
0
, http://www.100md.com
Hemolytic Streptococci
0
0
1
1
1
0
0
1
P.Aeruginosa
0
1
0
, 百拇医药
0
0
0
0
0
LFI：Flora in ileum; LFC: Flora in appendix; MLN1,MLN2
and MLN3 means 1st,2nd and 3rd group mesenteric lymph node
3 讨论
本研究结果表明，利用经典的夹闭肠系膜前动脉方法，复制大鼠肠道缺血再灌注损伤GIR模型是成功的。
肠道作为体内最大的“储菌所”和“内毒素库”，在肠道屏障功能(包括机械屏障、生物屏障以及免疫屏障)一旦损伤的前提下，内毒素和细菌即可大量侵入，导致多种炎症介质的过度释放，引发或加重失控性炎症反应综合征(Systemic inflammatory respones syndrome. SIRS),而SIRS的发生更加重肠道的损伤，形成一种恶性循环，最终导致MODS甚至死亡。
, http://www.100md.com
本实验结果显示肠道缺血再灌注损伤后血液中的TNFα水平与门、腔静脉血血浆中的内毒素变化有显著正相关性，进一步证明肠道缺血再灌注损伤可使肠腔内的内毒素经门静脉向肠道外组织和器官移位，而进入血液中的内毒素则刺激单核-吞噬细胞系统释放细胞因子如TNFα等。
细菌学检查发现，回、盲肠肠腔内菌群谱大致相似；在肠道缺血再灌注损伤后各组肠系膜淋巴结和肠道外脏器如肺、肝、肾组织培养出的细菌主要为大肠杆菌和球菌类，与回肠、盲肠肠腔内群菌中优势菌基本一致；这些结果提示肠道缺血再灌注损伤后肠系膜淋巴结和肠外脏器组织中移位的细菌主要来源于肠道，且通过肠系膜淋巴结可能是肠源性细菌移位的重要途径，与以往的研究结果相符[3，4]。
值得一提的是，我们采集来自不同肠段的淋巴结标本，进行细菌培养结果表明肠道缺血灌注损伤后，组织中的移位细菌除可来源于回肠外，尚可来源于盲结肠，而不是如以往认为的仅来源于小肠，拓宽了肠源性感染病原菌来源的范围。
, 百拇医药
作者简介：郑 江(1961-)，男，贵州省福泉市人，博士，副研究员，主要从事烧伤感染方面的研究，发表论文7篇。电话：(023)68753780
参考文献：
[1] Horton J W, White D J. Cardiac contractile injury after intestinal ischemia-reperfusion[J]. Am J Physiol,1991,261(4 Pt 2):1 164-1 170.
[2] Gautreaux M D, Deitch E A, Berg R D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract to various segments of the mesenteric lymph node complex[J]. Infect Immun,1994,62(5):2 132-2 134.
, http://www.100md.com
[3] Koike K, Moore E E, Moore F A, et al. Phospholipase A2 inhibition decouples lung injury from gut ischemia-reperfusion[J]. Surgery,1992,112(2):173-180.
[4] Rossman J E, Caty M G, Zheng S, et al. Mucosal protection from intestinal ischemia-reperfusion reduces oxidant injury to the lung[J]. J Sury Res,1997,73(1):41-46.
收稿日期：1999-12-17；修回日期：2000-03-07, http://www.100md.com
单位：郑江(第三军医大学附属西南医院烧伤研究所，重庆 400038)；郑瑞丹(解放军第175医院，漳州 363000)；屠伟峰(第三军医大学附属西南医院烧伤研究所，重庆 400038)；陈军(第三军医大学附属西南医院烧伤研究所，重庆 400038)；肖光夏(第三军医大学附属西南医院烧伤研究所，重庆 400038)
关键词：肠道；缺血再灌注损伤；细菌/内毒素移位
第三军医大学学报000506
提 要： 目的 观察肠道I/R损伤对肠源性细菌/内毒素移位的影响。方法 采用夹闭肠系膜前动脉(时间60 min)技术复制肠道I/R损伤大鼠模型：①检测血浆内毒素水平(鲎试剂定量试验法)和肿瘤坏死因子(TNFα)，②肠系膜淋巴结、肝、肺、肾组织匀浆进行细菌培养。结果 研究成功地复制了肠道I/R损伤大鼠模型，并观察到大鼠肠道I/R损伤可引起：①门、腔静脉血中内毒素水平明显升高(P均<0.01)，门脉血浆内毒素显著高于腔静脉血(P<0.01);②血浆TNFα在再灌注后3 h达峰值，明显高于缺血前水平(P均<0.01)；③肠系膜各组淋巴结及肺、肝、肾组织匀浆均培养出细菌，且各组织中的细菌与回、盲肠腔内的优势菌分布相一致。结论 肠道I/R损伤可引起小肠、盲结肠的细菌/内毒素移位。
, http://www.100md.com
中图法分类号： R619.9 文献标识码： A
文章编号：1000-5404(2000)05-0424-04
Preliminary study of enterogenous bacteria-endotoxin translocation after intestinal ischemia-reperfusion injury in rats
ZHEN Jiang, ZHENG Rui-dan, TU Wei-feng, CHEN Jun, XIAO Guang-xia
(Institute of Burn Research, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing 400038,China)
, 百拇医药
Abstract： Objective To study the effects of intestinal ischemia-reperfusion injury on enterogenous bacteria and entotoxin translocation in rats.Methods Rat model of intestinal ischemis-reperfusion injury was estalished with the clamping of the superior mesenteric artery for 60 minutes and then the clamping was relieved. The plasma level of endotoxin and TNFα was determined with limulus amebocyte lysate test and redioimmunoassay respectively. Bacteria in the lumen of the ileum and cecum and in the mesenteric lymph nodes, lungs, liver and kidneys were cultured with different media.Results After ischemia-reperfusion injury, the plasma endotoxin level was significantly elevated in the caval and portal veins (P<0.01) and it was higher in the portal vein than in the caval veins (P<0.01). The plasma TNFα level reached the peak 72 hours after reperfusion and was significantly higher than the preischemic level (P<0.01). The culture of the homogenate of all the groups of mesenteric lymph nodes, the lungs, liver and kidneys was positive for bacteria which similar to the distribution of the dominant bacteria in the lumen of the ileum and cecum.Conclusion Intestinal ischemia-reperfusion can induce bacteria-endotoxin translocation from the ileum and cecum.
, http://www.100md.com
Key words： intestinal tract;ischemia-reperfusion injury;bacteria-endotoxin translocation
肠道血管收缩、血流低灌注在严重烧创伤的早期即可发生，是机体对重要脏器如心、脑、肾、肺的自我保护反应。由于肠道是体内最大的“储菌所”和“内毒素库”，过度的血管收缩或长时间应用外源性缩血管物质、持续肠道低灌注可引起肠道严重缺血、缺氧性损害，导致肠道屏障功能降低，并因此使肠源性内毒素和细菌发生移位。本研究利用经典的夹闭肠系膜前动脉方法，复制大鼠肠道缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,I/R)的模型[1]，以观察肠道I/R损伤对肠源性细菌/内毒素移位的影响。
1 材料与方法
1.1 实验动物
, 百拇医药 36只健康Wistar大鼠，雌雄不限，体重(320±30)g，由第三军医大学实验动物中心提供。
1.2 分组
36只大鼠随机分为缺血前30 min、缺血再灌注后3、6、24、48 h和72 h共6组(每组6只)。
1.3 模型制作
大鼠术前禁食12 h，自由饮水。备皮后常规麻醉、消毒、铺巾，上腹部沿正中线切口，暴露并在根部游离肠系膜前动脉，用小动脉夹夹闭60 min，松开肠系膜前动脉夹。在肠系膜前动脉夹闭期间，间断地向腹腔内注射约15～20 ml/kg生理盐水，以预防松开动脉夹后出现的一过性低血容量反应。关腹后再向腹腔内追加25～30 ml/mg生理盐水(内含32万U庆大霉素/L)，以达到扩容和预防腹腔手术时可能的污染。术毕放回饲养笼观察，一鼠一笼，自由进食、饮水。
, 百拇医药
1.4 样本采集和处理
取若干重肠系膜淋巴结和肺、肝、肾组织匀浆后进行需氧菌、厌氧菌真菌的培养。将肠系淋巴结分为3组：MLN1主要收集来自盲结肠的淋巴液；MLN2主要收集来自回肠的淋巴液；MLN3主要收人订来自空肠的淋巴液。同时留取部分回肠、盲肠作腔菌群培养。
1.5 观察指标
1.5.1 一般观察 包括大鼠的活动、饮食、饮水和精神状况，以及大便颜色、性状等。
1.5.2 血浆内毒素测定 鲎试剂定量试剂盒(上海医化所产品)，按操作说明书进行。
1.5.3 血浆TNFα测定 放免试剂盒(北京福瑞生物有限公司产品)，按操作说明书进行。
1.5.4 组织细菌培养 进行菌落记数和细菌分类。
, http://www.100md.com
1.6 统计学分析
所有计量资料均采用
±s表示，数据应用统计软件包STATISTICA/W5.0作方差分析、t检验等。2 结果
2.1 一般观察
GIR模型大鼠第1天有轻微血便，其余活动、饮食、饮水和精神状况未见异常，实验全过程无一只大鼠死亡。
2.2 血浆内毒素的变化
大鼠肠道缺血60 min再灌注后，门静脉、腔静脉血浆中内毒素即明显升高，各时相点均明显高于缺血前水平；门静脉血浆中内毒素水平又明显高于腔静脉血内毒素水平(P均<0.01)，见图1。门、腔静脉血的内毒素水平变化呈显著正相关(r=0.8925,P<0.001)。
, 百拇医药
图1 大鼠肠道I/R损伤对腔、门脉血血浆内毒素水平的影响
Fig 1 Influence of ischemia-reperfusion injury on plasma
endotoxin concentration in vena cava and portal vein
(bP<0.01 vs PTI 30 min；dP<0.01 vs GIR;PTI:before ischemic;
POR:after reperfusion)
2.3 血浆肿瘤坏死因子(TNFα)的变化
大鼠肠道缺血60 min再灌注3h后血浆TNFα水平明显升高，持续到再灌注后72 h，见图2。且与门、腔静脉血中的内毒素变化有显著相关性(r值分别为0.4107和0.4391,P均<0.05)。
, http://www.100md.com
图2 大鼠肠道I/R损伤对腔静脉血血浆TNF-α水平的影响
Fig 2 Influence of ischemia-reperfusion injury on plasma
endotoxin concentration in vena cava and portal vein
(bP<0.01 vs PTI 30 min；PTI:before ischemic;POR:after reperfusion)
2.4 不同组织的细菌移位率
大鼠肠道缺血60 min，再灌注3h后，MLNs和肠道外脏器如肺、肝、肾即可培养出细菌，与缺血前比较均有显著的统计学差异。但未培养出厌氧菌和真菌，见表1。
, 百拇医药
表1 大鼠肠道缺血再灌注损伤后组织细菌培养阳性率(%)
Tab 1 Bacteria culture positive rates in rats′intestines
after ischemia-reperfusion injury(%)
PTI 30 min
POR 3 h
POR 6 h
POR 24 h
POR 48 h
POR 72 h
MLN1
, 百拇医药
0/6(0.0%)
3/5(60.0%)a
4/6(66.7%)a
4/6(66.7%)a
4/6(66.7%)a
6/6(100.0%)b
MLN2
0/6(0.0%)
4/5(80.0%)b
6/6(100.0%)b
, 百拇医药
5/6(83.3%)b
4/6(66.7%)a
6/6(100.0%)b
MLN3
0.6(0.0%)
3/5(60.0%)a
3/6(50.0%)a
4/6(66.7%)a
4/6(66.7%)a
6/6(100.0%)b
, http://www.100md.com
Lung
0/6(0.0%)
3/5(60.0%)a
3/6(50.0%)a
4/6(66.7%)a
5/6(83.3%)b
6/6(100.0%)b
Liver
0/6(0.0%)
1/5(20.0%)
, 百拇医药
2/6(33.3%)
4/6(66.7%)a
4/6(66.7%)a
6/6(100.0%)b
Kidney
0/6(0.0%)
1/5(20.0%)
1/6(16.7%)
2/6(33.3%)
4/6(66.7%)a
, 百拇医药 6/6(100.0%)b
a:P<0.05,b:P<0.01 vs PTI 30 min, PTI:before ischemia; POR:after reperfusion;MLN:mesenteric lymph node
2.5 不同组织、回肠、盲肠腔菌群培养阳性的细菌分布
大鼠回、盲肠肠腔菌群谱基本一致；且从GIR模型大鼠的肠系膜淋巴结、肺、肝和肾组织中培养出的细菌与回、盲肠肠腔菌群的优势菌分布相一致，见表2。
表2 回肠和盲肠腔菌群及不同组织细菌培养阳性的细菌分布
Tab 2 Cavity flora of ileum and appendix and distribution
, 百拇医药
of different tissue bacteria culture
LFI
LFC
MLN1
MLN2
MLN3
Lung
Liver
Kidney
(n=30)
(n=25)
(n=39)
, 百拇医药
(n=39)
(n=39)
(n=30)
(n=30)
(n=30)
Escherichia Coli
19
18
17
23
15
15
18
, 百拇医药
15
Other′s Enterobacter
4
4
4
3
1
3
0
0
Corynebacterium
1
1
, 百拇医药
0
0
0
0
0
0
Staphylococcus
13
13
3
4
4
4
4
, 百拇医药
2
B.Melaminogenicus
15
15
0
0
0
0
0
0
Veillonella
4
8
, 百拇医药
0
0
0
0
0
0
Other′s Aanaerobic
4
4
0
0
0
0
0
, http://www.100md.com
0
Bacillus
0
1
0
0
0
0
0
0
Proteus
0
0
0
, http://www.100md.com
0
0
0
0
0
Yeast
13
14
0
0
0
0
0
0
, http://www.100md.com
Hemolytic Streptococci
0
0
1
1
1
0
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P.Aeruginosa
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LFI：Flora in ileum; LFC: Flora in appendix; MLN1,MLN2
and MLN3 means 1st,2nd and 3rd group mesenteric lymph node
3 讨论
本研究结果表明，利用经典的夹闭肠系膜前动脉方法，复制大鼠肠道缺血再灌注损伤GIR模型是成功的。
肠道作为体内最大的“储菌所”和“内毒素库”，在肠道屏障功能(包括机械屏障、生物屏障以及免疫屏障)一旦损伤的前提下，内毒素和细菌即可大量侵入，导致多种炎症介质的过度释放，引发或加重失控性炎症反应综合征(Systemic inflammatory respones syndrome. SIRS),而SIRS的发生更加重肠道的损伤，形成一种恶性循环，最终导致MODS甚至死亡。
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本实验结果显示肠道缺血再灌注损伤后血液中的TNFα水平与门、腔静脉血血浆中的内毒素变化有显著正相关性，进一步证明肠道缺血再灌注损伤可使肠腔内的内毒素经门静脉向肠道外组织和器官移位，而进入血液中的内毒素则刺激单核-吞噬细胞系统释放细胞因子如TNFα等。
细菌学检查发现，回、盲肠肠腔内菌群谱大致相似；在肠道缺血再灌注损伤后各组肠系膜淋巴结和肠道外脏器如肺、肝、肾组织培养出的细菌主要为大肠杆菌和球菌类，与回肠、盲肠肠腔内群菌中优势菌基本一致；这些结果提示肠道缺血再灌注损伤后肠系膜淋巴结和肠外脏器组织中移位的细菌主要来源于肠道，且通过肠系膜淋巴结可能是肠源性细菌移位的重要途径，与以往的研究结果相符[3，4]。
值得一提的是，我们采集来自不同肠段的淋巴结标本，进行细菌培养结果表明肠道缺血灌注损伤后，组织中的移位细菌除可来源于回肠外，尚可来源于盲结肠，而不是如以往认为的仅来源于小肠，拓宽了肠源性感染病原菌来源的范围。
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作者简介：郑 江(1961-)，男，贵州省福泉市人，博士，副研究员，主要从事烧伤感染方面的研究，发表论文7篇。电话：(023)68753780
参考文献：
[1] Horton J W, White D J. Cardiac contractile injury after intestinal ischemia-reperfusion[J]. Am J Physiol,1991,261(4 Pt 2):1 164-1 170.
[2] Gautreaux M D, Deitch E A, Berg R D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract to various segments of the mesenteric lymph node complex[J]. Infect Immun,1994,62(5):2 132-2 134.
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[3] Koike K, Moore E E, Moore F A, et al. Phospholipase A2 inhibition decouples lung injury from gut ischemia-reperfusion[J]. Surgery,1992,112(2):173-180.
[4] Rossman J E, Caty M G, Zheng S, et al. Mucosal protection from intestinal ischemia-reperfusion reduces oxidant injury to the lung[J]. J Sury Res,1997,73(1):41-46.
收稿日期：1999-12-17；修回日期：2000-03-07, http://www.100md.com