糖尿病视网膜病变与降钙素基因相关肽及内皮素的关系
作者：苏珂 龙艳 胡永玲
单位：苏珂 龙艳 胡永玲(桂林医学院附属医院内分泌科 广西桂林市 541001)
关键词：糖尿病视网膜病变；降钙素基因相关肽；内皮素
华夏医学000606 摘要 目的: 探讨糖尿病患者视网膜病变与降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)的关系。方法: 应用眼底血管荧光造影法、放射免疫计数法、微柱层析法等观察60例糖尿病患者及30例正常对照者的降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)、空腹血糖(FBG)、 24h尿白蛋白 (UAER)、α1-微球蛋白(α1-MG)等指标。糖尿病患者分为20例无糖尿病视网膜病变组(DMⅠ组)、22例非增殖期糖尿病视网膜病变组(DMⅡ组)及18例增殖期糖尿病视网膜病变组(DMⅢ组)。应用
±s、t检验、直线相关分析等统计学方法分析实验数据。结果:糖尿病患者CGRP水平明显低于对照组(P<0.05), DMⅢ组降低特别显著(P<0.01)。DM各组ET水平均增高，但DMⅠ组与对照组比较无统计学意义(P>0.05),DMⅢ 组与对照组比较显著增高，差异有显著性(P<0.01)。CGRP与ET水平存在直线负相关关系。 结论:CGRP水平降低可能是糖尿病视网膜病变的致病作用因素之一,增殖期糖尿病视网膜病变与CGRP显著减少、ET明显增高密切相关。
, http://www.100md.com
中图分类号 R587.1
Relations Between Diabetic Retinopathy and Calcitonin Gene Related to Peptide and Endothelin in Diabetes Mellitus
Su Ke,Long Yan, Hu Yongling
(Department of Endocrinology,Affiliated Hospital of Guilin Medical College,541001)
Abstract Objective: To study the relations between diabetic retinopathy (DR) and calcitonin gene related to peptide (CGRP) and endothelin (ET) in diabetes mellitus. Methods: The concentrations of calcitonin gene related to peptide and Endothelin were determined in 30 normal subjects (C group) and 60 diabetic patients (DM group) by radioimmunoassay. The DM group was divided into three groups: 20 cases of non diabetic retinopathy group (DMⅠgroup)；22 cases of background diabetic retinopathy group (DMⅡ group);18 cases of proliferative diabetic retinopathy group (DMⅢgroup). Results: The concentrations of calcitonin gene related to peptide in diabetes mellitus group were lower than that of C group (P<0.05), the CGRP in DM Ⅲ group was markedly lower than that of C group (P<0.01). ET concentration in diabetes mellitus was elevated than that in C group, but without statistical significance in DMⅠgroup (P>0.05). The ET in DM Ⅲ group was higher than that of C group (P<0.01).There was negatively correlated in plasma CGRP with ET in diabetes mellitus. Conclusion: These results suggested that the lower CGRP level might be a factor in causing diabetic retinopathy. The decreased level of CGRP and increased level of ET were related to the diabetic retinopathy.
, 百拇医药
Key words Diabetic retinopathy；CGRP； Endothelins
糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病慢性并发症致盲的主要原因, 其发生与发展受体内多种血管活性因子的影响。文献报道CGRP是具有较强舒张血管作用的肽类物质[1],而ET具有极强的缩血管作用。本研究观察DR时CGRP、ET的协调作用及二者的变化规律。
1 对象与方法
1.1 对象
1.1.1 按1985年WHO标准确诊的糖尿病患者60例,其中Ⅰ型糖尿病患者3例,Ⅱ型糖尿病患者57例。男性28例,女性32例,年龄11～60岁。均排除原发性心脏病、原发性高血压病、肝脏疾病、原发性肾脏疾病及尿路感染。糖尿病组(DM组)又按DR分期标准[2]分为20例无糖尿病视网膜病变组(DMⅠ组);22例非增殖期视网膜病变组(DMⅡ组)；18例增殖期视网膜病变组(DMⅢ组)。
, 百拇医药
1.1.2 正常对照组(C组)30例, 均为我院体检正常者,男19例,女11例,年龄28～58岁。
1.2 方法
1.2.1 标本采集 所有检查对象均在4周内无应用血管活性物质、 胰岛素(Ⅰ型糖尿病除外)、利尿剂。 糖尿病患者采血前1d开始留置24h尿量测定尿白蛋白(AIb),然后空腹取血测定糖化血红蛋白(GHbA1C)、血糖(FBG)、C肽(CP)、胰岛素(INS)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、α1-微球蛋白(α1-MG)。正常对照组空腹取血测定CGRP、ET、FBG、GHbA1C、INS、CP、Scr、BUN、α1-MG。
1.2.2 测定方法 CGRP、ET、INS、CP、α1-MG、AIb应用放射免疫法测定。CGRP、ET试剂由北京北免东雅生物技术研究所提供。空腹取血2ml置于含10%EDTA-Na230μl、400IU抑肽酶试管中混匀, 4℃离心分离血浆, 置-20℃保存待测。INS、CP试剂盒由华西糖尿病研究所提供, α1-MG、AIb试剂由北方所提供。应用中国科学院上海日环仪器厂电脑全自动SN-682放射免疫r计数仪进行测定。批内变异<8%, 批间变异<15%。GHbA1C试剂由友宁公司提供, 应用微柱层析法及美国伯乐糖化血红蛋白仪测定。Scr、BUN、FBG应用常规生化方法测定。
, 百拇医药
1.2.3 眼底检查 60例糖尿病患者都由固定专科医师进行了裸眼眼底镜检查,其中36例进行了眼底荧光造影检查,包括DMⅢ组18例及DMⅡ组18例。根据1984年制定的全国糖尿病视网膜病变分期标准[2]进行诊断分期。
1.3 统计学处理 全部数据输入电脑, 应用SPSS统计软件包进行处理。结果以
±s表示, 各检测指标间均数进行t检验。各指标间相关分析采用直线相关分析。
2 结果
2.1 结果显示DM组CGRP与C组对比显著减少,以DMⅢ组减少特别显著(P<0.01)。CGRP随着DR的加重而降低。DM各组ET水平均比对照组增高, 以DMⅢ组增高显著。
2.2 DMⅠ组CGRP与C组比较减少, 但无统计学意义(P>0.05)。DMⅢ组CGRP与 C组比较显著减少(P<0.01)。DMⅠ组ET与C组比较增高,但无统计学意义(P>0.05)。 DMⅢ组ET与C组比较显著增高(P<0.01)。
, 百拇医药
2.3 各组CGRP与ET呈负相关关系。
2.4 各组临床资料数据见表1,各指标相关关系见表2。
表1 各组临床研究资料 (±s) 项目
CGRP(ng/L)
ET(ng/L)
CP(mmol/L)
INS(mU/L)
FBG(mmol/L)
GHbA1C(%)
, 百拇医药
α1-MG(μg/L)
UAER(μg/min)
DM组
(n=60)
38.32±15.33**
72.13±44.33**
2.24±0.92
15.33±10.24
9.54±3.87
8.64±3.51
35.87±22.64
, 百拇医药
8.522±4.48
DMⅠ组
(n=20)
46.58±17.21*
65.22±12.98*
2.37±0.80
12.76±4.61
8.03±2.46
7.58±3.17
19.93±6.91
8.45±4.48
, 百拇医药
DMⅡ组
(n=22)
34.23±13.86**△
88.69±20.27**△
2.76±0.63
13.21±5.37
12.33±1.52
10.24±3.61
47.62±8.34
70.26±48.87
DMⅢ组
, http://www.100md.com
(n=18)
25.27±16.25***△△+
128.17±33.42***△△++
2.48±0.33
25.54±7.40
10.2±3.64
9.43±1.18
58.27±11.40
201.27±64.44
C 组
(n=30)
, 百拇医药
56.55±18.32
60.64±10.23
0.53±0.34
9.21±6.67
4.82±0.67
4.32±0.68
18.26±5.38
注:与C组比较*P>0.05,**P<0.05,***P<0.01;与DMⅠ组比较 △<0.05, △△<0.01;与DMⅡ组比较+<0.05, ++<0.01。
表2 CGRP、ET与其他指标相关分析表
ET
, 百拇医药
CGRP
P
r
P
r
FBG
<0.05
0.2734
<0.05
-0.2693
GHbA1C
<0.01
0.3482
, http://www.100md.com
<0.05
-0.2853
UAER
<0.01
0.3531
<0.01
-0.3482
CP
>0.05
0.2474
>0.05
-0.2184
INS
, http://www.100md.com
<0.01
0.3417
<0.05
-0.2657
α1-MG
<0.01
0.3468
<0.01
-0.3418
BUN
<0.05
0.2881
, 百拇医药
<0.01
-0.3411
Scr
<0.01
0.3542
<0.01
-0.3481
CGRP
<0.001
-0.4586
-
-
3 讨论
, 百拇医药
糖尿病视网膜病变是糖尿病的微血管病变,其病理生理特征是毛细血管的缺血缺氧、微血管收缩痉挛闭塞、微血管瘤形成、出血渗出、毛细血管增生、纤维增殖等。本研究结果显示DM在发生微血管病变的早期已存CGRP水平的降低,且随着DR的发生和发展,CGRP的降低越明显。而CGRP是具有强大的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、拮抗ET收缩血管作用的舒血管肽[3]。因此研究结果提示CGRP水平下降可能是DR发生、发展的机制之一。CGRP的作用可能是通过前列环素系统、cAMP系统抑制细胞内钙离子转运产生其生物效应的[4]。由于CGRP的减少致使血管收缩、微循环障碍加重,毛细血管脆性通透性增加导致视网膜的微血管瘤形成,视网膜的出血、渗出性病变,血管基底膜的增厚,血管内皮细胞、平滑肌细胞增殖作用加强等[5],最终导致了糖尿病视网膜病变的发生和发展。研究结果也显示, DM组患者ET明显高于C组,随着DR发生、发展增高更为显著, 且与FBG、HbA1C、INS呈现正相关关系, 提示糖尿病患者ET的增高与上述因素有关,这与文献报道一致[6]。ET增高的原因可能是糖尿病病情控制不良时,血糖增高,血小板功能异常,微循环缺氧等代谢改变, 损伤血管内皮细胞, 促进ET释放增多[7]。也可以由于代谢控制不良,导致血管紧张素Ⅱ、血小板衍生生长因子、凝血酶、肿瘤坏死因子、血细胞介素-Ⅰ、氧自由基等刺激内皮细胞产生及释放ET增加[8]。 增加的ET可导致血管平滑肌收缩、通透性改变、促进血管平滑肌细胞、系膜细胞的增殖，进一步抑制了CGRP的作用,促进了DR的发展[9]。研究结果显示CGRP与HbA1C呈现直线负相关(P<0.05),ET与HbA1C呈现直线正相关(P<0.01),而CGRP与ET之间的关系是显著的直线负相关关系(P<0.001)。可见,随着糖尿病病情的长期控制不良、血管内皮细胞的损伤,可能减弱了CGRP的内皮依赖性舒血管作用及抑制血管内皮细胞的增殖作用,而引起内皮细胞合成和释放大量的ET,进一步减弱或丧失了CGRP的生物效应,造成了DR发生、发展的恶性循环。CGRP的减少、ET的增高,以及二者之间的协调作用因素可能与DR的发生、发展密切相关。因此在DM患者监测CGRP及ET水平变化,对DR的防治有着重要的临床意义。
, 百拇医药
作者简介：苏珂(1958-)，男。1982年12月广西医学院医疗系本科毕业，1985年研究生毕业。现任桂林医学院附属医院内分泌科主任，副主任医师。
参考文献
1，Nelson MT, Huang Y, Brayden JE, et al.Arterial dilations in response to calcitonin gene-related peptide involve activation of K+ channels.Nature， 1990，344(6268):770
2，中华医学会眼科学会. 糖尿病视网膜病变分期标准. 中华眼科杂志,1985, 21:113
3，Wang X, Wang W, Li Y, et al.Mechanism of SNAP potentiating antiproliferative effect of calcitonin gene-related peptide in cultured vascular smooth muscle cells.J Mol Cell Cardiol， 1999，31(9):1599
, 百拇医药
4，Aiyar N, Disa J, Stadel JM, et al.Calcitonin gene-related peptide receptor independently stimulates 3',5'-cyclic adenosine mono-phosphate and Ca2+ signaling pathways.Mol Cell Biochem， 1999,197:179
5，Hall JM,Brain SD.Interaction of amylin with calcitonin gene-related peptide receptors in the microvasculature of the hamster cheek pouch in vivo .Br J Pharmacol, 1999,126:280
6，Takahashi K,Ghatei MA, Lam HC,et al.Elevated plasma emdothelin in patiens with diabets mellitus.Diabetologia，1990,33:306
, 百拇医药
7，Morise T, TaKeuchi Y, Kawano M,et al.Increased plasma levels of immunoreactive endothelin and von Willebrand factor in NIDDM patients.Diabetes Care, 1995,18(1):87
8，Kohan DE.Endothelins in the normal and diseased kidney.Am J Kidney Dis,1997,29:2
9，Hopfner RL, Gopalakrishnan V.Endothelin: emerging role in diabetic vascular complications.Diabetologia, 1999,42(12):1383
(收稿 2000-05-13), 百拇医药
单位：苏珂 龙艳 胡永玲(桂林医学院附属医院内分泌科 广西桂林市 541001)
关键词：糖尿病视网膜病变；降钙素基因相关肽；内皮素
华夏医学000606 摘要 目的: 探讨糖尿病患者视网膜病变与降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)的关系。方法: 应用眼底血管荧光造影法、放射免疫计数法、微柱层析法等观察60例糖尿病患者及30例正常对照者的降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)、空腹血糖(FBG)、 24h尿白蛋白 (UAER)、α1-微球蛋白(α1-MG)等指标。糖尿病患者分为20例无糖尿病视网膜病变组(DMⅠ组)、22例非增殖期糖尿病视网膜病变组(DMⅡ组)及18例增殖期糖尿病视网膜病变组(DMⅢ组)。应用
±s、t检验、直线相关分析等统计学方法分析实验数据。结果:糖尿病患者CGRP水平明显低于对照组(P<0.05), DMⅢ组降低特别显著(P<0.01)。DM各组ET水平均增高，但DMⅠ组与对照组比较无统计学意义(P>0.05),DMⅢ 组与对照组比较显著增高，差异有显著性(P<0.01)。CGRP与ET水平存在直线负相关关系。 结论:CGRP水平降低可能是糖尿病视网膜病变的致病作用因素之一,增殖期糖尿病视网膜病变与CGRP显著减少、ET明显增高密切相关。, http://www.100md.com
中图分类号 R587.1
Relations Between Diabetic Retinopathy and Calcitonin Gene Related to Peptide and Endothelin in Diabetes Mellitus
Su Ke,Long Yan, Hu Yongling
(Department of Endocrinology,Affiliated Hospital of Guilin Medical College,541001)
Abstract Objective: To study the relations between diabetic retinopathy (DR) and calcitonin gene related to peptide (CGRP) and endothelin (ET) in diabetes mellitus. Methods: The concentrations of calcitonin gene related to peptide and Endothelin were determined in 30 normal subjects (C group) and 60 diabetic patients (DM group) by radioimmunoassay. The DM group was divided into three groups: 20 cases of non diabetic retinopathy group (DMⅠgroup)；22 cases of background diabetic retinopathy group (DMⅡ group);18 cases of proliferative diabetic retinopathy group (DMⅢgroup). Results: The concentrations of calcitonin gene related to peptide in diabetes mellitus group were lower than that of C group (P<0.05), the CGRP in DM Ⅲ group was markedly lower than that of C group (P<0.01). ET concentration in diabetes mellitus was elevated than that in C group, but without statistical significance in DMⅠgroup (P>0.05). The ET in DM Ⅲ group was higher than that of C group (P<0.01).There was negatively correlated in plasma CGRP with ET in diabetes mellitus. Conclusion: These results suggested that the lower CGRP level might be a factor in causing diabetic retinopathy. The decreased level of CGRP and increased level of ET were related to the diabetic retinopathy.
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Key words Diabetic retinopathy；CGRP； Endothelins
糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病慢性并发症致盲的主要原因, 其发生与发展受体内多种血管活性因子的影响。文献报道CGRP是具有较强舒张血管作用的肽类物质[1],而ET具有极强的缩血管作用。本研究观察DR时CGRP、ET的协调作用及二者的变化规律。
1 对象与方法
1.1 对象
1.1.1 按1985年WHO标准确诊的糖尿病患者60例,其中Ⅰ型糖尿病患者3例,Ⅱ型糖尿病患者57例。男性28例,女性32例,年龄11～60岁。均排除原发性心脏病、原发性高血压病、肝脏疾病、原发性肾脏疾病及尿路感染。糖尿病组(DM组)又按DR分期标准[2]分为20例无糖尿病视网膜病变组(DMⅠ组);22例非增殖期视网膜病变组(DMⅡ组)；18例增殖期视网膜病变组(DMⅢ组)。
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1.1.2 正常对照组(C组)30例, 均为我院体检正常者,男19例,女11例,年龄28～58岁。
1.2 方法
1.2.1 标本采集 所有检查对象均在4周内无应用血管活性物质、 胰岛素(Ⅰ型糖尿病除外)、利尿剂。 糖尿病患者采血前1d开始留置24h尿量测定尿白蛋白(AIb),然后空腹取血测定糖化血红蛋白(GHbA1C)、血糖(FBG)、C肽(CP)、胰岛素(INS)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、α1-微球蛋白(α1-MG)。正常对照组空腹取血测定CGRP、ET、FBG、GHbA1C、INS、CP、Scr、BUN、α1-MG。
1.2.2 测定方法 CGRP、ET、INS、CP、α1-MG、AIb应用放射免疫法测定。CGRP、ET试剂由北京北免东雅生物技术研究所提供。空腹取血2ml置于含10%EDTA-Na230μl、400IU抑肽酶试管中混匀, 4℃离心分离血浆, 置-20℃保存待测。INS、CP试剂盒由华西糖尿病研究所提供, α1-MG、AIb试剂由北方所提供。应用中国科学院上海日环仪器厂电脑全自动SN-682放射免疫r计数仪进行测定。批内变异<8%, 批间变异<15%。GHbA1C试剂由友宁公司提供, 应用微柱层析法及美国伯乐糖化血红蛋白仪测定。Scr、BUN、FBG应用常规生化方法测定。
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1.2.3 眼底检查 60例糖尿病患者都由固定专科医师进行了裸眼眼底镜检查,其中36例进行了眼底荧光造影检查,包括DMⅢ组18例及DMⅡ组18例。根据1984年制定的全国糖尿病视网膜病变分期标准[2]进行诊断分期。
1.3 统计学处理 全部数据输入电脑, 应用SPSS统计软件包进行处理。结果以
±s表示, 各检测指标间均数进行t检验。各指标间相关分析采用直线相关分析。2 结果
2.1 结果显示DM组CGRP与C组对比显著减少,以DMⅢ组减少特别显著(P<0.01)。CGRP随着DR的加重而降低。DM各组ET水平均比对照组增高, 以DMⅢ组增高显著。
2.2 DMⅠ组CGRP与C组比较减少, 但无统计学意义(P>0.05)。DMⅢ组CGRP与 C组比较显著减少(P<0.01)。DMⅠ组ET与C组比较增高,但无统计学意义(P>0.05)。 DMⅢ组ET与C组比较显著增高(P<0.01)。
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2.3 各组CGRP与ET呈负相关关系。
2.4 各组临床资料数据见表1,各指标相关关系见表2。
表1 各组临床研究资料 (
±s) 项目CGRP(ng/L)
ET(ng/L)
CP(mmol/L)
INS(mU/L)
FBG(mmol/L)
GHbA1C(%)
, 百拇医药
α1-MG(μg/L)
UAER(μg/min)
DM组
(n=60)
38.32±15.33**
72.13±44.33**
2.24±0.92
15.33±10.24
9.54±3.87
8.64±3.51
35.87±22.64
, 百拇医药
8.522±4.48
DMⅠ组
(n=20)
46.58±17.21*
65.22±12.98*
2.37±0.80
12.76±4.61
8.03±2.46
7.58±3.17
19.93±6.91
8.45±4.48
, 百拇医药
DMⅡ组
(n=22)
34.23±13.86**△
88.69±20.27**△
2.76±0.63
13.21±5.37
12.33±1.52
10.24±3.61
47.62±8.34
70.26±48.87
DMⅢ组
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(n=18)
25.27±16.25***△△+
128.17±33.42***△△++
2.48±0.33
25.54±7.40
10.2±3.64
9.43±1.18
58.27±11.40
201.27±64.44
C 组
(n=30)
, 百拇医药
56.55±18.32
60.64±10.23
0.53±0.34
9.21±6.67
4.82±0.67
4.32±0.68
18.26±5.38
注:与C组比较*P>0.05,**P<0.05,***P<0.01;与DMⅠ组比较 △<0.05, △△<0.01;与DMⅡ组比较+<0.05, ++<0.01。
表2 CGRP、ET与其他指标相关分析表
ET
, 百拇医药
CGRP
P
r
P
r
FBG
<0.05
0.2734
<0.05
-0.2693
GHbA1C
<0.01
0.3482
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<0.05
-0.2853
UAER
<0.01
0.3531
<0.01
-0.3482
CP
>0.05
0.2474
>0.05
-0.2184
INS
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<0.01
0.3417
<0.05
-0.2657
α1-MG
<0.01
0.3468
<0.01
-0.3418
BUN
<0.05
0.2881
, 百拇医药
<0.01
-0.3411
Scr
<0.01
0.3542
<0.01
-0.3481
CGRP
<0.001
-0.4586
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3 讨论
, 百拇医药
糖尿病视网膜病变是糖尿病的微血管病变,其病理生理特征是毛细血管的缺血缺氧、微血管收缩痉挛闭塞、微血管瘤形成、出血渗出、毛细血管增生、纤维增殖等。本研究结果显示DM在发生微血管病变的早期已存CGRP水平的降低,且随着DR的发生和发展,CGRP的降低越明显。而CGRP是具有强大的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、拮抗ET收缩血管作用的舒血管肽[3]。因此研究结果提示CGRP水平下降可能是DR发生、发展的机制之一。CGRP的作用可能是通过前列环素系统、cAMP系统抑制细胞内钙离子转运产生其生物效应的[4]。由于CGRP的减少致使血管收缩、微循环障碍加重,毛细血管脆性通透性增加导致视网膜的微血管瘤形成,视网膜的出血、渗出性病变,血管基底膜的增厚,血管内皮细胞、平滑肌细胞增殖作用加强等[5],最终导致了糖尿病视网膜病变的发生和发展。研究结果也显示, DM组患者ET明显高于C组,随着DR发生、发展增高更为显著, 且与FBG、HbA1C、INS呈现正相关关系, 提示糖尿病患者ET的增高与上述因素有关,这与文献报道一致[6]。ET增高的原因可能是糖尿病病情控制不良时,血糖增高,血小板功能异常,微循环缺氧等代谢改变, 损伤血管内皮细胞, 促进ET释放增多[7]。也可以由于代谢控制不良,导致血管紧张素Ⅱ、血小板衍生生长因子、凝血酶、肿瘤坏死因子、血细胞介素-Ⅰ、氧自由基等刺激内皮细胞产生及释放ET增加[8]。 增加的ET可导致血管平滑肌收缩、通透性改变、促进血管平滑肌细胞、系膜细胞的增殖，进一步抑制了CGRP的作用,促进了DR的发展[9]。研究结果显示CGRP与HbA1C呈现直线负相关(P<0.05),ET与HbA1C呈现直线正相关(P<0.01),而CGRP与ET之间的关系是显著的直线负相关关系(P<0.001)。可见,随着糖尿病病情的长期控制不良、血管内皮细胞的损伤,可能减弱了CGRP的内皮依赖性舒血管作用及抑制血管内皮细胞的增殖作用,而引起内皮细胞合成和释放大量的ET,进一步减弱或丧失了CGRP的生物效应,造成了DR发生、发展的恶性循环。CGRP的减少、ET的增高,以及二者之间的协调作用因素可能与DR的发生、发展密切相关。因此在DM患者监测CGRP及ET水平变化,对DR的防治有着重要的临床意义。
, 百拇医药
作者简介：苏珂(1958-)，男。1982年12月广西医学院医疗系本科毕业，1985年研究生毕业。现任桂林医学院附属医院内分泌科主任，副主任医师。
参考文献
1，Nelson MT, Huang Y, Brayden JE, et al.Arterial dilations in response to calcitonin gene-related peptide involve activation of K+ channels.Nature， 1990，344(6268):770
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(收稿 2000-05-13), 百拇医药