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编号:10213284
心衰患者左室射血分数与内皮素和降钙素基因相关肽比值的关系
http://www.100md.com 《中国现代医学杂志》 2000年第6期
     作者:蒋腊梅 曾小林 余再新

    单位:湖南医科大学附属湘雅医院心内科 长沙 410008

    关键词:心力衰竭;射血分数;降钙素基因相关肽;内皮素

    中国现代医学杂志000621 目的:观察慢性左心衰竭者左室射血分数(LVEF)与血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)比值的关系。方法:选取慢性左心衰竭患者35例,采用心脏超心动图测定其LVEF,根据LVEF大小将患者分成两组:LVEF大组(LVEF>0.45)和LVEF小组(LVEF≤0.45);采用放射免疫法测定35例心衰患者及20名正常对照者血浆ET及CGRP含量,并计算ET/CGRP比值。结果:两组慢性左心衰患者与正常对照组比较,血浆ET水平升高,CGRP水平下降,ET/CGRP比值升高(P<0.01);LVEF小组血浆ET水平及ET/CGRP比值较LVEF大组升高明显(P<0.05);心衰患者的LVEF与ET/CGRP比值呈显著负相关关系(r=-0.541,P<0.01)。结论:慢性左心衰患者ET/CGRP比值升高,其升高幅度与左室收缩功能受损的程度呈显著正相关关系。
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    分类号 R541

    心衰患者存在着神经内分泌功能的紊乱,体内缩、舒血管活性物质的比例严重失调[1]。内皮素(ET)是迄今所知最强的缩血管活性肽[2],降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今所知最强的舒张血管活性肽[3]。研究表明,慢性左心衰患者血浆ET/CGRP比值升高[4],但ET/CGRP比值升高的幅度与心脏功能受损的程度有无正相关性?目前少有研究报道。左室射血分数(LVEF)能准确反映心脏收缩功能受损的程度。为此,我们采用心脏超声心动图测定慢性左心衰患者的LVEF,并分析了LVEF与其血浆ET/CGRP比值的关系。

    1 资料与方法

    1.1 研究对象

    选取慢性左心衰竭患者35例,男25例,女10例,年龄28~86岁,平均(64.8±12.62)岁。其中冠心病20例,高血压心脏病8例,扩张型心肌病6例,心肌炎1例。所有患者均以心脏收缩功能障碍为主,无主动脉瓣及二尖瓣狭窄,无严重的二尖瓣及主动脉瓣反流。采血前未使用对ET及CGRP分泌有明显影响的药物。
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    1.2 检测方法

    利用心脏超声心动图测定患者LVEF,同时取患者外周静脉血6ml,低温离心后,取血浆置-80℃冰箱保存。最后,采用放射免疫法一次性分别测定血浆ET及CGRP的含量(药盒由北京东亚免疫技术研究所提供),并计算出ET/CGRP比值。

    根据患者LVEF大小将患者分成两组:LVEF大组(LVEF>0.45);LVEF小组(LVEF≤0.45)。两组患者之间年龄、性别及病种无显著性差异,另选20名健康人作为正常对照组。所有数据用均数±标准差(±s)表示。以方差分析、组间q检验作统计学处理;相关性研究采用直线相关分析。

    2 结果

    2.1 组间比较分析

, 百拇医药     两组患者与正常对照组比较,ET/CGRP比值升高(P<0.01)。两组患者之间比较,LVEF小组ET/CGRP比值明显高于LVEF大组,两组间有显著性差异(P<0.05),其他及具体数据见附表。

    附表 组间ET、CGRP含量及ET/CGRP比值的比较 (ng/L) 组别

    例数

    ET

    CGRP

    ET/CGRP

    LVEF小组

    18

    94.6±11.921)2)

, http://www.100md.com     19.7±3.722)

    4.8±1.201)2)

    LVEF大组

    17

    85.1±9.822)

    21.7±2.182)

    3.9±0.472)

    正常对照组

    20

    45.2±7.762)

, 百拇医药     35.8±3.57

    1.3±0.58

    注:1)与LVEF大组比较P<0.05

    2)与正常对照组比较P<0.01

    2.2 相关性研究

    直线相关分析表明,慢性左心衰竭患者的LVEF与其血浆ET/CGRP比值呈显著负相关关系(r=-0.541,P<0.01)。3 讨论

    本文观察到慢性左心衰患者血浆ET水平升高,CGRP水平下降,ET/CGRP比值升高。LVEF小组患者血浆ET水平、ET/CGRP比值较LVEF大组患者升高更明显;直线相关分析表明,LVEF与ET/CGRP比值呈显著负相关关系。提示LVEF越低,心脏收缩功能愈差,ET/CGRP比值越高,ET与CGRP比例失衡的程度愈严重。其机制可能在于心脏收缩功能受损,导致LVEF下降,机体为稳定血压,增加心输出量而出现代偿性交感神经兴奋。交感神经兴奋可刺激血管紧张素Ⅱ和ET的合成,而血管紧张素Ⅱ又可刺激ET的释放。ET、血管紧张素Ⅱ产生过多可增加血管阻力,使LVEF进一步下降,形成恶性循环。心衰患者CGRP水平下降,不能用代偿机制解释,但有研究发现心衰患者血浆CGRP水平与ET、血管紧张素Ⅱ呈显著负相关[6],提示在病理条件下ET、血管紧张素Ⅱ是否可以抑制CGRP的释放?目前尚不清楚,其详细机制有待进一步探讨。
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    参考文献

    1,杨晓红,王风飞,陶桂华,等.心衰时血浆内皮素.一氧化氮及降钙素基因相关肽的变化及意义.临床荟萃,1998;13(12):532~534

    2,Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura S,et al.A novel potent Vasoconstrictor peptide produced by vascular endotheal cells.Nature,1988;332:411~415

    3,Amara SG,Jonas V,Rosenfeld MG,et al.Alternative RNA Process-ing in calcitonin gence expression generates mRNAs encoding different polypeptide products.Nature,1982;298:240~244

    4,陈良海,罗兴林,李 刚.降钙素基因相关肽和内皮素在充血性心力衰竭中的作用.临床心血管疾病杂志,1998;14(3):146~147, 百拇医药