睡眠呼吸暂停综合征及鼾症患者事件相关电位的研究
作者：彭斌 李舜伟 黄席珍 汤晓芙 吴全有 罗英
单位：彭斌(中国医学科学院 中国协和医科大学北京协和医院神经科 100730)；李舜伟(中国医学科学院 中国协和医科大学北京协和医院神经科 100730)；汤晓芙(中国医学科学院 中国协和医科大学北京协和医院神经科 100730)；黄席珍(睡眠呼吸监测中心)；吴全有(睡眠呼吸监测中心)；罗英(睡眠呼吸监测中心)
关键词：睡眠呼吸暂停综合征；诱发电位
中华医学杂志000608 【摘要】 目的 研究睡眠呼吸暂停及鼾症患者事件相关电位(P3)的情况，探讨可能的机制。方法 入组受试者分为睡眠呼吸暂停患者组21例、鼾症组21例及正常对照组21例，均进行睡眠多导仪、听觉诱发事件相关电位(P3)、临床记忆量表检查及神经系统查体。结果采用GLM程序分析。结果 睡眠呼吸暂停患者组记忆商(MQ)90±12，P3潜伏期 Fz记录点：363 ms±23 ms, Cz记录点： 369 ms±28 ms;鼾症组MQ:101±17，P3潜伏期：Fz记录点： 337 ms±31 ms, Cz记录点： 340 ms±32 ms；正常对照组MQ: 114±12, P3潜伏期：Fz记录点：341 ms±29 ms,Cz记录点 338 ms±30 ms。睡眠呼吸暂停患者组与鼾症组、正常对照组的P3潜伏期和记忆商比较差异有显著意义(P<0.05)。鼾症患者记忆商较正常对照组降低。结论 睡眠呼吸暂停患者有认知功能损害。鼾症患者记忆功能减退。夜间低氧血症可能起重要作用。
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Abnormal P3 latency in obstructive sleep apnea syndrome, but normal in snore
PENG Bin LI Shunwei HUANG Xizhen et al
(Department of Neurology, Peking Union Medical University Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100730, China)
【Abstract】 Objectives To evaluate the P3 wave (latency, amplitude) in snorers and patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) and investigate the possible mechanism. Methods Three groups, OSAS patient group (n=21), snorer group (n=21) and control group (n=21), were administered polysomnography (PSG), auditory evoked event-related potential (P3) and clinic memory test. The results were analyzed using GLM analysis and Post Hoc test. Results The auditory P3 latency in OSAS group was 363 ms±22 ms (Fz), 369 ms±28 ms (Cz), in snorer group 336 ms±31 ms (Fz), 340 ms±32 ms (Cz), and in control group 341 ms±29 ms (Fz), 338 ms±30 ms (Cz). There were significant differences between OSAS group and snorer group, as well as control group (P<0.05). No significant difference was seen between snorer group and control group. Memory quotient (MQ) was reduced in snoren group as compared with control group. Conclusion Abnormal auditory P3 latency indicates the cognitive dysfunction in OSAS patients . Nocturnal hypoxaemia may play an important role.
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【Key words】 Obstructive sleep apnea syndrome； Evoked potential
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)临床上主要表现为睡眠过程中出现呼吸暂停，由此可引起多系统的损害，其神经系统并发症已引起人们重视，现认为它是引起成人痴呆的病因之一[1]。本研究利用事件相关电位(ERP)来评价SAS及鼾症患者的认知功能。
对象与方法
一、对象
1998年8月至1999年3月在我院门诊、病房诊治的SAS患者、打鼾者及志愿者共63例，均进行睡眠多导仪(PSG)检查，分为以下几组：(1)SAS组：21例，睡眠呼吸暂停患者(OSAS)诊断符合美国睡眠协会诊断标准[2]。男18例，女3例，平均年龄43岁±10岁，打鼾平均病程9.1年±4.0年,平均身体指数( BMI)(体重/体表面积)49 kg/m2±9 kg/m2，平均受教育时间12.5年±2.3年，平均呼吸紊乱指数(RDI)(平均每小时睡眠呼吸暂停+低通气次数)：39.3±28.3，高血压冠心病患者4例,服用降压药物。余患者无其他病史及服药史。(2) 鼾症组：入组参照Hoffin标准[3]：呼吸紊乱指数(RDI)<5/h，鼾声>45 dB为1次打鼾，PSG鼾声指数(每小时打鼾次数)>100/h；本组共21例，男19例，女2例，平均42岁±11岁，平均打鼾病程6.1年±4.7年，平均BMI 42 kg/m2±6 kg/m2。平均受教育时间12.4年±3.4年。无其他疾病及服药史，查体无异常。(3)正常组：21名，男16名，女5名，RDI<5/h，平均年龄31岁±8岁,平均BMI 35 kg/m2±4 kg/m2，平均受教育时间13.6年±2.2年，鼾声指数<100/h, 体健、查体无异常。无服药史。
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二、方法
1.事件相关电位(ERP)：采用丹麦DANTEC公司生产的EVOMATIC 8000TM型诱发电位仪，按国际10～20法安放电极，以Fz、Cz作记录点，参考电极A1、A2置于耳垂，FPz接地。刺激前间隔100 ms，分析时间900 ms，以纯音“Oddball”刺激序列给声，声强88 dB，峰持续时间50 ms，升/降10 ms，靶刺激(频率2 000 Hz)概率20%，非靶刺激(1 000 Hz)概率80%。每组靶刺激为35～50次，最后分别取2组各位点P3潜伏期和峰值的平均值。
2.睡眠多导仪检测：采用我院睡眠呼吸中心PBI公司R ＆ D 9600TM多导睡眠仪和明思英智公司SW-SM2000TM便携式多导睡眠仪监测。同步监测睡眠电活动(脑电、肌电、眼动)、睡眠呼吸活动(口鼻气流、鼾声、胸腹式呼吸活动度)、血氧饱和度及心电等指标。监测时间平均超过6 h。
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3.临床记忆检测：采用中国科学院心理研究所编制的“临床记忆量表手册”检测[4]。该量表包括5个部分：指向记忆、联想学习、图像自由回忆、无意义图形再认、人像特点回忆。先测出各部分的原始分，再根据受试的年龄、文化程度换算为记忆商(MQ)进行处理。结果判断：很优秀：MQ≥130，优秀：130>MQ≥120，中上：120>MQ≥110，中等：110>MQ≥90，中下：90>MQ≥80，差：80>MQ。
4.统计学处理：数据用
±s表示，使用SPSS 8.0统计软件包进行分析，采用GLM程序检验测试的变量(P3潜伏期、波幅及记忆商等)是否受到研究因素(呼吸暂停等)的影响及是否存在混杂因素(年龄和性别)干扰，在排除干扰因素后，明确研究因素的作用是否具有统计学意义(F test)，此后运用Post HocTest程序进行组间显著性检验,显著性水平为P<0.05。
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结果
1.OSAS患者组与鼾症组在年龄、受教育程度上有可比性。正常组年龄较鼾症组与OSAS患者组小(P<0.05)，3组BMI之间差异有显著意义(P<0.05)。GLM程序检验示年龄、性别对P3波幅、潜伏期、记忆商、无意义图形再认、睡眠效率、夜间觉醒次数、平均血氧水平和最低血氧水平的影响无统计学意义(P<0.05)，指向记忆、联想学习、图像自由回忆、人像特点回忆受年龄因素影响,不进行组间差异显著性检验。
2.各组睡眠监测的有关参数(表1)。OSAS组、鼾症组与正常对照组之间夜间平均血氧饱和度、睡眠效率差异有显著意义(P<0.001,P<0.05)，睡眠觉醒次数在3组之间差异无显著意义(P>0.05)。
表1 各组睡眠参数比较(±s) 组别
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例数
睡眠效率(%)
醒觉次数
最低血氧
饱和度 (%)
平均血氧
饱和度 (%)
OSAS组
21
92±6*
19±16▲
73±11*
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92.5±2.4**
鼾症组
21
81±16*
23±15Δ
89±5Δ
95.2±0.9*
正常组
21
81±14
18±15
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93±5
96.6±3.8
注：与正常组、鼾症组相比*P<0.05,**P<0.001；正常组、鼾症组、OSAS组相比：▲P>0.05;与正常组相比：ΔP<0.05
3.各组记忆量表分测验及MQ的结果：OSAS组患者记忆商低于打鼾者，2组无意义，图形再认检测及记忆商均比正常对照组明显减退(P<0.05)。
4.各组Fz、Cz P3的结果(表2)：OSAS组Fz、Cz P3潜伏期较正常组、鼾症组明显延长(P<0.01)，鼾症组与正常组潜伏期之间差异无显著意义(P>0.05)。P3波幅在3组之间差异无显著意义(P>0.05)。
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表2 各组P3值结果比较(±s) 组别
例数
Fz潜伏期(ms)
Fz波幅
(μV)
Cz潜伏期
(ms)
Cz波幅
(μV)
OSAS组
21
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363±23*
5.8±3.1▲
369±28*
7.2±2.4▲
鼾症组
21
337±31Δ
6.3±3.0
340±32Δ
6.5±2.6
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正常组
21
341±29
6.7±2.2
338±30
6.9±2.8
注：与正常组、鼾症组相比*P<0.01；正常组、鼾症组和OSAS 3组相比，▲P>0.05；与正常组相比ΔP>0.05讨论
OSAS是SAS临床上最常见的形式。年龄、性别和体重是主要的危险因素，Young等[5]发现，年龄与OSAS患病率明显相关，男性患病率明显高于女性，肥胖者OSAS患病危险性增加2～5倍。打鼾者在人群中占极大比例。Koskenvuo等[6]报道，在40～49岁年龄段中男性打鼾的比例为88%，这可能是造成本研究中OSAS组与鼾症组患者年龄较正常组偏大、男性居多、3组的BMI存在显著性差异的原因。
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神经系统损害是OSAS较常见的并发症[7，8]。Greenberg等[9]证实，OSAS患者记忆力下降。本研究提示，用临床记忆量表检测可证实OSAS患者的短期记忆减退。记忆商是记忆功能较为全面的反映。这说明OSAS患者记忆功能障碍可能是大脑广泛性损害的结果。
ERP是目前较为公认的衡量认知功能的重要指标，海马和杏仁核被认为在其起源上起着重要的作用。其主成分P3波形异常(波幅变小或潜伏期延长)，那么可能存在某种程度的认知功能障碍[10]。ERP已广泛应用于痴呆等疾病的研究。国外已开始将P3运用于OSAS患者认知功能的研究。Sangal发现，OSAS患者视觉诱发事件相关电位P3潜伏期延长，而听觉诱发事件相关电位的P3潜伏期在OSAS患者中的变化，结论尚不一致[11，12]。
本研究结果证实，OSAS患者听觉诱发事件相关电位P3潜伏期较对照组延长(P<0.01)，表明OSAS患者存在认知功能障碍。随病程的延长，睡眠呼吸暂停综合征可能成为成人痴呆的一个重要原因[1]。Sangal也认为OSAS与Alzheimer痴呆之间可能有某种联系[11]。对OSAS患者认知功能障碍的进一步研究，有助于某些痴呆的诊断与治疗。P3波幅在几组中未见显著性差异，结果与文献一致[10-12]，但机理有待研究。
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引起OSAS患者认知功能障碍的原因尚不清楚。OSAS主要的病理生理变化是夜间低氧血症和睡眠剥夺(可由睡眠觉醒次数反映)。本研究显示，3组的夜间平均血氧饱和度差异有显著意义(P<0.05)。因此，我们认为：OSAS患者处在夜间慢性缺氧状态下，使对缺氧敏感的海马杏仁核等结构受到损害，导致P3异常。夜间低氧血症可能是引起P3潜伏期异常的重要影响因素。不过，本研究未能证实睡眠剥夺的影响，且OSAS组睡眠效率较正常对照组高，我们考虑主要是因为对照组受试在接受PSG检查时受仪器影响导致睡眠变浅易觉醒有关，这也是睡眠实验室进行有关研究较难控制的因素，因此，还应进行更进一步的研究来明确。
此外，本研究首次运用事件相关电位对鼾症患者的认知功能进行了分析。在除外年龄干扰因素后，提示鼾症患者的无意义图形再认功能及记忆商较正常对照组减退(P<0.05),虽然我们的结果显示鼾症患者P3潜伏期与正常组之间未存在差异，但Erkinjuntti发现阿尔采默病痴呆和混合性痴呆患者中打鼾的比例是对照组的2倍[13]。同时我们发现，打鼾患者夜间平均血氧饱和度也降低(P<0.05)，表明该组人群记忆功能已受到影响,打鼾可能是重要的原因之一，打鼾者存在夜间低氧血症对大脑功能损害的危险性，长此以往，鼾症可能发展为OSAS，认知功能将受到进一步损害。对鼾症患者的研究，有助于我们提高对打鼾危险性以及打鼾与OSAS关系的认识，有必要对打鼾者定期进行睡眠呼吸监测。
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参考文献
1，王新德. 应重视成人痴呆的诊断和治疗. 中华神经科杂志, 1998,31：133-134.
2，Diagnostic Classification Steering Committee of the American Sleep Disorders Association. The international classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. Rochester, MN: American Sleep Disorders Association,1990.
3，Hoffstin V. Blood pressure, snoring, obesity, and nocturnal hypoxaemia. Lancet. 1994,344:643-645.
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4，“临床记忆量表”编制协作组 . 临床记忆量表的编制. 心理学报，1986，1：100.
5，Young T,Palta M,Dempsey J,et al . The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med ,1993,328:1230-1235.
6，Koskenvuo M, Kaprio J, Partinen M, et al. Snoring as a risk factor for hypertension and angina pectoris. Lancet , 1985,1:893-896.
7，Montplaisir J, Bedard MA,Richer F, et al. Neurobehavioral manifestations in obstructive sleep apnea syndrome before and after treatment with continuous positive irway pressure. Sleep 1992,15:S17-S19.
, 百拇医药
8，Kim HC, Young T, Matthews CG, et al . Sleep-disordered breathing and neuropsychological deficits. A population-based study. Am J Respir Crit Care ed,1997,156:1813-1819.
9，Greenberg GD,Watson RK,Deptula D . Neuropsychological dysfunction in sleep apnea. Sleep,1987,10:254-262.
10，Picton TW. The P3 wave of the human event-related potential . J Clin Neurophysiol, 1992,9:456-479.
11，Sangal RB, Sangal JM. Obstructive sleep apnea and abnormal P3 latency topography. Clin Electroencephalogr, 1997,28:16-25.
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12，Sangal RB, Sangal JM. P3 latency: abnormal in sleep apnea with somnolence and idiopathic hypersomnia, but normal in narcolepsy. Clin Electroenceph , 1995,26:146-153.
13，Erkinjuntti D, Partinen M, Palonakj P, et al. Snoring and dementia. Age and Aging, 1987,16: 305-310.
(收稿日期:1999-08-24)
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单位：彭斌(中国医学科学院 中国协和医科大学北京协和医院神经科 100730)；李舜伟(中国医学科学院 中国协和医科大学北京协和医院神经科 100730)；汤晓芙(中国医学科学院 中国协和医科大学北京协和医院神经科 100730)；黄席珍(睡眠呼吸监测中心)；吴全有(睡眠呼吸监测中心)；罗英(睡眠呼吸监测中心)
关键词：睡眠呼吸暂停综合征；诱发电位
中华医学杂志000608 【摘要】 目的 研究睡眠呼吸暂停及鼾症患者事件相关电位(P3)的情况，探讨可能的机制。方法 入组受试者分为睡眠呼吸暂停患者组21例、鼾症组21例及正常对照组21例，均进行睡眠多导仪、听觉诱发事件相关电位(P3)、临床记忆量表检查及神经系统查体。结果采用GLM程序分析。结果 睡眠呼吸暂停患者组记忆商(MQ)90±12，P3潜伏期 Fz记录点：363 ms±23 ms, Cz记录点： 369 ms±28 ms;鼾症组MQ:101±17，P3潜伏期：Fz记录点： 337 ms±31 ms, Cz记录点： 340 ms±32 ms；正常对照组MQ: 114±12, P3潜伏期：Fz记录点：341 ms±29 ms,Cz记录点 338 ms±30 ms。睡眠呼吸暂停患者组与鼾症组、正常对照组的P3潜伏期和记忆商比较差异有显著意义(P<0.05)。鼾症患者记忆商较正常对照组降低。结论 睡眠呼吸暂停患者有认知功能损害。鼾症患者记忆功能减退。夜间低氧血症可能起重要作用。
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Abnormal P3 latency in obstructive sleep apnea syndrome, but normal in snore
PENG Bin LI Shunwei HUANG Xizhen et al
(Department of Neurology, Peking Union Medical University Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100730, China)
【Abstract】 Objectives To evaluate the P3 wave (latency, amplitude) in snorers and patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) and investigate the possible mechanism. Methods Three groups, OSAS patient group (n=21), snorer group (n=21) and control group (n=21), were administered polysomnography (PSG), auditory evoked event-related potential (P3) and clinic memory test. The results were analyzed using GLM analysis and Post Hoc test. Results The auditory P3 latency in OSAS group was 363 ms±22 ms (Fz), 369 ms±28 ms (Cz), in snorer group 336 ms±31 ms (Fz), 340 ms±32 ms (Cz), and in control group 341 ms±29 ms (Fz), 338 ms±30 ms (Cz). There were significant differences between OSAS group and snorer group, as well as control group (P<0.05). No significant difference was seen between snorer group and control group. Memory quotient (MQ) was reduced in snoren group as compared with control group. Conclusion Abnormal auditory P3 latency indicates the cognitive dysfunction in OSAS patients . Nocturnal hypoxaemia may play an important role.
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【Key words】 Obstructive sleep apnea syndrome； Evoked potential
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)临床上主要表现为睡眠过程中出现呼吸暂停，由此可引起多系统的损害，其神经系统并发症已引起人们重视，现认为它是引起成人痴呆的病因之一[1]。本研究利用事件相关电位(ERP)来评价SAS及鼾症患者的认知功能。
对象与方法
一、对象
1998年8月至1999年3月在我院门诊、病房诊治的SAS患者、打鼾者及志愿者共63例，均进行睡眠多导仪(PSG)检查，分为以下几组：(1)SAS组：21例，睡眠呼吸暂停患者(OSAS)诊断符合美国睡眠协会诊断标准[2]。男18例，女3例，平均年龄43岁±10岁，打鼾平均病程9.1年±4.0年,平均身体指数( BMI)(体重/体表面积)49 kg/m2±9 kg/m2，平均受教育时间12.5年±2.3年，平均呼吸紊乱指数(RDI)(平均每小时睡眠呼吸暂停+低通气次数)：39.3±28.3，高血压冠心病患者4例,服用降压药物。余患者无其他病史及服药史。(2) 鼾症组：入组参照Hoffin标准[3]：呼吸紊乱指数(RDI)<5/h，鼾声>45 dB为1次打鼾，PSG鼾声指数(每小时打鼾次数)>100/h；本组共21例，男19例，女2例，平均42岁±11岁，平均打鼾病程6.1年±4.7年，平均BMI 42 kg/m2±6 kg/m2。平均受教育时间12.4年±3.4年。无其他疾病及服药史，查体无异常。(3)正常组：21名，男16名，女5名，RDI<5/h，平均年龄31岁±8岁,平均BMI 35 kg/m2±4 kg/m2，平均受教育时间13.6年±2.2年，鼾声指数<100/h, 体健、查体无异常。无服药史。
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二、方法
1.事件相关电位(ERP)：采用丹麦DANTEC公司生产的EVOMATIC 8000TM型诱发电位仪，按国际10～20法安放电极，以Fz、Cz作记录点，参考电极A1、A2置于耳垂，FPz接地。刺激前间隔100 ms，分析时间900 ms，以纯音“Oddball”刺激序列给声，声强88 dB，峰持续时间50 ms，升/降10 ms，靶刺激(频率2 000 Hz)概率20%，非靶刺激(1 000 Hz)概率80%。每组靶刺激为35～50次，最后分别取2组各位点P3潜伏期和峰值的平均值。
2.睡眠多导仪检测：采用我院睡眠呼吸中心PBI公司R ＆ D 9600TM多导睡眠仪和明思英智公司SW-SM2000TM便携式多导睡眠仪监测。同步监测睡眠电活动(脑电、肌电、眼动)、睡眠呼吸活动(口鼻气流、鼾声、胸腹式呼吸活动度)、血氧饱和度及心电等指标。监测时间平均超过6 h。
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3.临床记忆检测：采用中国科学院心理研究所编制的“临床记忆量表手册”检测[4]。该量表包括5个部分：指向记忆、联想学习、图像自由回忆、无意义图形再认、人像特点回忆。先测出各部分的原始分，再根据受试的年龄、文化程度换算为记忆商(MQ)进行处理。结果判断：很优秀：MQ≥130，优秀：130>MQ≥120，中上：120>MQ≥110，中等：110>MQ≥90，中下：90>MQ≥80，差：80>MQ。
4.统计学处理：数据用
±s表示，使用SPSS 8.0统计软件包进行分析，采用GLM程序检验测试的变量(P3潜伏期、波幅及记忆商等)是否受到研究因素(呼吸暂停等)的影响及是否存在混杂因素(年龄和性别)干扰，在排除干扰因素后，明确研究因素的作用是否具有统计学意义(F test)，此后运用Post HocTest程序进行组间显著性检验,显著性水平为P<0.05。, 百拇医药
结果
1.OSAS患者组与鼾症组在年龄、受教育程度上有可比性。正常组年龄较鼾症组与OSAS患者组小(P<0.05)，3组BMI之间差异有显著意义(P<0.05)。GLM程序检验示年龄、性别对P3波幅、潜伏期、记忆商、无意义图形再认、睡眠效率、夜间觉醒次数、平均血氧水平和最低血氧水平的影响无统计学意义(P<0.05)，指向记忆、联想学习、图像自由回忆、人像特点回忆受年龄因素影响,不进行组间差异显著性检验。
2.各组睡眠监测的有关参数(表1)。OSAS组、鼾症组与正常对照组之间夜间平均血氧饱和度、睡眠效率差异有显著意义(P<0.001,P<0.05)，睡眠觉醒次数在3组之间差异无显著意义(P>0.05)。
表1 各组睡眠参数比较(
±s) 组别, http://www.100md.com
例数
睡眠效率(%)
醒觉次数
最低血氧
饱和度 (%)
平均血氧
饱和度 (%)
OSAS组
21
92±6*
19±16▲
73±11*
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92.5±2.4**
鼾症组
21
81±16*
23±15Δ
89±5Δ
95.2±0.9*
正常组
21
81±14
18±15
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93±5
96.6±3.8
注：与正常组、鼾症组相比*P<0.05,**P<0.001；正常组、鼾症组、OSAS组相比：▲P>0.05;与正常组相比：ΔP<0.05
3.各组记忆量表分测验及MQ的结果：OSAS组患者记忆商低于打鼾者，2组无意义，图形再认检测及记忆商均比正常对照组明显减退(P<0.05)。
4.各组Fz、Cz P3的结果(表2)：OSAS组Fz、Cz P3潜伏期较正常组、鼾症组明显延长(P<0.01)，鼾症组与正常组潜伏期之间差异无显著意义(P>0.05)。P3波幅在3组之间差异无显著意义(P>0.05)。
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表2 各组P3值结果比较(
±s) 组别例数
Fz潜伏期(ms)
Fz波幅
(μV)
Cz潜伏期
(ms)
Cz波幅
(μV)
OSAS组
21
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363±23*
5.8±3.1▲
369±28*
7.2±2.4▲
鼾症组
21
337±31Δ
6.3±3.0
340±32Δ
6.5±2.6
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正常组
21
341±29
6.7±2.2
338±30
6.9±2.8
注：与正常组、鼾症组相比*P<0.01；正常组、鼾症组和OSAS 3组相比，▲P>0.05；与正常组相比ΔP>0.05讨论
OSAS是SAS临床上最常见的形式。年龄、性别和体重是主要的危险因素，Young等[5]发现，年龄与OSAS患病率明显相关，男性患病率明显高于女性，肥胖者OSAS患病危险性增加2～5倍。打鼾者在人群中占极大比例。Koskenvuo等[6]报道，在40～49岁年龄段中男性打鼾的比例为88%，这可能是造成本研究中OSAS组与鼾症组患者年龄较正常组偏大、男性居多、3组的BMI存在显著性差异的原因。
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神经系统损害是OSAS较常见的并发症[7，8]。Greenberg等[9]证实，OSAS患者记忆力下降。本研究提示，用临床记忆量表检测可证实OSAS患者的短期记忆减退。记忆商是记忆功能较为全面的反映。这说明OSAS患者记忆功能障碍可能是大脑广泛性损害的结果。
ERP是目前较为公认的衡量认知功能的重要指标，海马和杏仁核被认为在其起源上起着重要的作用。其主成分P3波形异常(波幅变小或潜伏期延长)，那么可能存在某种程度的认知功能障碍[10]。ERP已广泛应用于痴呆等疾病的研究。国外已开始将P3运用于OSAS患者认知功能的研究。Sangal发现，OSAS患者视觉诱发事件相关电位P3潜伏期延长，而听觉诱发事件相关电位的P3潜伏期在OSAS患者中的变化，结论尚不一致[11，12]。
本研究结果证实，OSAS患者听觉诱发事件相关电位P3潜伏期较对照组延长(P<0.01)，表明OSAS患者存在认知功能障碍。随病程的延长，睡眠呼吸暂停综合征可能成为成人痴呆的一个重要原因[1]。Sangal也认为OSAS与Alzheimer痴呆之间可能有某种联系[11]。对OSAS患者认知功能障碍的进一步研究，有助于某些痴呆的诊断与治疗。P3波幅在几组中未见显著性差异，结果与文献一致[10-12]，但机理有待研究。
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引起OSAS患者认知功能障碍的原因尚不清楚。OSAS主要的病理生理变化是夜间低氧血症和睡眠剥夺(可由睡眠觉醒次数反映)。本研究显示，3组的夜间平均血氧饱和度差异有显著意义(P<0.05)。因此，我们认为：OSAS患者处在夜间慢性缺氧状态下，使对缺氧敏感的海马杏仁核等结构受到损害，导致P3异常。夜间低氧血症可能是引起P3潜伏期异常的重要影响因素。不过，本研究未能证实睡眠剥夺的影响，且OSAS组睡眠效率较正常对照组高，我们考虑主要是因为对照组受试在接受PSG检查时受仪器影响导致睡眠变浅易觉醒有关，这也是睡眠实验室进行有关研究较难控制的因素，因此，还应进行更进一步的研究来明确。
此外，本研究首次运用事件相关电位对鼾症患者的认知功能进行了分析。在除外年龄干扰因素后，提示鼾症患者的无意义图形再认功能及记忆商较正常对照组减退(P<0.05),虽然我们的结果显示鼾症患者P3潜伏期与正常组之间未存在差异，但Erkinjuntti发现阿尔采默病痴呆和混合性痴呆患者中打鼾的比例是对照组的2倍[13]。同时我们发现，打鼾患者夜间平均血氧饱和度也降低(P<0.05)，表明该组人群记忆功能已受到影响,打鼾可能是重要的原因之一，打鼾者存在夜间低氧血症对大脑功能损害的危险性，长此以往，鼾症可能发展为OSAS，认知功能将受到进一步损害。对鼾症患者的研究，有助于我们提高对打鼾危险性以及打鼾与OSAS关系的认识，有必要对打鼾者定期进行睡眠呼吸监测。
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参考文献
1，王新德. 应重视成人痴呆的诊断和治疗. 中华神经科杂志, 1998,31：133-134.
2，Diagnostic Classification Steering Committee of the American Sleep Disorders Association. The international classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. Rochester, MN: American Sleep Disorders Association,1990.
3，Hoffstin V. Blood pressure, snoring, obesity, and nocturnal hypoxaemia. Lancet. 1994,344:643-645.
, 百拇医药
4，“临床记忆量表”编制协作组 . 临床记忆量表的编制. 心理学报，1986，1：100.
5，Young T,Palta M,Dempsey J,et al . The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med ,1993,328:1230-1235.
6，Koskenvuo M, Kaprio J, Partinen M, et al. Snoring as a risk factor for hypertension and angina pectoris. Lancet , 1985,1:893-896.
7，Montplaisir J, Bedard MA,Richer F, et al. Neurobehavioral manifestations in obstructive sleep apnea syndrome before and after treatment with continuous positive irway pressure. Sleep 1992,15:S17-S19.
, 百拇医药
8，Kim HC, Young T, Matthews CG, et al . Sleep-disordered breathing and neuropsychological deficits. A population-based study. Am J Respir Crit Care ed,1997,156:1813-1819.
9，Greenberg GD,Watson RK,Deptula D . Neuropsychological dysfunction in sleep apnea. Sleep,1987,10:254-262.
10，Picton TW. The P3 wave of the human event-related potential . J Clin Neurophysiol, 1992,9:456-479.
11，Sangal RB, Sangal JM. Obstructive sleep apnea and abnormal P3 latency topography. Clin Electroencephalogr, 1997,28:16-25.
, http://www.100md.com
12，Sangal RB, Sangal JM. P3 latency: abnormal in sleep apnea with somnolence and idiopathic hypersomnia, but normal in narcolepsy. Clin Electroenceph , 1995,26:146-153.
13，Erkinjuntti D, Partinen M, Palonakj P, et al. Snoring and dementia. Age and Aging, 1987,16: 305-310.
(收稿日期:1999-08-24)
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