高血压急症临床特征
作者：樊红
单位：同济医科大学附属协和医院急诊科，武汉，430022
关键词：
临床心血管病杂志000628 在发达国家和比较发达国家，原发性高血压是成年人最为常见的多发病之一。我国曾进行3次普查，1959年的患病率不到5%，1979～1980年全国29个省市对15岁以上的人群进行普查，升为7.7%，1990～1991年第3次普查，估计全国至少有6 000万高血压患者，其中高血压急症(hypertensive emergency)的发病率占5%左右，高血压急症并发的心、脑血管病又是使人致残、致死或猝死的常见原因，因此对高血压急症的诊治理应引起医务人员的重视。
高血压急症是高血压患者在疾病发展过程中或在某些诱因作用下血压显著的或急骤的升高〔收缩压(SBP)>200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa，舒张压(DBP)>130 mmHg〕，常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，若DBP>140～150 mmHg和(或)SBP>220 mmHg，无论有无症状亦视为高血压急症。
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1 高血压急症分类
根据临床表现可分为3类：①高血压危象(hypertensive crisis)：是在高血压的基础上，因某些诱因使周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急骤升高而出现的一系列血管加压危象的表现，并在短时间内发生不可逆的重要器官损害，可发生于各期缓进型高血压，亦可见于急进型恶性高血压。②高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：是指在高血压病程中发生急性脑部循环障碍引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现，可出现于任何类型的高血压，但多见于近期内血压升高者，如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征，也可发生于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的患者。③急进型恶性高血压(accelerated malignant hypertension)：是由各种原因引起血压持续显著地升高(DBP常>130 mmHg)，病情迅速发展，出现严重的视网膜病变(K-W眼底分级Ⅲ级以上)和肾功能障碍，如不及时恰当治疗，易导致尿毒症、急性左心衰、甚至死亡，预后不良。眼底改变为视网膜出血、渗出为急进型高血压，若出现视乳头水肿即为恶性高血压。本病为一种特殊类型的高血压，其典型的病理变化为小动脉纤维坏死和(或)增殖性硬化，以肾脏的改变最为明显。各型高血压均可发展为急进型恶性高血压，其中以肾脏疾病引起者最多。
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从治疗的观点出发，将高血压急症分为两类：
①需在1 h内将血压降至适当水平的高血压急症：包括：高血压脑病；高血压并急性左心衰、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死；高血压合并脑卒中；急性主动脉夹层分离；高血压合并肾功能不全；先兆子痫；嗜铬细胞瘤危象。这类患者常伴有急性靶器官损害。②需在24 h内将血压降至适当水平的高血压急症：包括：急进型恶性高血压；妊娠高血压；围术期高血压等。
2 发病机制
2.1 高血压危象的发病机制
多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中的肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管的物质突然急剧升高，引起肾出、入球小动脉收缩。这种情况持续存在，导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少。血容量减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平。小动脉收缩和舒张交替出现，呈“腊肠”样改变，小动脉内皮细胞受损、血小板聚集，导致血栓素等有害物质释放形成血栓。组织缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性贫血及血管内凝血，血小板和纤维蛋白迁移，内膜细胞增生，动脉狭窄，血压进一步升高，形成恶性循环。
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2.2 高血压脑病的发病机制
其发病机制尚未完全阐明，有两种学说：①过度调节或小动脉痉挛学说：正常情况下，在一定的血压范围，脑血管随血压变化而舒缩。血压升高时脑部血管收缩，血压下降时血管扩张，以保持相对稳定的脑血流量，此即脑血流的自动调节机制。当血压急剧升高时，脑膜及脑细小动脉强烈收缩，导致脑缺血和毛细血管通透性增加，引起脑水肿、颅内压增高。②自动调节破裂学说：当血压明显上升时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管因不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓强迫扩张现象，结果脑血流量增加，脑灌注过度，血浆渗入血管周围组织而导致脑水肿和颅内高压，产生一系列临床症状。
2.3 急进型恶性高血压的发病机制
本病的发病机制还不明确，其发生可能与下列因素有关：①血压升高的水平、速度及同时存在的靶器官损害；②肾素-血管紧张素系统功能亢进；③免疫功能的异常；④吸烟；⑤激肽系统的异常。
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3 临床特征
3.1 高血压危象
发病突然，历时短暂，但易复发。SBP升高程度比DBP显著(可达200 mmHg以上)，心率明显增快(>110次/min)。植物神经功能失调的征象：如烦躁不安、口干、多汗、心悸、手足震颤、尿频及面色苍白等。靶器官急性损害的表现：①冠状动脉痉挛时可出现心绞痛、心律失常或心力衰竭。②脑部小动脉痉挛时出现短暂性脑局部缺血征象，表现为一过性感觉障碍，如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语，严重时可出现短暂的精神障碍，但一般无明显的意识障碍。③肾小动脉强烈痉挛时可出现急性肾功能不全。④其他：当供应前庭和耳蜗内小动脉痉挛时，可产生类似内耳眩晕的症状；视网膜小动脉痉挛时，可出现视力障碍；肠系膜动脉痉挛时，可出现阵发性腹部绞痛。
3.2 高血压脑病
以DBP升高为主，常>120 mmHg，甚至达140～180 mmHg。脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质性损害的征象。首发症状为弥漫性剧烈头痛，一般在12～48 h内逐渐加重，继而出现神经症状，多数表现为烦躁不安，如有昏迷，其程度不深。客观检查：视神经乳头水肿、渗出、出血，脑积液检查显示压力明显升高。约10%并发心、肾功能危象。经积极降压治疗，临床症状体征消失后一般不遗留任何脑部损害后遗症。
3.3 急进型恶性高血压
多见于肾血管性高血压及大量吸烟患者，且年轻男性居多。SBP、DBP均持续升高，少有波动，DBP常持续≥130 mmHg。症状多而明显，进行性加重。并发症多而严重，常于1～2年内发生心、脑、肾损害和视网膜病变，出现脑卒中、心力衰竭、尿毒症和视力障碍。
收稿 2000-04-30, http://www.100md.com
单位：同济医科大学附属协和医院急诊科，武汉，430022
关键词：
临床心血管病杂志000628 在发达国家和比较发达国家，原发性高血压是成年人最为常见的多发病之一。我国曾进行3次普查，1959年的患病率不到5%，1979～1980年全国29个省市对15岁以上的人群进行普查，升为7.7%，1990～1991年第3次普查，估计全国至少有6 000万高血压患者，其中高血压急症(hypertensive emergency)的发病率占5%左右，高血压急症并发的心、脑血管病又是使人致残、致死或猝死的常见原因，因此对高血压急症的诊治理应引起医务人员的重视。
高血压急症是高血压患者在疾病发展过程中或在某些诱因作用下血压显著的或急骤的升高〔收缩压(SBP)>200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa，舒张压(DBP)>130 mmHg〕，常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，若DBP>140～150 mmHg和(或)SBP>220 mmHg，无论有无症状亦视为高血压急症。
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1 高血压急症分类
根据临床表现可分为3类：①高血压危象(hypertensive crisis)：是在高血压的基础上，因某些诱因使周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急骤升高而出现的一系列血管加压危象的表现，并在短时间内发生不可逆的重要器官损害，可发生于各期缓进型高血压，亦可见于急进型恶性高血压。②高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：是指在高血压病程中发生急性脑部循环障碍引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现，可出现于任何类型的高血压，但多见于近期内血压升高者，如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征，也可发生于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的患者。③急进型恶性高血压(accelerated malignant hypertension)：是由各种原因引起血压持续显著地升高(DBP常>130 mmHg)，病情迅速发展，出现严重的视网膜病变(K-W眼底分级Ⅲ级以上)和肾功能障碍，如不及时恰当治疗，易导致尿毒症、急性左心衰、甚至死亡，预后不良。眼底改变为视网膜出血、渗出为急进型高血压，若出现视乳头水肿即为恶性高血压。本病为一种特殊类型的高血压，其典型的病理变化为小动脉纤维坏死和(或)增殖性硬化，以肾脏的改变最为明显。各型高血压均可发展为急进型恶性高血压，其中以肾脏疾病引起者最多。
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从治疗的观点出发，将高血压急症分为两类：
①需在1 h内将血压降至适当水平的高血压急症：包括：高血压脑病；高血压并急性左心衰、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死；高血压合并脑卒中；急性主动脉夹层分离；高血压合并肾功能不全；先兆子痫；嗜铬细胞瘤危象。这类患者常伴有急性靶器官损害。②需在24 h内将血压降至适当水平的高血压急症：包括：急进型恶性高血压；妊娠高血压；围术期高血压等。
2 发病机制
2.1 高血压危象的发病机制
多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中的肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管的物质突然急剧升高，引起肾出、入球小动脉收缩。这种情况持续存在，导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少。血容量减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平。小动脉收缩和舒张交替出现，呈“腊肠”样改变，小动脉内皮细胞受损、血小板聚集，导致血栓素等有害物质释放形成血栓。组织缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性贫血及血管内凝血，血小板和纤维蛋白迁移，内膜细胞增生，动脉狭窄，血压进一步升高，形成恶性循环。
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2.2 高血压脑病的发病机制
其发病机制尚未完全阐明，有两种学说：①过度调节或小动脉痉挛学说：正常情况下，在一定的血压范围，脑血管随血压变化而舒缩。血压升高时脑部血管收缩，血压下降时血管扩张，以保持相对稳定的脑血流量，此即脑血流的自动调节机制。当血压急剧升高时，脑膜及脑细小动脉强烈收缩，导致脑缺血和毛细血管通透性增加，引起脑水肿、颅内压增高。②自动调节破裂学说：当血压明显上升时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管因不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓强迫扩张现象，结果脑血流量增加，脑灌注过度，血浆渗入血管周围组织而导致脑水肿和颅内高压，产生一系列临床症状。
2.3 急进型恶性高血压的发病机制
本病的发病机制还不明确，其发生可能与下列因素有关：①血压升高的水平、速度及同时存在的靶器官损害；②肾素-血管紧张素系统功能亢进；③免疫功能的异常；④吸烟；⑤激肽系统的异常。
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3 临床特征
3.1 高血压危象
发病突然，历时短暂，但易复发。SBP升高程度比DBP显著(可达200 mmHg以上)，心率明显增快(>110次/min)。植物神经功能失调的征象：如烦躁不安、口干、多汗、心悸、手足震颤、尿频及面色苍白等。靶器官急性损害的表现：①冠状动脉痉挛时可出现心绞痛、心律失常或心力衰竭。②脑部小动脉痉挛时出现短暂性脑局部缺血征象，表现为一过性感觉障碍，如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语，严重时可出现短暂的精神障碍，但一般无明显的意识障碍。③肾小动脉强烈痉挛时可出现急性肾功能不全。④其他：当供应前庭和耳蜗内小动脉痉挛时，可产生类似内耳眩晕的症状；视网膜小动脉痉挛时，可出现视力障碍；肠系膜动脉痉挛时，可出现阵发性腹部绞痛。
3.2 高血压脑病
以DBP升高为主，常>120 mmHg，甚至达140～180 mmHg。脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质性损害的征象。首发症状为弥漫性剧烈头痛，一般在12～48 h内逐渐加重，继而出现神经症状，多数表现为烦躁不安，如有昏迷，其程度不深。客观检查：视神经乳头水肿、渗出、出血，脑积液检查显示压力明显升高。约10%并发心、肾功能危象。经积极降压治疗，临床症状体征消失后一般不遗留任何脑部损害后遗症。
3.3 急进型恶性高血压
多见于肾血管性高血压及大量吸烟患者，且年轻男性居多。SBP、DBP均持续升高，少有波动，DBP常持续≥130 mmHg。症状多而明显，进行性加重。并发症多而严重，常于1～2年内发生心、脑、肾损害和视网膜病变，出现脑卒中、心力衰竭、尿毒症和视力障碍。
收稿 2000-04-30, http://www.100md.com