多梗死性痴呆患者脑循环变化及相关因素的研究
作者：沈君 沈新 张丽 王和德 郭述苏
单位：沈君 张丽 王和德 郭述苏(济南军区总医院 250031)；沈新(济南市第五人民医院)
关键词：多梗死性痴呆；局部脑血流量；红细胞变形能力；球结膜微循环
临床神经病学杂志000613 【摘要】 目的 探讨多梗死性痴呆(MID)时局部脑血流量(rCBF)、红细胞变形能力(DI)、球结膜微循环(BCM)、血糖(GLu)、平均动脉血压(MABP)、血脂及相关因素。方法 采用激光衍射红细胞变形仪,多部位微循环显微仪系统及133Xe吸入法rCBF测定系统检测60例MID患者和52名对照组的rCBF、DI、BCM、GLu、MABP、胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)。结果 MID组rCBF、DI较对照组降低(P<0.01)、BCM积分、Glu、MABP、血脂升高均较对照组明显(均P<0.001)。MID发病与高血压、高血糖、高血脂、动脉硬化、心脏病密切相关。结论 rCBF、DI、BCM可作为评价MID的辅助手段,协助MID的诊断;积极治疗高血压、高血糖、高血脂、心脏病是防治MID发生、发展的重要措施。
, http://www.100md.com
近年来多梗死性痴呆(MID)发病率增多，其发生发展又与高血压、糖尿病、高血糖、高血脂、动脉硬化、心脏病密切相关。为此，我们对60例MID患者进行局部脑血流量(rCBF)、红细胞变形能力(DI)、球结膜微循环(BCM)、血糖(GLu)、平均动脉血压(MABP)、胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)检测对比、分析，现将结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 MID组60例,男39例,女21例,年龄58～76岁,平均68.5岁。均经头颅CT或MRI证实多发性脑梗死住院患者,符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准。梗死灶多在3.3±1.5个，病灶最大层面平均面积2.3±1.3 cm2。病灶以皮质为主者26例(额4例，颞12例，顶8例，枕2例)；以皮质下为主者34例(放射冠9例，基底节13例，丘脑6例，内、外囊4例，脑干、小脑各1例)。病灶位于双侧大脑半球者52例，单侧半球者8例；以优势半球为主者38例，以非优势半球为主者22例。全部患者均伴有不同程度的脑萎缩，其中伴严重脑萎缩者36例(60%)。患者脑梗死后3.2±1.3年出现智能及精神障碍,按长谷川痴呆量表标准评分,满32.5分为正常,低于21.5分为痴呆，60例均为痴呆患者。以成人智力量表测定智能、记忆商。智商低于70分者为异常，本组患者智商均低于70分。对照组52名,男37名,女15名,年龄46～71岁,平均60.5岁,系门诊健康查体者。
, 百拇医药
1.2 方法 MID组患者于入院第二天清晨,对照组于查体当日上午测血压，抽空腹肘静脉血4 ml置于标准试管内送验，检测DI、GLu、CH、TG；随后行rCBF及BCM测定。DI应用北京产LBY-BX型激光衍射红细胞变形仪测定，并计算10 Pa切应力下DI值。rCBF采用国产Hys-I型rCBF测定系统。BCM采用国产WX-6型多部位微循环显微闭路电视放大系统，按田氏综合积分法测定，评价双眼内眦与角膜之间的BCM变化。
1.3 统计学处理 实验数据以均数±标准差(
±s)表示，用t检验及相关系数进行统计分析。
2 结 果
2.1 MID组rCBF、DI较对照组降低(均P<0.01),BCM积分较对照组增高(P<0.01),Glu、CH、TG、MABP均明显高于对照组(均P<0.001)，见表1、表2。
, 百拇医药
表1 两组患者rCBF、DI、GLu、CH、TG、MABP变化比较(±s)
rCBF(ml/100 mg/min)
DI
GLu
CH
TG
MABP
左半球
右半球
痴呆组(n=60)
48.4±2.5#
, 百拇医药
45.2±2.4#
2.7±1.0#
10.6±0.5*
7.3±0.2*
2.8±0.3
83.5±1.2*
对照组(n=52)
65.5±1.4
65.8±1.3
3.7±1.2
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4.3±0.8
4.4±0.3
1.2±0.2
52.1±1.7
与对照组相比*P<0.001;#P<0.01
rCBF、DI值下降明显者，其GLu、血脂增高显著，两者呈负相关(r=-0.283 P<0.05)。
表2 两组患者BCM比较(±s)
形态
流态
, 百拇医药
袢周
总积分
痴呆组
(n=60)
5.91±1.52*
2.35±0.64*
2.01±0.35*
10.37±0.84*
对照组
(n=52)
2.86±1.36
, http://www.100md.com
1.28±0.76
1.31±0.26
5.40±0.79
与对照组相比*P<0.001
2.2 MID与梗死部位、梗死面积大小有关，梗死在额、颞、顶部者，其rCBF下降明显。
2.3 MID患者中血压增高者53例(88%)，高血糖46例(76%)，高血脂38例(63%)，冠心病患者49例(81%)。
3 讨 论
MID是由于广泛的血栓或栓塞性脑血管病引起的多发性脑血管闭塞。脑循环、脑代谢障碍致使脑组织、脑功能累积性损害。有研究表明，MID与梗死的部位、梗死面积大小有关[1]。多发性双侧半球缺血是导致认知障碍的直接原因[2，3]。本研究观察发现(1)梗死灶位于额、颞、顶及丘脑的患者比小脑、放射冠、外囊等部位梗死的患者痴呆症状重；(2)梗死位于优势半球或双侧半球者，痴呆评分比非优势半球及单侧半球梗死者低，痴呆重；(3)多发性梗死伴明显脑萎缩者痴呆症状较重。其原因可能为优势半球额、颞、顶、丘脑是语言、记忆、命令、人格、认知功能的中枢，而脑萎缩可致广泛的神经细胞衰变。人口老龄化致老年病发病率增高，MID占老年性痴呆患者12%～25%，并有逐年增加趋势；而高血压、高血糖、高血脂、动脉硬化、冠心病等又是引起多发性脑梗死的最常见、也是最重要的危险因素[4]。
, 百拇医药
高血压可直接作用于直径50～200 μm的小动脉，如脑基底部动脉的穿通动脉、旁中央动脉、心脏冠状动脉等，其血管发生透明脂肪样变，损伤内皮细胞，形成动脉粥样硬化；糖尿病、高血糖可使小动脉血管基底膜玻璃样变性，在内皮细胞损伤的同时，血管自动调节功能障碍，脑血流量下降，代谢紊乱，前列腺环素合成减少，血小板聚集增强，血脂、血浆粘滞度增高，红细胞变形能力减弱，易于血栓形成。据统计，凡能引起心功能障碍的心脏疾病，无论有无症状，发生脑血管病(CVD)的危险性是心功能正常者的2倍，约有75%的缺血性脑卒中死亡者中伴有1种或几种心脏疾病，在老年性CVD发病者中较多见伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病。
本研究所有病人均有不同程度的动脉粥样硬化。痴呆症状较重者的血压、Glu、血脂较高，动脉硬化程度较重，rCBF下降明显，特别是额、颞、顶区的rCBF下降更显著，BCM障碍，红细胞变形能力减弱，其预后差，反之预后较好。
参 考 文 献
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1，Liu CK,Miller BL,Cummings JL,et al.A quantitative MRI study of vascular dementia.Neurology ,1992,42:138
2，Cummings J.Dementia:principles of diagnostic and management.The Older Patient,1987,1:23
3，Kase CS.“Multi-infarct” dementia.A real entity? J Am Geriaty，1986,34:482
4，韩仲岩，唐盛孟，石秉霞主编.实用脑血管病学.上海:上海科技出版社,1994.252～365
(收稿2000-03-30 修回2000-06-26), 百拇医药
单位：沈君 张丽 王和德 郭述苏(济南军区总医院 250031)；沈新(济南市第五人民医院)
关键词：多梗死性痴呆；局部脑血流量；红细胞变形能力；球结膜微循环
临床神经病学杂志000613 【摘要】 目的 探讨多梗死性痴呆(MID)时局部脑血流量(rCBF)、红细胞变形能力(DI)、球结膜微循环(BCM)、血糖(GLu)、平均动脉血压(MABP)、血脂及相关因素。方法 采用激光衍射红细胞变形仪,多部位微循环显微仪系统及133Xe吸入法rCBF测定系统检测60例MID患者和52名对照组的rCBF、DI、BCM、GLu、MABP、胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)。结果 MID组rCBF、DI较对照组降低(P<0.01)、BCM积分、Glu、MABP、血脂升高均较对照组明显(均P<0.001)。MID发病与高血压、高血糖、高血脂、动脉硬化、心脏病密切相关。结论 rCBF、DI、BCM可作为评价MID的辅助手段,协助MID的诊断;积极治疗高血压、高血糖、高血脂、心脏病是防治MID发生、发展的重要措施。
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近年来多梗死性痴呆(MID)发病率增多，其发生发展又与高血压、糖尿病、高血糖、高血脂、动脉硬化、心脏病密切相关。为此，我们对60例MID患者进行局部脑血流量(rCBF)、红细胞变形能力(DI)、球结膜微循环(BCM)、血糖(GLu)、平均动脉血压(MABP)、胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)检测对比、分析，现将结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 MID组60例,男39例,女21例,年龄58～76岁,平均68.5岁。均经头颅CT或MRI证实多发性脑梗死住院患者,符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准。梗死灶多在3.3±1.5个，病灶最大层面平均面积2.3±1.3 cm2。病灶以皮质为主者26例(额4例，颞12例，顶8例，枕2例)；以皮质下为主者34例(放射冠9例，基底节13例，丘脑6例，内、外囊4例，脑干、小脑各1例)。病灶位于双侧大脑半球者52例，单侧半球者8例；以优势半球为主者38例，以非优势半球为主者22例。全部患者均伴有不同程度的脑萎缩，其中伴严重脑萎缩者36例(60%)。患者脑梗死后3.2±1.3年出现智能及精神障碍,按长谷川痴呆量表标准评分,满32.5分为正常,低于21.5分为痴呆，60例均为痴呆患者。以成人智力量表测定智能、记忆商。智商低于70分者为异常，本组患者智商均低于70分。对照组52名,男37名,女15名,年龄46～71岁,平均60.5岁,系门诊健康查体者。
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1.2 方法 MID组患者于入院第二天清晨,对照组于查体当日上午测血压，抽空腹肘静脉血4 ml置于标准试管内送验，检测DI、GLu、CH、TG；随后行rCBF及BCM测定。DI应用北京产LBY-BX型激光衍射红细胞变形仪测定，并计算10 Pa切应力下DI值。rCBF采用国产Hys-I型rCBF测定系统。BCM采用国产WX-6型多部位微循环显微闭路电视放大系统，按田氏综合积分法测定，评价双眼内眦与角膜之间的BCM变化。
1.3 统计学处理 实验数据以均数±标准差(
±s)表示，用t检验及相关系数进行统计分析。2 结 果
2.1 MID组rCBF、DI较对照组降低(均P<0.01),BCM积分较对照组增高(P<0.01),Glu、CH、TG、MABP均明显高于对照组(均P<0.001)，见表1、表2。
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表1 两组患者rCBF、DI、GLu、CH、TG、MABP变化比较(
±s)rCBF(ml/100 mg/min)
DI
GLu
CH
TG
MABP
左半球
右半球
痴呆组(n=60)
48.4±2.5#
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45.2±2.4#
2.7±1.0#
10.6±0.5*
7.3±0.2*
2.8±0.3
83.5±1.2*
对照组(n=52)
65.5±1.4
65.8±1.3
3.7±1.2
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4.3±0.8
4.4±0.3
1.2±0.2
52.1±1.7
与对照组相比*P<0.001;#P<0.01
rCBF、DI值下降明显者，其GLu、血脂增高显著，两者呈负相关(r=-0.283 P<0.05)。
表2 两组患者BCM比较(
±s)形态
流态
, 百拇医药
袢周
总积分
痴呆组
(n=60)
5.91±1.52*
2.35±0.64*
2.01±0.35*
10.37±0.84*
对照组
(n=52)
2.86±1.36
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1.28±0.76
1.31±0.26
5.40±0.79
与对照组相比*P<0.001
2.2 MID与梗死部位、梗死面积大小有关，梗死在额、颞、顶部者，其rCBF下降明显。
2.3 MID患者中血压增高者53例(88%)，高血糖46例(76%)，高血脂38例(63%)，冠心病患者49例(81%)。
3 讨 论
MID是由于广泛的血栓或栓塞性脑血管病引起的多发性脑血管闭塞。脑循环、脑代谢障碍致使脑组织、脑功能累积性损害。有研究表明，MID与梗死的部位、梗死面积大小有关[1]。多发性双侧半球缺血是导致认知障碍的直接原因[2，3]。本研究观察发现(1)梗死灶位于额、颞、顶及丘脑的患者比小脑、放射冠、外囊等部位梗死的患者痴呆症状重；(2)梗死位于优势半球或双侧半球者，痴呆评分比非优势半球及单侧半球梗死者低，痴呆重；(3)多发性梗死伴明显脑萎缩者痴呆症状较重。其原因可能为优势半球额、颞、顶、丘脑是语言、记忆、命令、人格、认知功能的中枢，而脑萎缩可致广泛的神经细胞衰变。人口老龄化致老年病发病率增高，MID占老年性痴呆患者12%～25%，并有逐年增加趋势；而高血压、高血糖、高血脂、动脉硬化、冠心病等又是引起多发性脑梗死的最常见、也是最重要的危险因素[4]。
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高血压可直接作用于直径50～200 μm的小动脉，如脑基底部动脉的穿通动脉、旁中央动脉、心脏冠状动脉等，其血管发生透明脂肪样变，损伤内皮细胞，形成动脉粥样硬化；糖尿病、高血糖可使小动脉血管基底膜玻璃样变性，在内皮细胞损伤的同时，血管自动调节功能障碍，脑血流量下降，代谢紊乱，前列腺环素合成减少，血小板聚集增强，血脂、血浆粘滞度增高，红细胞变形能力减弱，易于血栓形成。据统计，凡能引起心功能障碍的心脏疾病，无论有无症状，发生脑血管病(CVD)的危险性是心功能正常者的2倍，约有75%的缺血性脑卒中死亡者中伴有1种或几种心脏疾病，在老年性CVD发病者中较多见伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病。
本研究所有病人均有不同程度的动脉粥样硬化。痴呆症状较重者的血压、Glu、血脂较高，动脉硬化程度较重，rCBF下降明显，特别是额、颞、顶区的rCBF下降更显著，BCM障碍，红细胞变形能力减弱，其预后差，反之预后较好。
参 考 文 献
, http://www.100md.com
1，Liu CK,Miller BL,Cummings JL,et al.A quantitative MRI study of vascular dementia.Neurology ,1992,42:138
2，Cummings J.Dementia:principles of diagnostic and management.The Older Patient,1987,1:23
3，Kase CS.“Multi-infarct” dementia.A real entity? J Am Geriaty，1986,34:482
4，韩仲岩，唐盛孟，石秉霞主编.实用脑血管病学.上海:上海科技出版社,1994.252～365
(收稿2000-03-30 修回2000-06-26), 百拇医药