老年人脑出血合并多脏器功能衰竭40例分析
作者：欧利民 杜登青
单位：515041 广东省汕头市，汕头大学医学院第一附属医院神经内科
关键词：脑出血；多器官功能衰竭
实用医学杂志000735 摘 要 目的：探讨老年脑出血合并多脏器功能衰竭(MOF)的原因及预后。方法：总结经CT确诊的脑出血合并MOF 40例的临床资料。结果：40例中死亡27例，病死率为67.5%。而同期无MOF患者病死率为6.25%。MOF的多发和首发器官以脑、胃肠和肺最多。结论：脑出血时血肿压迫，脑水肿使下丘脑和脑干植物神经中枢受损，药物诱发，老年人各器官功能减退及免疫功能低下等综合作用是发生MOF的主要因素。有效合理地降颅压，避免药物的毒副作用，注意监测重要脏器功能变化，是降低病死率的关键。
我科1990年1月～1998年12月住院脑出血患者229例，选择经CT检查血肿范围明确并有MOF的40例，现分析如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组40例，男26例，女14例，年龄60～90岁。既往有高血压史30例，中风史10例，冠心病史3例，慢性支气管炎史2例，糖尿病史3例。
1.2 主要临床表现 起病时血压升高28例，入院时体格检查和实验室检查无心、肺、肾、胃肠、肝、代谢等功能衰竭表现。嗜睡8例，昏迷20例，偏瘫26例，失语7例。眼底检查均有动脉硬化表现。
1.3 头颅CT 均在起病6 h～6 d内行头颅CT检查。血肿位于丘脑10例，伴破入脑室和中线移位7例；基底节区18例，伴中线移位13例和破入脑室6例；脑叶8例伴中线移位和破入脑室3例；基底节区+脑叶2例，伴中线移位2例和破入脑室1例；脑干2例。
1.4 治疗方法 均采用内科治疗，全部用20%甘露醇250 ml 4～12 h静脉滴注1次，速尿20～80 mg 6～12 h静注1次，地塞米松、抗生素(以青霉素、头孢霉素为主)预防细菌感染，支持疗法及对症处理。
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1.5 脏器功能衰竭与预后 脑衰竭36例，应激性溃疡22例，呼吸衰竭20例(其中气管插管或切开5例)，电解质紊乱和酸碱平衡失调15例，肾功能衰竭14例，心力衰竭12例。此外，肺部感染20例，泌尿系感染12例。首发脏器和数目：除36例以脑衰竭为首发者外，其它脏器衰竭的首发顺序为：胃肠19例，呼吸10例，代谢4例，肾脏3例，心血管2例。器官衰竭数目：除脑衰竭外，2个22例，死亡11例；3个16例，死亡14例；4个2例，均死亡，总病死数27例(67.5%)。
2 讨论
2.1 病死率 本组40例老年人脑出血，入院时均无颅外脏器功能衰竭的表现，其后发生2～4个脏器功能衰竭，以肺、胃肠、肾多见，病死率为67.5%。而同期无MOF者189例病死率仅为6.25%，说明MOF是脑出血的重要死因。
2.2 本组病例特点 (1)多有重要脏器的慢性疾病，以心、脑、高血压病为多见。(2)均为病情较重的病例，意识障碍多且重；出血量大或出血部位近中线或在幕下。(3)脏器衰竭多发或首发脏器以肺、胃肠、肾为多。(4)脏器衰竭的数目越多病死率越高，并有肾、心血管、代谢功能衰竭者病死率更高。(5)MOF的发生与出血部位、出血量有关。
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2.3 发病因素 免疫机制占主导地位。MOF是在不同病因剌激下，控制局部炎症剌激的免疫反应过弱，远隔器官因过度的免疫反应，激活并释放大量有害的炎性介质，导致炎症反应失控，通过细胞间的相互作用发生器官功能衰竭。高血压脑出血常在发病后20～30 min内形成血肿，由于血肿的挤压和血液分解产物对脑组织的作用，发生由近及远的坏死，血管周围性出血、海绵性变性及水肿等一系列改变。与此同时，脑内外的众多活性调节物、一氧化碳、血小板激活因子、兴奋性氨基酸、各种神经肽含量发生异常变化。这些炎症介质的释放和参与是发病的关键，而炎症介质的产生则源于免疫机制的作用。本组患者均为老年人，血管本身顺应性差，加上长期患高血压，血管很容易破裂。一旦血肿形成，颅内压增高，势必影响丘脑下部网状结构，边缘系统等高级自主神经中枢，引起一系列内分泌功能紊乱。而神经内分泌-免疫网络与内皮细胞系统对器官微循环的调控起决定性作用。因而，各器官微循环障碍，导致各脏器细胞功能出现障碍，甚至发生衰竭。脑出血时，由于血肿占位或破入脑室，导致脑水肿，颅内压增高，使中线结构移位或病变直接损害脑干及丘脑上行激活系统，首先引起脑衰竭，当损害其植物神经中枢时，使神经体液调节紊乱，在短期内出现呼吸、消化、代谢、循环等器官的功能障碍。本组出现肾功能衰竭14例，甘露醇应用均在每天4次以上，我们发现每4 h静注1次甘露醇250 ml，连用3 d后便会出现血尿素氮逐渐升高，尿量减少和(或)血尿，若及时减量或停药可望恢复，否则会发生不可逆肾衰。应用甘露醇后水电解质紊乱，也是引起代谢障碍的主要原因。静脉快速脱水或扩容，可诱发心衰和肺水肿。应激性溃疡22例中有14例地塞米松用量超过20 mg/d，提示地塞米松用量过大，可诱发上消化道出血，也可引起水电解质紊乱。此外，高龄增加了发生MOF的可能性，且一旦发生，病死率较一般人为高[1]。
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2.4 防治 脑出血时脑水肿、高颅压是诱发MOF的重要因素之一，应积极处理原发病，预防下丘脑、脑干植物神经功能紊乱，严格控制甘露醇、激素的使用，尤其老年人免疫功能低下，应加强支持疗法，适当使用抗生素，防治感染对预防MOF极为重要。一旦出现某个脏器功能衰竭时，应采取紧急措施，防止进一步加剧和波及其它器官，降低病死率。
参考文献
1，Knaus WA, Draper EA,Wagner DP,et al,Prognosis in acute Organ-system failure. Ann Surg,1985，202(6):685.
(收稿日期：2000-02-05), 百拇医药
单位：515041 广东省汕头市，汕头大学医学院第一附属医院神经内科
关键词：脑出血；多器官功能衰竭
实用医学杂志000735 摘 要 目的：探讨老年脑出血合并多脏器功能衰竭(MOF)的原因及预后。方法：总结经CT确诊的脑出血合并MOF 40例的临床资料。结果：40例中死亡27例，病死率为67.5%。而同期无MOF患者病死率为6.25%。MOF的多发和首发器官以脑、胃肠和肺最多。结论：脑出血时血肿压迫，脑水肿使下丘脑和脑干植物神经中枢受损，药物诱发，老年人各器官功能减退及免疫功能低下等综合作用是发生MOF的主要因素。有效合理地降颅压，避免药物的毒副作用，注意监测重要脏器功能变化，是降低病死率的关键。
我科1990年1月～1998年12月住院脑出血患者229例，选择经CT检查血肿范围明确并有MOF的40例，现分析如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组40例，男26例，女14例，年龄60～90岁。既往有高血压史30例，中风史10例，冠心病史3例，慢性支气管炎史2例，糖尿病史3例。
1.2 主要临床表现 起病时血压升高28例，入院时体格检查和实验室检查无心、肺、肾、胃肠、肝、代谢等功能衰竭表现。嗜睡8例，昏迷20例，偏瘫26例，失语7例。眼底检查均有动脉硬化表现。
1.3 头颅CT 均在起病6 h～6 d内行头颅CT检查。血肿位于丘脑10例，伴破入脑室和中线移位7例；基底节区18例，伴中线移位13例和破入脑室6例；脑叶8例伴中线移位和破入脑室3例；基底节区+脑叶2例，伴中线移位2例和破入脑室1例；脑干2例。
1.4 治疗方法 均采用内科治疗，全部用20%甘露醇250 ml 4～12 h静脉滴注1次，速尿20～80 mg 6～12 h静注1次，地塞米松、抗生素(以青霉素、头孢霉素为主)预防细菌感染，支持疗法及对症处理。
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1.5 脏器功能衰竭与预后 脑衰竭36例，应激性溃疡22例，呼吸衰竭20例(其中气管插管或切开5例)，电解质紊乱和酸碱平衡失调15例，肾功能衰竭14例，心力衰竭12例。此外，肺部感染20例，泌尿系感染12例。首发脏器和数目：除36例以脑衰竭为首发者外，其它脏器衰竭的首发顺序为：胃肠19例，呼吸10例，代谢4例，肾脏3例，心血管2例。器官衰竭数目：除脑衰竭外，2个22例，死亡11例；3个16例，死亡14例；4个2例，均死亡，总病死数27例(67.5%)。
2 讨论
2.1 病死率 本组40例老年人脑出血，入院时均无颅外脏器功能衰竭的表现，其后发生2～4个脏器功能衰竭，以肺、胃肠、肾多见，病死率为67.5%。而同期无MOF者189例病死率仅为6.25%，说明MOF是脑出血的重要死因。
2.2 本组病例特点 (1)多有重要脏器的慢性疾病，以心、脑、高血压病为多见。(2)均为病情较重的病例，意识障碍多且重；出血量大或出血部位近中线或在幕下。(3)脏器衰竭多发或首发脏器以肺、胃肠、肾为多。(4)脏器衰竭的数目越多病死率越高，并有肾、心血管、代谢功能衰竭者病死率更高。(5)MOF的发生与出血部位、出血量有关。
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2.3 发病因素 免疫机制占主导地位。MOF是在不同病因剌激下，控制局部炎症剌激的免疫反应过弱，远隔器官因过度的免疫反应，激活并释放大量有害的炎性介质，导致炎症反应失控，通过细胞间的相互作用发生器官功能衰竭。高血压脑出血常在发病后20～30 min内形成血肿，由于血肿的挤压和血液分解产物对脑组织的作用，发生由近及远的坏死，血管周围性出血、海绵性变性及水肿等一系列改变。与此同时，脑内外的众多活性调节物、一氧化碳、血小板激活因子、兴奋性氨基酸、各种神经肽含量发生异常变化。这些炎症介质的释放和参与是发病的关键，而炎症介质的产生则源于免疫机制的作用。本组患者均为老年人，血管本身顺应性差，加上长期患高血压，血管很容易破裂。一旦血肿形成，颅内压增高，势必影响丘脑下部网状结构，边缘系统等高级自主神经中枢，引起一系列内分泌功能紊乱。而神经内分泌-免疫网络与内皮细胞系统对器官微循环的调控起决定性作用。因而，各器官微循环障碍，导致各脏器细胞功能出现障碍，甚至发生衰竭。脑出血时，由于血肿占位或破入脑室，导致脑水肿，颅内压增高，使中线结构移位或病变直接损害脑干及丘脑上行激活系统，首先引起脑衰竭，当损害其植物神经中枢时，使神经体液调节紊乱，在短期内出现呼吸、消化、代谢、循环等器官的功能障碍。本组出现肾功能衰竭14例，甘露醇应用均在每天4次以上，我们发现每4 h静注1次甘露醇250 ml，连用3 d后便会出现血尿素氮逐渐升高，尿量减少和(或)血尿，若及时减量或停药可望恢复，否则会发生不可逆肾衰。应用甘露醇后水电解质紊乱，也是引起代谢障碍的主要原因。静脉快速脱水或扩容，可诱发心衰和肺水肿。应激性溃疡22例中有14例地塞米松用量超过20 mg/d，提示地塞米松用量过大，可诱发上消化道出血，也可引起水电解质紊乱。此外，高龄增加了发生MOF的可能性，且一旦发生，病死率较一般人为高[1]。
, 百拇医药
2.4 防治 脑出血时脑水肿、高颅压是诱发MOF的重要因素之一，应积极处理原发病，预防下丘脑、脑干植物神经功能紊乱，严格控制甘露醇、激素的使用，尤其老年人免疫功能低下，应加强支持疗法，适当使用抗生素，防治感染对预防MOF极为重要。一旦出现某个脏器功能衰竭时，应采取紧急措施，防止进一步加剧和波及其它器官，降低病死率。
参考文献
1，Knaus WA, Draper EA,Wagner DP,et al,Prognosis in acute Organ-system failure. Ann Surg,1985，202(6):685.
(收稿日期：2000-02-05), 百拇医药