高血压急症的治疗与预后
作者：樊红
单位：同济医科大学附属协和医院急诊内科 武汉，430022
关键词：
临床心血管病杂志000728 在接受治疗的高血压患者中高血压急症约占5%，其并发的心、脑血管病是使人致残、致死的常见原因，病情进展迅速，若不及时有效的治疗，预后极差。
1 治疗
高血压急症的治疗应掌握以下原则：①迅速而适当地降低血压，除去引起急症的直接原因；②纠正受累靶器官的损害，恢复脏器的生理功能；③巩固疗效，继以维持治疗。
1.1 降压药物的合理应用
若在院外，不宜急于送往医院，可先予舌下含服捣碎的降压药，如硝苯吡啶或开博通。一般以静脉用药为宜，在应用速效降压药的过程中，要仔细观察血压下降的速度和幅度，防止血压下降超过脑循环自动调节限度。一般来说，根据治疗前血压水平使收缩压下降50～80 mmHg (1mmHg=0.133 kPa)，舒张压下降30～50 mmHg为宜。若血压下降达基线水平的40%，可出现脑血流低灌注的症状，因此并不要求把血压降至正常水平。
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1.1.1 肾上腺素能受体阻滞剂：①乌拉地尔(urapidil，商品名为压宁定)，为选择性α1受体阻滞剂，是近年来临床上应用较多的一种新型强力降压药。通过阻滞血管突触后α1受体和兴奋中枢5-HT1A受体而起降压作用，能抑制延髓心血管中枢的交感反馈调节，从而可防止反射性心动过速，对阻力血管和容量血管均有扩张作用，故可用于伴肾功能不全者，也可用于伴脑卒中者。用法：一般25 mg加入20 ml生理盐水中缓慢静注，5 min无效者可重复一次，也可继之以75～125 mg加入250～500 ml液体内静滴。②酚妥拉明(phentolamine)，为非选择性α受体阻滞剂，最适用于血液循环中儿茶酚胺升高引起的高血压危象，如嗜铬细胞瘤。用法：5～10 mg加入20 ml葡萄糖液中静注，待血压下降后改用10～20 mg加入250 ml葡萄糖液中静滴以维持降压效果。酚妥拉明可引起心动过速，增加心肌耗氧量，故伴冠心病者慎用。③拉贝洛尔(labetolol，商品名为柳胺卞心定)，同时阻滞α和β肾上腺素受体，其β受体阻滞作用无选择性，静注时其自身α和β阻滞作用强度为1∶6，适用于高血压伴心绞痛和心肌梗死者，对慢性肾功能不全者无不良影响，亦适用于主动脉夹层分离患者。血压降低之同时不减少脑血流量，所以亦可用于脑卒中。用法：一般以25～50 mg加入20～40 ml葡萄糖液中缓慢静注，15 min后无效者可重复一次，也可以2 mg/min速度静滴，伴哮喘、心动过缓、房室传导阻滞者禁用。
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1.1.2 钙拮抗剂：①硝苯地平(nifedipine)，用法：4 mg加入200 ml葡萄液中静滴，初始10 min，滴速为每分钟30滴，一般在5 min内出现显著降压效应，如血压不降则可加至每分钟60滴。②地尔硫(diltiazem)，用法：50 mg加入200 ml葡萄糖液中静滴，滴速以250 μg/min开始，如血压不降可加至500 μg/min，10 min后若血压仍不降可再加至750 μg/min，一般在30～60 min可获最大降压效果，基础血压越高，降压作用越明显。此药亦可静注，但一般认为静滴法优于静注法。该药无明显负性肌力作用，无明显心率改变，仅偶有引起传导阻滞停药后即消失。③维拉帕米(verapamil)，用法：5～10 mg加入20 ml葡萄糖液中缓慢静注，最大降压效果出现在注射后2～5 min，维持30～60 min，也可根据血压情况以3～25 mg/h的速度静滴1～2 h，窦性心动过缓、病窦综合征、房室传导阻滞及合并心力衰竭者禁用。
1.1.3 血管扩张剂：①硝普钠(sodium nitroprusside)，用法：25～50 mg加入250～500 ml葡萄糖液中静滴，起始滴速为20 μg/min，根据血压下降情况可逐渐增至200～300 μg/min，静滴时间不宜超过72 h。该药起效快，作用消失亦快。②硝酸甘油(nitroglycerin)，曾有人主张以此药取代硝普钠，一般以5～30 mg加入500 ml葡萄糖液中30～50 μg/min静滴，连续用24～48 h，尤适用于合并冠心病和心力衰竭者。
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1.1.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：我院曾对20例高血压急症患者试用过研制过程中的卡托普利针剂，以20 mg加入40 ml葡萄糖液中于5 min内静注，5 min后血压开始下降，15～30 min达高峰，作用持续时间2 h以上，给药前后收缩压和舒张压差异有显著性，急性降压效应明显高于口服，对伴心力衰竭者尤为适用。
1.1.5 利尿剂：呋喃苯胺酸(furosemide)，系通过减少血容量及心排血量的途径来实现降压作用，一般以20～40 mg加入20 ml葡萄糖中静注，多用于伴心肾功能不全者，该药能增强其他降压药的作用，所以合用时其他药宜减量，用药过程中应注意避免出现低钾血症。
1.2 几种常见高血压急症的治疗
1.2.1 急性脑血管病：急性脑血管病患者除积极抗脑水种、降低颅内压、防止并发症的发生等治疗外，调整血压亦是重要的治疗措施，血压过低或过高均能加重脑损害。①脑梗死：脑梗死患者缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流的自动调节机制，缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注。多数脑梗死患者发病数小时内血压增高，随着时间的推移，即使未使用降压药，血压也有自动下降的趋势。因此，一般不应使用降压药，以避免血压过低造成脑血流灌注减少，加大梗死面积。若血压过高，如舒张压≥120 mmHg，可将舒张压降至100 mmHg，若血压过低，应给予补液，或给予适当的药物如多巴胺、阿拉明以升高血压，维持脑血流灌注。②脑出血：脑出血急性期患者血压通常都很高，这是颅内压升高时为保证脑组织供血的代偿反应，当颅内压下降时，血压亦随之下降，因此一般也不应使用降压药。但若血压长期维持在较高的水平容易导致继续出血。一般认为收缩压在200 mmHg以上可给予降压。降压速度和血压应降至的水平目前仍有争议。通常认为血压应控制在略高于发病前的水平，或维持在150～160 mmHg/90～100 mmHg。降压药物可选用乌拉地尔、卡托普利、柳胺卞心安、呋喃苯胺酸等。
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1.2.2 急性左心衰竭：高血压是引起急性左心衰竭的常见原因。高血压合并急性左心衰竭的治疗关键是尽快降低心脏前、后负荷，降低血压，同时给予强心、镇静、给氧等治疗。降压可使用呋噻米、硝酸甘油、硝普钠，也可使用钙拮抗剂、卡托普利等。
1.2.3 肾功能不全：高血压可导致肾动脉硬化，加重肾功能的损害，故合理降压非常重要。理想的降压药物应在降低血压的同时，保持肾血流量、肾小球滤过率，同时降低肾血管阻力。选用药物的基本原则是：①选择增加肾血流量、降压作用温和、副作用少、使用方便的药；②从小剂量开始，逐渐加量，达到降压目的后改为维持量；③避免选用对肾脏有毒性作用的药物；④经肾脏排泄的药物，剂量应控制在常规用量的1/2～1/3；⑤血压降至150～160/90～100 mmHg为宜，以避免肾血流量减少，影响肾功能，加重氮质血症。常选用：①钙离子拮抗剂。其优点为在扩张血管的同时，能维持心、脑、肾的血流量，较少激活交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，较少引起水钠潴留。②利尿剂。常用袢利尿剂如呋喃苯胺酸。噻嗪类利尿剂在严重肾功能不全时因降低肾小球滤过率，降低肾血流量，加重肾功能不全而禁用。禁用保钾利尿剂如安体舒通等。③α受体阻滞剂，如哌唑嗪，因对肾血流量影响较小，亦可选用。转换酶抑制剂如卡托普利因有潴钾的作用，而且在双侧肾动脉狭窄的患者可诱发急性肾功能不全，因此应慎用。
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1.2.4 主动脉夹层分离：大约有80%的主动脉夹层分离患者伴有高血压。高血压是促使主动脉夹层分离形成的因素之一，也是导致夹层血肿扩展的原因之一。控制血压、降低心肌收缩力、解除疼痛是治疗主动脉夹层分离的关键。治疗的目标是：将收缩压控制在100～120 mmHg，心率控制在60～75次/min。这样才能有效终止主动脉夹层继续分离，缓解疼痛。可选用拉贝洛尔或血管扩张剂硝普钠与β受体阻滞剂普萘洛尔合用，既能降低血压、控制心率，又能降低心肌收缩力，减慢左室收缩速度使夹层不再扩展，缓解疼痛。
2 预后
高血压危象的病因复杂，临床表现多样，预后亦随病因不同和病情轻重而有所不同。多数患者病情较温和，进展较慢，虽症状明显但发作持续时间较短，对降压药物较敏感，预后较好；但少数患者病情严重，进展较快，预后差。
急进型恶性高血压如不及时有效的治疗预后极差，一年生存率为10%～20%，多数在半年内死亡，死因为尿毒症、心力衰竭、脑血管意外、心肌梗死、主动脉夹层分离等。该病的预后与血压水平、靶器官损害程度有密切关系。
(收稿2000-05-04), http://www.100md.com
单位：同济医科大学附属协和医院急诊内科 武汉，430022
关键词：
临床心血管病杂志000728 在接受治疗的高血压患者中高血压急症约占5%，其并发的心、脑血管病是使人致残、致死的常见原因，病情进展迅速，若不及时有效的治疗，预后极差。
1 治疗
高血压急症的治疗应掌握以下原则：①迅速而适当地降低血压，除去引起急症的直接原因；②纠正受累靶器官的损害，恢复脏器的生理功能；③巩固疗效，继以维持治疗。
1.1 降压药物的合理应用
若在院外，不宜急于送往医院，可先予舌下含服捣碎的降压药，如硝苯吡啶或开博通。一般以静脉用药为宜，在应用速效降压药的过程中，要仔细观察血压下降的速度和幅度，防止血压下降超过脑循环自动调节限度。一般来说，根据治疗前血压水平使收缩压下降50～80 mmHg (1mmHg=0.133 kPa)，舒张压下降30～50 mmHg为宜。若血压下降达基线水平的40%，可出现脑血流低灌注的症状，因此并不要求把血压降至正常水平。
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1.1.1 肾上腺素能受体阻滞剂：①乌拉地尔(urapidil，商品名为压宁定)，为选择性α1受体阻滞剂，是近年来临床上应用较多的一种新型强力降压药。通过阻滞血管突触后α1受体和兴奋中枢5-HT1A受体而起降压作用，能抑制延髓心血管中枢的交感反馈调节，从而可防止反射性心动过速，对阻力血管和容量血管均有扩张作用，故可用于伴肾功能不全者，也可用于伴脑卒中者。用法：一般25 mg加入20 ml生理盐水中缓慢静注，5 min无效者可重复一次，也可继之以75～125 mg加入250～500 ml液体内静滴。②酚妥拉明(phentolamine)，为非选择性α受体阻滞剂，最适用于血液循环中儿茶酚胺升高引起的高血压危象，如嗜铬细胞瘤。用法：5～10 mg加入20 ml葡萄糖液中静注，待血压下降后改用10～20 mg加入250 ml葡萄糖液中静滴以维持降压效果。酚妥拉明可引起心动过速，增加心肌耗氧量，故伴冠心病者慎用。③拉贝洛尔(labetolol，商品名为柳胺卞心定)，同时阻滞α和β肾上腺素受体，其β受体阻滞作用无选择性，静注时其自身α和β阻滞作用强度为1∶6，适用于高血压伴心绞痛和心肌梗死者，对慢性肾功能不全者无不良影响，亦适用于主动脉夹层分离患者。血压降低之同时不减少脑血流量，所以亦可用于脑卒中。用法：一般以25～50 mg加入20～40 ml葡萄糖液中缓慢静注，15 min后无效者可重复一次，也可以2 mg/min速度静滴，伴哮喘、心动过缓、房室传导阻滞者禁用。
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1.1.2 钙拮抗剂：①硝苯地平(nifedipine)，用法：4 mg加入200 ml葡萄液中静滴，初始10 min，滴速为每分钟30滴，一般在5 min内出现显著降压效应，如血压不降则可加至每分钟60滴。②地尔硫(diltiazem)，用法：50 mg加入200 ml葡萄糖液中静滴，滴速以250 μg/min开始，如血压不降可加至500 μg/min，10 min后若血压仍不降可再加至750 μg/min，一般在30～60 min可获最大降压效果，基础血压越高，降压作用越明显。此药亦可静注，但一般认为静滴法优于静注法。该药无明显负性肌力作用，无明显心率改变，仅偶有引起传导阻滞停药后即消失。③维拉帕米(verapamil)，用法：5～10 mg加入20 ml葡萄糖液中缓慢静注，最大降压效果出现在注射后2～5 min，维持30～60 min，也可根据血压情况以3～25 mg/h的速度静滴1～2 h，窦性心动过缓、病窦综合征、房室传导阻滞及合并心力衰竭者禁用。
1.1.3 血管扩张剂：①硝普钠(sodium nitroprusside)，用法：25～50 mg加入250～500 ml葡萄糖液中静滴，起始滴速为20 μg/min，根据血压下降情况可逐渐增至200～300 μg/min，静滴时间不宜超过72 h。该药起效快，作用消失亦快。②硝酸甘油(nitroglycerin)，曾有人主张以此药取代硝普钠，一般以5～30 mg加入500 ml葡萄糖液中30～50 μg/min静滴，连续用24～48 h，尤适用于合并冠心病和心力衰竭者。
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1.1.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：我院曾对20例高血压急症患者试用过研制过程中的卡托普利针剂，以20 mg加入40 ml葡萄糖液中于5 min内静注，5 min后血压开始下降，15～30 min达高峰，作用持续时间2 h以上，给药前后收缩压和舒张压差异有显著性，急性降压效应明显高于口服，对伴心力衰竭者尤为适用。
1.1.5 利尿剂：呋喃苯胺酸(furosemide)，系通过减少血容量及心排血量的途径来实现降压作用，一般以20～40 mg加入20 ml葡萄糖中静注，多用于伴心肾功能不全者，该药能增强其他降压药的作用，所以合用时其他药宜减量，用药过程中应注意避免出现低钾血症。
1.2 几种常见高血压急症的治疗
1.2.1 急性脑血管病：急性脑血管病患者除积极抗脑水种、降低颅内压、防止并发症的发生等治疗外，调整血压亦是重要的治疗措施，血压过低或过高均能加重脑损害。①脑梗死：脑梗死患者缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流的自动调节机制，缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注。多数脑梗死患者发病数小时内血压增高，随着时间的推移，即使未使用降压药，血压也有自动下降的趋势。因此，一般不应使用降压药，以避免血压过低造成脑血流灌注减少，加大梗死面积。若血压过高，如舒张压≥120 mmHg，可将舒张压降至100 mmHg，若血压过低，应给予补液，或给予适当的药物如多巴胺、阿拉明以升高血压，维持脑血流灌注。②脑出血：脑出血急性期患者血压通常都很高，这是颅内压升高时为保证脑组织供血的代偿反应，当颅内压下降时，血压亦随之下降，因此一般也不应使用降压药。但若血压长期维持在较高的水平容易导致继续出血。一般认为收缩压在200 mmHg以上可给予降压。降压速度和血压应降至的水平目前仍有争议。通常认为血压应控制在略高于发病前的水平，或维持在150～160 mmHg/90～100 mmHg。降压药物可选用乌拉地尔、卡托普利、柳胺卞心安、呋喃苯胺酸等。
, 百拇医药
1.2.2 急性左心衰竭：高血压是引起急性左心衰竭的常见原因。高血压合并急性左心衰竭的治疗关键是尽快降低心脏前、后负荷，降低血压，同时给予强心、镇静、给氧等治疗。降压可使用呋噻米、硝酸甘油、硝普钠，也可使用钙拮抗剂、卡托普利等。
1.2.3 肾功能不全：高血压可导致肾动脉硬化，加重肾功能的损害，故合理降压非常重要。理想的降压药物应在降低血压的同时，保持肾血流量、肾小球滤过率，同时降低肾血管阻力。选用药物的基本原则是：①选择增加肾血流量、降压作用温和、副作用少、使用方便的药；②从小剂量开始，逐渐加量，达到降压目的后改为维持量；③避免选用对肾脏有毒性作用的药物；④经肾脏排泄的药物，剂量应控制在常规用量的1/2～1/3；⑤血压降至150～160/90～100 mmHg为宜，以避免肾血流量减少，影响肾功能，加重氮质血症。常选用：①钙离子拮抗剂。其优点为在扩张血管的同时，能维持心、脑、肾的血流量，较少激活交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，较少引起水钠潴留。②利尿剂。常用袢利尿剂如呋喃苯胺酸。噻嗪类利尿剂在严重肾功能不全时因降低肾小球滤过率，降低肾血流量，加重肾功能不全而禁用。禁用保钾利尿剂如安体舒通等。③α受体阻滞剂，如哌唑嗪，因对肾血流量影响较小，亦可选用。转换酶抑制剂如卡托普利因有潴钾的作用，而且在双侧肾动脉狭窄的患者可诱发急性肾功能不全，因此应慎用。
, 百拇医药
1.2.4 主动脉夹层分离：大约有80%的主动脉夹层分离患者伴有高血压。高血压是促使主动脉夹层分离形成的因素之一，也是导致夹层血肿扩展的原因之一。控制血压、降低心肌收缩力、解除疼痛是治疗主动脉夹层分离的关键。治疗的目标是：将收缩压控制在100～120 mmHg，心率控制在60～75次/min。这样才能有效终止主动脉夹层继续分离，缓解疼痛。可选用拉贝洛尔或血管扩张剂硝普钠与β受体阻滞剂普萘洛尔合用，既能降低血压、控制心率，又能降低心肌收缩力，减慢左室收缩速度使夹层不再扩展，缓解疼痛。
2 预后
高血压危象的病因复杂，临床表现多样，预后亦随病因不同和病情轻重而有所不同。多数患者病情较温和，进展较慢，虽症状明显但发作持续时间较短，对降压药物较敏感，预后较好；但少数患者病情严重，进展较快，预后差。
急进型恶性高血压如不及时有效的治疗预后极差，一年生存率为10%～20%，多数在半年内死亡，死因为尿毒症、心力衰竭、脑血管意外、心肌梗死、主动脉夹层分离等。该病的预后与血压水平、靶器官损害程度有密切关系。
(收稿2000-05-04), http://www.100md.com