卡托普利治疗梗塞后心绞痛的临床观察

http://www.100md.com 《首都医药》 2000年第9期

     作者：张春花

    单位：山西省太原市西山煤电集团公司职工医院 030053

    关键词：卡托普利；单硝酸异山梨酯；梗塞后心绞痛；再梗

    首都医药000927摘要 目的：探讨卡托普利在治疗梗塞后心绞痛中能否增强硝酸盐药物的疗效。方法：随机选择60例有梗塞后心绞痛的患者，分为两组：一组单用单硝酸异山梨酯，bid，20mg/次，为对照组；另一组联用单硝酸异山梨酯，bid，20mg/次和卡托普利，tid，12.5mg/次，为治疗组，疗程为12周。观察临床症状及体征、24小时动态心电图、心肌酶谱。结果：用药治疗12周后，实验组胸骨后疼痛缓解，心电图心肌缺血改善，再梗发生率明显低于对照组(P<0.01)。结论：联用单硝酸异山梨酯和卡托普利，对缓解梗塞后心绞痛，改善心肌缺血，预防再梗有明显疗效。

    随着全球人口的老龄化，心肌梗塞发生率和死亡率稳步上升，随着一些“积极的”治疗措施，冠状动脉再闭塞与缺血事件亦随之增加。硝酸盐能显著改善梗塞后心绞痛病人的临床症状，并延长其存活时间。本研究的目的是探讨卡托普利是否能够增强硝酸盐的作用，而用于治疗梗塞后心绞痛。

    1 对象与方法

    1.1 病例选择：本组收住院病例60例(出院后建立随访制度)，符合WHO1979年拟订的诊断标准已经确诊的梗塞后心绞痛。随机分为两组：一组单用单硝酸异山梨酯为对照组，30例，男18例，女12例，年龄42～65岁，平均56.7岁；另一组联用单硝酸异山梨酯和卡托普利为实验组，30例，男16例，女14例，年龄45～67岁，平均52.6岁。上述病人必要时临时静滴硝酸甘油及门冬氨酸钾镁。

    1.2 方法：经过卧床休息、低盐饮食、吸氧等一般治疗措施，对照组用单硝酸异山梨酯20mg，bid，口服；实验组联用单硝酸异山梨酯20mg，bid，口服和卡托普利12.5mg，tid，口服。疗程12周。

    1.3 观察项目：病人症状及体征、心电图、心肌酶谱。

    1.4 统计学处理：文中数据用均数±标准差(±s)表示，组内及组间比较用t检验，P<0.05有统计学意义。

    2 结果

    2.1 疗效判定：根据临床症状及体征、心电图ST-T测定、心肌酶谱。胸骨后疼痛症状消失，心功能进步Ⅱ级，心电图无明显心肌缺血表现，无再梗为显效；胸骨后疼痛症状缓解，心功能进步Ⅰ级，心电图心肌缺血明显改善，无再梗为有效；胸骨后疼痛症状无缓解，心功能无进步，心电图心肌缺血无明显改善，有再梗发生为无效。

    2.2 两组疗效评价见表1

    结果表明，治疗组的总有效率(显效+有效)为93.4%，明显优于对照组的60.0%(P<0.01)。

    3 讨论

    3.1 梗塞后心绞痛是急性心肌梗塞(AMI)发生后1个月内又出现的心绞痛。由于供血冠状动脉阻塞，发生AMI，但一部分心肌尚处于未完全坏死。一部分未坏死心肌处于严重缺血状态下，随时有再梗的可能。心梗发病机理为冠状动脉粥样硬化、血栓形成导致AMI，大量临床病理资料表明，冠状动脉痉挛(CAS)和血小板聚集(PA)在再梗发病中起重要作用。CAS损伤冠状动脉内膜引起粥样斑块，使血栓素A₂(TXA₂)增多，引起PA进而血栓，导致再梗，且心梗再灌注时氧自由基(RF)剧增，对心肌产生化学性损害，可致再梗发生。这些为减少血栓形成、解除冠状动脉痉挛、遏止动脉硬化提供了理论依据。

    3.2 卡托普利治疗梗塞后心绞痛机理

    3.2.1 减少血栓形成：卡托普利通过带负电荷的羟基团与血管紧张素转换酶(ACE)带正电流的锌原子及/或另一亲和力较低的部位结合，抑制了ACE活性，从而阻止血管紧张素Ⅰ(Ang-Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)转化。而Ang-Ⅱ可诱导血管内皮细胞纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的增高，并且与Ang-Ⅱ呈依赖性递增关系。长期应用卡托普利减少Ang-Ⅱ数量，可使PAI-1合成与分泌减少，提高纤溶系统活性^〔1〕，结果减少血栓形成，防止不稳定心绞痛的发生，降低再梗危险。

    3.2.2 解除冠状动脉痉挛：卡托普利不仅能降低血中Ang-Ⅱ/Ang-Ⅰ的比值，而且可激活内皮β₂-缓激肽受体，刺激血管内皮细胞衍生舒张因子的释放，从而引起冠状动脉血管平滑肌舒张，改善未坏死心肌缺血状态。

    表1 治疗后两组疗效评价

    显 效

    有 效

    无 效

    分 组

    例数

    %

    例数

    %

    例数

    %

    治疗组

    26

    86.8

    2

    6.6

    2

    6.6

    对照组

    5

    16.7

    13

    43.3

    12

    40.0

    3.2.3 遏止冠状动脉硬化的发生、发展：卡托普利能降低血管紧张素Ⅱ水平及延缓缓激肽降解，而其分子结构中巯基能捕捉自由基，从而控制患者血中氧化修饰的低密度脂蛋白水平^〔2〕，打断动脉粥样硬化发生、发展环节，防止病程进展。

    总之，卡托普利能解除冠状动脉痉挛，减少血栓形成，遏止动脉粥样硬化。对梗塞后心绞痛病人有治疗作用，且用药方便、安全。其配合常规综合治疗能明显提高疗效，改善预后，值得推广。

    参考文献

    1，吴红宇(综述)，王一尘.血管紧张素转换酶抑制剂与纤溶系统.心血管病学进展，1997，5(18)：290

    2，肖云玲，潘其兴，高海青.卡托普利对冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响.中华心血管病杂志，1997，25(4)：271

    (2000-08-09收稿)

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