高血压病患者红细胞Mg2+/Na+交换速率与血压相关性的研究
麦炜颐 马虹 李玉杰 曾群英 陈国伟 何小洪 冯冲 王礼春
摘 要 目的 探讨高血压病(EH)患者血浆镁浓度(PMg)、红细胞镁含量(EMC)和红细胞Mg2+/Na+交换速率与血压的相关性。方法 用原子吸收光谱火焰法测定53例EH患者PMg、EMC，以及加镁负荷后红细胞在含钾或钠介质中5 h的时间-镁外流，并计算总镁外流最大速率(VTmax)、非钠依赖性镁外流最大速率(VNImax)和钠依赖性镁外流最大速率(VNDmax)。结果 (1)EH组PMg与对照组比较，差异无显著性[(868.2±56.5)、(863.7±50.8)μmol/L]，EMC明显低于对照组[(2.07±0.05)、(2.16±0.04) mmol/L,P<0.05]，而VTmax和VNDmax明显高于对照组[分别为(308.3±19.7)、(273.5±16.8) μmol.L-1.h-1,(153.5±17.4)、(96.8±13.2) μmol.L-1.h-1,P<0.05)。VNImax两组间差异无显著性[(169.5±21.4)、(172.3±15.3) μmol.L-1.h-1,P>0.05]。(2)EH组VNDmax与EMC呈明显正相关(r=-0.876 4,P<0.001)，而对照组无明显相关。(3) EH组EMC与血压呈显著正相关(收缩压r=0.553,P=0.046；舒张压r=-0.426,P=0.025)，同时VNDmax与舒张压呈显著正相关(r=0.498 6,P=0.041)。结论 EH患者红细胞VNDmax明显增高，导致EMC降低，在EH的发生和发展中可能起一定作用。
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关键词：高血压 离子交换 镁 代谢
镁是机体细胞内含量第2的阳离子，与许多重要的生化反应有关，包括所有涉及ATP的反应。其在控制神经活动、神经肌肉传递速度和调节心脏激动性、血管运动张力及血压方面具有重要作用[1]。大量实验、流行病学和临床研究提示，镁在高血压病(essential hypertension，EH)的发生发展中起着重要作用。研究表明，EH患者细胞镁水平低下[2，3]，降低了Ca2+ATP酶活性，减少肌浆网对Ca2+的回收，继而引起Ca2+负荷加重，血管平滑肌张力升高而使血压升高。据认为细胞内镁主要由细胞膜的镁-钠
表1 两组受试者的临床资料(x±s)
组别
, http://www.100md.com 例数
收缩压(mm Hg)
舒张压(mm Hg)
体重指数(kg/m2)
血肌酐(μmol/L)
病程(年)
对照组
30
116.6±12.1
75.4±6.3
22.7±1.8
83.9±10.5
, http://www.100md.com
—
EH组
53
170.3±12.3
102.1±9.6
23.4±2.9
88.3±15.9
4.5±3.7
表2 两组的PMg、EMC、VTmax、VNImax和VNDmax比较(x±s)
组别
例数
, 百拇医药
PMg
(μmol/L)
EMC
(mmol/L)
VTmax
(μmol.L-1.h-1)
VNImax
(μmol.L-1.h-1)
VNDmax
(μmol.L-1.h-1)
, 百拇医药
对照组
30
863.7±50.8
2.16±0.04
273.5±16.8
172.3±15.3
96.8±13.2
EH组
53
868.2±56.5
2.07±0.05*
308.3±19.7*
, 百拇医药
169.5±21.4
153.5±17.4*
注：两组间比较，.P<0.05(Mg2+/Na+)交换速率决定[4，5]，其相关研究国内尚少报道。本研究通过测定国人EH患者红细胞镁含量及Mg2+/Na+交换速率，了解其与血压的相关性，探讨EH的发病机制。资料与方法
1.研究对象：收集1998年1月～1999年6月我院心内科就诊的EH患者[按WHO/ISH 1993年高血压标准确诊，即舒张压≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)收缩压≥140 mm Hg，经体检及相应实验室检查排除继发性高血压]，选择未经降压治疗或停降压药1个月以上，并排除了肝、肾功能异常及合并糖尿病或有糖尿病家族史，酗酒(每天纯酒精≥100 g)、怀孕、服避孕药等情况后入选的EH患者共53例为EH组，男32例，女21例，年龄32～68(51.4±10.5)岁，其中Ⅰ期20例，Ⅱ期33例。对照组：血压正常的健康志愿者，共30例，男18例，女12例，年龄33～69(50.1±10.1)岁，无高血压和糖尿病家族史，经体检和实验室有关检查排除了器质性病变和代谢异常。两组受试者的临床资料见表1。两组受试者的体重指数、血清肌酐水平均无统计学差异(P>0.05)。
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2.研究方法：(1) 标本采集及处理：入选者正常饮食，清晨空腹抽取静脉血10 ml，放入肝素化离心管中充分混匀，于4℃以1 750 g离心15 min后取血浆0.5 ml待测。去除血浆中红细胞，以KCl(150 mmol/L，4℃)洗涤4次，吸取压积红细胞100 μl加入10 ml双蒸水中混匀、溶血，吸取0.5 ml待测，所余压积红细胞备用。(2)血浆镁浓度(plasma magnesium concentration，PMg)、红细胞镁含量(erythrocyte magnesium content，EMC)测定：应用SpectrAA-20型原子吸收光谱仪(瓦里安公司，美国)，以火焰法测定PMg和EMC。(3) 红细胞加镁负荷：取经KCl洗涤后的红细胞加入含MgCl2和PCMBS的溶液中，使其终浓度分别为110 mmol/L和50 μmol/L，红细胞比积为约10%，4℃孵育20 h；离心后取红细胞加入含KCl 135 mol/L、NaCl 15 mol/L、K2HPO4 5.5 mol/L (37℃, pH7.4)、Glucose 10 mol/L、L-cysteine 4 mol/L、EGTA 0.5 mol/L、Inosine 3.2 mol/L和Adenine 2 mol/L的复苏介质中，使红细胞比积约20%，37℃孵育1 h；离心后吸红细胞均分于两管，分别以KCl 150 mol/L和NaCl 150 mol/L洗涤5次，得洗涤后红细胞。(4) 红细胞镁外流量测定：分别以经KCl及NaCl洗涤后的压积红细胞125 μl各5份，加入含MOPS-Tris 10 mol/L(37℃, pH 7.4)，Glucose 10 mol/L、KCl 145 mol/L或NaCl 145 mol/L的混合液中，使红细胞比积为5%，37℃孵育，每小时取出1管，骤置4℃水溶中1 min(中止Mg2+外流)后离心(4℃)，取上清液测定镁离子浓度，于NaCl介质中的红细胞用于测总镁补流量，而KCl介质中的用于测非钠依赖性镁外流量，两者之差为钠依赖性镁外流量。(5) 镁外流速度计算：以1、2、3、4、5 h为自变量，各对应镁浓度为应变量进行回归得斜率b，按公式Vmax=(b(100%-Ht))/(Ht)分别计算3种镁外流速度(Ht为最后的红细胞比积)。
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3.统计学处理有关结果以X±s表示，组间比较用t检验，相关分析用Spearman correlation。
结果
1.两组受试者的PMg、EMC、红细胞总镁外流最大速率(VTmax)、红细胞非钠依赖性镁外流最大速率(VNImax)和红细胞钠依赖性镁外流最大速率(VNDmax)见表2。
表3 EMC、VNDmax与血压的相关性
组别
例数
EMC-SBP
EMC-DBP
, 百拇医药
VNDmax-SBP
VNDmax-DBP
rs
P
rs
P
rs
P
rs
P
对照组
30
, http://www.100md.com
0.226
0.229
-0.240
0.201
-0.058 6
0.752
-0.062 3
0.636
EH组
53
-0.553
0.046
-0.426
, 百拇医药
0.025
0.267 5
0.079
0.498 6
0.041
注：EMC-SBP：EMC与收缩压的相关性；EMC-DBP：EMC与舒张压的相关性；VNDmax-SBP：VNDmax与收缩压的相关性；VNBmax-DBP：VNBmax与舒张压的相关性
2.红细胞Mg2+/Na+交换速率和EMC的相关性：对照组和EH组的VNDamx与EMC的相关系数分别为rs1=0.302 8(P=0.368)和rs2=-0.876 4(P<0.001)。
, 百拇医药
3.EMC和Mg2+/Na+交换速率与血压的相关性见表3。
讨论
流行病学研究表明，饮食中镁摄入量与动脉血压水平及高血压流行状况密切相关。动物实验表明，饮食中缺镁使正常鼠的血压升高，补充镁则可降低血压。临床试验亦有类似的发现，即镁摄入量与血压呈负相关，每日摄入量超过300 mg时，可明显降低发生高血压的危险性[6]。本研究结果显示，EH患者血浆镁和正常对照组差异无显著性，与有关报道相似，表明血压水平和血浆镁关系不确定。
本研究结果表明，国人EH患者的EMC明显低于正常对照组(P<0.05)。有研究表明，自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌、心肌、骨骼肌等肌细胞内镁含量低下；人类红细胞、骨骼肌细胞和脑细胞内镁含量和血压水平呈负相关，而淋巴细胞、血小板内镁含量和血压水平关系不定；同时红细胞的镁稳态可间接反映体内其它细胞的镁稳态[7]。依据红细胞镁含量低下的结果推测，EH患者血管平滑肌等细胞内镁含量可能低下。细胞内镁含量的降低可致血压升高，其机理包括：Mg2+通过调节肌浆网对Ca2+的结合和释放，以及和膜结合位点的竞争性结合调节细胞内Ca2+水平，Mg2+作为细胞内钙阻滞剂引起血管舒张；Mg2+通过细胞膜上的电压控制性、Ca2+激活性、乙酰胆碱激活性及ATP激活性钾通道调节离子活动；此外，细胞内低镁致Mg2+/Ca2+比率降低，促使交感神经释放儿茶酚胺增多，且血小板聚集能力增强，血小板活性物质释放增多[8，9]。我们的研究表明，患者EMC和收缩压及舒张压均呈负相关(P<0.05)，表明细胞内镁含量的降低可导致血压水平升高。有研究发现：给EH患者服用含镁制剂(氧化镁)后，其细胞镁含量升高，血压有明显降低，进一步表明细胞内镁含量和血压的相关性[10]。
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本研究结果表明，两组间比较，VNImax无明显差异，而EH组VNDmax和VTmax明显高于对照组(P<0.05)，依据研究方法可知，VTmax增高为VNDmax升高的结果。目前已知，细胞存在镁主动转运系统，即细胞钠依赖性镁外流亦称镁钠转运，此既非Na+-K+泵，亦非Ca2+-Na+泵，而是一种新型离子转运系统，其在某些调节素作用下，利用水解ATP的能量，进行主动逆向交换，以2:1的比率使Na+进入细胞，把Mg2+泵出细胞，目前已在人和动物的红细胞、动物的血管平滑肌、心肌等细胞中发现了该系统[11]。研究表明，EH患者红细胞VNDmax升高，即Mg2+/Na+交换速率增快。
本研究结果亦表明，EH患者VNDmax与EMC呈负相关(rs=-0.876 4 P<0.001)，而对照组VNDmax与EMC无相关性(rs=0.302 8，P=0.368)，从而表明红细胞Mg2+/Na+交换速率增快导致红细胞镁含量降低。由于可根据红细胞镁代谢状况可推测血管平滑肌的镁代谢状况[12，13]，有理由认为EH患者血管平滑肌亦出现Mg2+/Na+交换速率增快和细胞内镁含量降低，进而通过上述机理使血管张力增加，血压升高；同时Mg2+/Na+交换至细胞内Na+含量增多，而使血管壁钠、水负荷增加、管壁增厚、管腔狭窄以及通过Mg2+/Ca2+交换增加细胞的Ca2+负荷，从而导致血压进一步升高。
, 百拇医药
此外，本研究发现EH患者VNDmax与舒张压呈显著正相关(rs=0.498 6，P=0.041)，而与收缩压无明显相关性(rs=0.267 5, P=0.079)，表明Mg2+/Na+交换速率的增快对舒张压的影响更显著。
本研究结果显示，EH患者血浆镁浓度基本正常，而红细胞Mg2+/Na+交换速率明显增快，并致红细胞内镁含量降低，且与舒张压有显著相关性，表明细胞Mg2+/Na+交换速率的增快在EH的发生发展中起一定作用。
作者单位：麦炜颐(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
马虹(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
, 百拇医药
李玉杰(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
曾群英(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
陈国伟(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
何小洪(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
冯冲(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
王礼春(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
参考文献
1，吴其夏. 正常镁代谢及镁代谢障碍.见：金惠铭，主编. 病理生理学. 第四版. 北京: 人民卫生出版社, 1996.34-36.
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3，Delva PT, Pastori C, Degan M, et al. Intralymphocyte free magnesium in a group of subjects with essential hypertension. Hypertension, 1996,28:433-439.
4，Wolf FI, Di Francesco A, Cittadini A. Characterization of magnesium efflux from Ehrlich ascites tumor cells. Arch Biochem Biophys, 1994,308:335-341.
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5，Picado MJ, de la Sierra A, Aguilera MT, et al. Increased activity of the Mg2+/Na+ exchanger in red blood cells from essential hypertensive patients. Hypertension, 1994,23(6 Pt 2):987-991.
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7，Matsuura T, Kanayama Y, Inoue T, et al. cAMP-induced changes of intracellular free Mg2+ levels in human erythrocytes. Biochim Biophys Acta, 1993,1220:31-36.
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8，White RE, Hartzell HC. Effects of intracellular free magnesium on calcium current in isolated cardiac myocytes. Science, 1988,239:779-780.
9，Seelig MS. Consequences of magnesium deficiency on the enhancement of stress reaction: preventive and therapeutic implication (a review). J Am Cell Nutr, 1994,13:429-446.
10，Sanjuliani AF, de Abreu Fagundes VG, Francischetti EA. Effects of magnesium on blood pressure and intracellular ion levels of Brazilian hypertensive patients. Int J Cardiol, 1996,56:177-183.
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11，Feray JC, Garay R. An Na+-stimulated Mg2+ transport system in human red blood cells. Biochim Biophys Acta, 1986,856:74-84.
12，Reinbart RA. Magnesium metabolism: a review with special reference to the relationship between intracellular content and serum levels. Arch Intern Med, 1988,148:2415-2420.
13，Touyz RM, Miline FJ, Reinach SG. Plaelet and erythrocyte Mg2+, Ca2+, Na+, K+, and cell membrane adenosine triphosphate activity in essential hypertension in blacks. J Hypertens, 1992,10:571-578., 百拇医药
摘 要 目的 探讨高血压病(EH)患者血浆镁浓度(PMg)、红细胞镁含量(EMC)和红细胞Mg2+/Na+交换速率与血压的相关性。方法 用原子吸收光谱火焰法测定53例EH患者PMg、EMC，以及加镁负荷后红细胞在含钾或钠介质中5 h的时间-镁外流，并计算总镁外流最大速率(VTmax)、非钠依赖性镁外流最大速率(VNImax)和钠依赖性镁外流最大速率(VNDmax)。结果 (1)EH组PMg与对照组比较，差异无显著性[(868.2±56.5)、(863.7±50.8)μmol/L]，EMC明显低于对照组[(2.07±0.05)、(2.16±0.04) mmol/L,P<0.05]，而VTmax和VNDmax明显高于对照组[分别为(308.3±19.7)、(273.5±16.8) μmol.L-1.h-1,(153.5±17.4)、(96.8±13.2) μmol.L-1.h-1,P<0.05)。VNImax两组间差异无显著性[(169.5±21.4)、(172.3±15.3) μmol.L-1.h-1,P>0.05]。(2)EH组VNDmax与EMC呈明显正相关(r=-0.876 4,P<0.001)，而对照组无明显相关。(3) EH组EMC与血压呈显著正相关(收缩压r=0.553,P=0.046；舒张压r=-0.426,P=0.025)，同时VNDmax与舒张压呈显著正相关(r=0.498 6,P=0.041)。结论 EH患者红细胞VNDmax明显增高，导致EMC降低，在EH的发生和发展中可能起一定作用。
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关键词：高血压 离子交换 镁 代谢
镁是机体细胞内含量第2的阳离子，与许多重要的生化反应有关，包括所有涉及ATP的反应。其在控制神经活动、神经肌肉传递速度和调节心脏激动性、血管运动张力及血压方面具有重要作用[1]。大量实验、流行病学和临床研究提示，镁在高血压病(essential hypertension，EH)的发生发展中起着重要作用。研究表明，EH患者细胞镁水平低下[2，3]，降低了Ca2+ATP酶活性，减少肌浆网对Ca2+的回收，继而引起Ca2+负荷加重，血管平滑肌张力升高而使血压升高。据认为细胞内镁主要由细胞膜的镁-钠
表1 两组受试者的临床资料(x±s)
组别
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收缩压(mm Hg)
舒张压(mm Hg)
体重指数(kg/m2)
血肌酐(μmol/L)
病程(年)
对照组
30
116.6±12.1
75.4±6.3
22.7±1.8
83.9±10.5
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EH组
53
170.3±12.3
102.1±9.6
23.4±2.9
88.3±15.9
4.5±3.7
表2 两组的PMg、EMC、VTmax、VNImax和VNDmax比较(x±s)
组别
例数
, 百拇医药
PMg
(μmol/L)
EMC
(mmol/L)
VTmax
(μmol.L-1.h-1)
VNImax
(μmol.L-1.h-1)
VNDmax
(μmol.L-1.h-1)
, 百拇医药
对照组
30
863.7±50.8
2.16±0.04
273.5±16.8
172.3±15.3
96.8±13.2
EH组
53
868.2±56.5
2.07±0.05*
308.3±19.7*
, 百拇医药
169.5±21.4
153.5±17.4*
注：两组间比较，.P<0.05(Mg2+/Na+)交换速率决定[4，5]，其相关研究国内尚少报道。本研究通过测定国人EH患者红细胞镁含量及Mg2+/Na+交换速率，了解其与血压的相关性，探讨EH的发病机制。资料与方法
1.研究对象：收集1998年1月～1999年6月我院心内科就诊的EH患者[按WHO/ISH 1993年高血压标准确诊，即舒张压≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)收缩压≥140 mm Hg，经体检及相应实验室检查排除继发性高血压]，选择未经降压治疗或停降压药1个月以上，并排除了肝、肾功能异常及合并糖尿病或有糖尿病家族史，酗酒(每天纯酒精≥100 g)、怀孕、服避孕药等情况后入选的EH患者共53例为EH组，男32例，女21例，年龄32～68(51.4±10.5)岁，其中Ⅰ期20例，Ⅱ期33例。对照组：血压正常的健康志愿者，共30例，男18例，女12例，年龄33～69(50.1±10.1)岁，无高血压和糖尿病家族史，经体检和实验室有关检查排除了器质性病变和代谢异常。两组受试者的临床资料见表1。两组受试者的体重指数、血清肌酐水平均无统计学差异(P>0.05)。
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2.研究方法：(1) 标本采集及处理：入选者正常饮食，清晨空腹抽取静脉血10 ml，放入肝素化离心管中充分混匀，于4℃以1 750 g离心15 min后取血浆0.5 ml待测。去除血浆中红细胞，以KCl(150 mmol/L，4℃)洗涤4次，吸取压积红细胞100 μl加入10 ml双蒸水中混匀、溶血，吸取0.5 ml待测，所余压积红细胞备用。(2)血浆镁浓度(plasma magnesium concentration，PMg)、红细胞镁含量(erythrocyte magnesium content，EMC)测定：应用SpectrAA-20型原子吸收光谱仪(瓦里安公司，美国)，以火焰法测定PMg和EMC。(3) 红细胞加镁负荷：取经KCl洗涤后的红细胞加入含MgCl2和PCMBS的溶液中，使其终浓度分别为110 mmol/L和50 μmol/L，红细胞比积为约10%，4℃孵育20 h；离心后取红细胞加入含KCl 135 mol/L、NaCl 15 mol/L、K2HPO4 5.5 mol/L (37℃, pH7.4)、Glucose 10 mol/L、L-cysteine 4 mol/L、EGTA 0.5 mol/L、Inosine 3.2 mol/L和Adenine 2 mol/L的复苏介质中，使红细胞比积约20%，37℃孵育1 h；离心后吸红细胞均分于两管，分别以KCl 150 mol/L和NaCl 150 mol/L洗涤5次，得洗涤后红细胞。(4) 红细胞镁外流量测定：分别以经KCl及NaCl洗涤后的压积红细胞125 μl各5份，加入含MOPS-Tris 10 mol/L(37℃, pH 7.4)，Glucose 10 mol/L、KCl 145 mol/L或NaCl 145 mol/L的混合液中，使红细胞比积为5%，37℃孵育，每小时取出1管，骤置4℃水溶中1 min(中止Mg2+外流)后离心(4℃)，取上清液测定镁离子浓度，于NaCl介质中的红细胞用于测总镁补流量，而KCl介质中的用于测非钠依赖性镁外流量，两者之差为钠依赖性镁外流量。(5) 镁外流速度计算：以1、2、3、4、5 h为自变量，各对应镁浓度为应变量进行回归得斜率b，按公式Vmax=(b(100%-Ht))/(Ht)分别计算3种镁外流速度(Ht为最后的红细胞比积)。
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3.统计学处理有关结果以X±s表示，组间比较用t检验，相关分析用Spearman correlation。
结果
1.两组受试者的PMg、EMC、红细胞总镁外流最大速率(VTmax)、红细胞非钠依赖性镁外流最大速率(VNImax)和红细胞钠依赖性镁外流最大速率(VNDmax)见表2。
表3 EMC、VNDmax与血压的相关性
组别
例数
EMC-SBP
EMC-DBP
, 百拇医药
VNDmax-SBP
VNDmax-DBP
rs
P
rs
P
rs
P
rs
P
对照组
30
, http://www.100md.com
0.226
0.229
-0.240
0.201
-0.058 6
0.752
-0.062 3
0.636
EH组
53
-0.553
0.046
-0.426
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0.025
0.267 5
0.079
0.498 6
0.041
注：EMC-SBP：EMC与收缩压的相关性；EMC-DBP：EMC与舒张压的相关性；VNDmax-SBP：VNDmax与收缩压的相关性；VNBmax-DBP：VNBmax与舒张压的相关性
2.红细胞Mg2+/Na+交换速率和EMC的相关性：对照组和EH组的VNDamx与EMC的相关系数分别为rs1=0.302 8(P=0.368)和rs2=-0.876 4(P<0.001)。
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3.EMC和Mg2+/Na+交换速率与血压的相关性见表3。
讨论
流行病学研究表明，饮食中镁摄入量与动脉血压水平及高血压流行状况密切相关。动物实验表明，饮食中缺镁使正常鼠的血压升高，补充镁则可降低血压。临床试验亦有类似的发现，即镁摄入量与血压呈负相关，每日摄入量超过300 mg时，可明显降低发生高血压的危险性[6]。本研究结果显示，EH患者血浆镁和正常对照组差异无显著性，与有关报道相似，表明血压水平和血浆镁关系不确定。
本研究结果表明，国人EH患者的EMC明显低于正常对照组(P<0.05)。有研究表明，自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌、心肌、骨骼肌等肌细胞内镁含量低下；人类红细胞、骨骼肌细胞和脑细胞内镁含量和血压水平呈负相关，而淋巴细胞、血小板内镁含量和血压水平关系不定；同时红细胞的镁稳态可间接反映体内其它细胞的镁稳态[7]。依据红细胞镁含量低下的结果推测，EH患者血管平滑肌等细胞内镁含量可能低下。细胞内镁含量的降低可致血压升高，其机理包括：Mg2+通过调节肌浆网对Ca2+的结合和释放，以及和膜结合位点的竞争性结合调节细胞内Ca2+水平，Mg2+作为细胞内钙阻滞剂引起血管舒张；Mg2+通过细胞膜上的电压控制性、Ca2+激活性、乙酰胆碱激活性及ATP激活性钾通道调节离子活动；此外，细胞内低镁致Mg2+/Ca2+比率降低，促使交感神经释放儿茶酚胺增多，且血小板聚集能力增强，血小板活性物质释放增多[8，9]。我们的研究表明，患者EMC和收缩压及舒张压均呈负相关(P<0.05)，表明细胞内镁含量的降低可导致血压水平升高。有研究发现：给EH患者服用含镁制剂(氧化镁)后，其细胞镁含量升高，血压有明显降低，进一步表明细胞内镁含量和血压的相关性[10]。
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本研究结果表明，两组间比较，VNImax无明显差异，而EH组VNDmax和VTmax明显高于对照组(P<0.05)，依据研究方法可知，VTmax增高为VNDmax升高的结果。目前已知，细胞存在镁主动转运系统，即细胞钠依赖性镁外流亦称镁钠转运，此既非Na+-K+泵，亦非Ca2+-Na+泵，而是一种新型离子转运系统，其在某些调节素作用下，利用水解ATP的能量，进行主动逆向交换，以2:1的比率使Na+进入细胞，把Mg2+泵出细胞，目前已在人和动物的红细胞、动物的血管平滑肌、心肌等细胞中发现了该系统[11]。研究表明，EH患者红细胞VNDmax升高，即Mg2+/Na+交换速率增快。
本研究结果亦表明，EH患者VNDmax与EMC呈负相关(rs=-0.876 4 P<0.001)，而对照组VNDmax与EMC无相关性(rs=0.302 8，P=0.368)，从而表明红细胞Mg2+/Na+交换速率增快导致红细胞镁含量降低。由于可根据红细胞镁代谢状况可推测血管平滑肌的镁代谢状况[12，13]，有理由认为EH患者血管平滑肌亦出现Mg2+/Na+交换速率增快和细胞内镁含量降低，进而通过上述机理使血管张力增加，血压升高；同时Mg2+/Na+交换至细胞内Na+含量增多，而使血管壁钠、水负荷增加、管壁增厚、管腔狭窄以及通过Mg2+/Ca2+交换增加细胞的Ca2+负荷，从而导致血压进一步升高。
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此外，本研究发现EH患者VNDmax与舒张压呈显著正相关(rs=0.498 6，P=0.041)，而与收缩压无明显相关性(rs=0.267 5, P=0.079)，表明Mg2+/Na+交换速率的增快对舒张压的影响更显著。
本研究结果显示，EH患者血浆镁浓度基本正常，而红细胞Mg2+/Na+交换速率明显增快，并致红细胞内镁含量降低，且与舒张压有显著相关性，表明细胞Mg2+/Na+交换速率的增快在EH的发生发展中起一定作用。
作者单位：麦炜颐(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
马虹(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
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李玉杰(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
曾群英(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
陈国伟(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
何小洪(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
冯冲(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
王礼春(510080 广州， 中山医科大学附属第一医院心内科)
参考文献
1，吴其夏. 正常镁代谢及镁代谢障碍.见：金惠铭，主编. 病理生理学. 第四版. 北京: 人民卫生出版社, 1996.34-36.
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