人体脊髓损伤的病理与临床联系
作者：胥少汀
单位：北京军区总医院骨科 100700
关键词：
中华骨科杂志001120
一、实验性脊髓损伤的病理
1.完全脊髓损伤
脊髓完全损伤后，表现为组织出血、水肿、退变和坏死。病变有以下几个特点:(1)病变呈进行性或持续性加重，6h内出血累及全灰质，12h波及白质，中心灰质开始坏死，24h灰质与周围白质均坏死。持续性加重的原因除创伤致出血、微循环障碍、水肿外，还有自由基蓄积、细胞膜破坏、Ca2+进入组织过多、神经递质阿片类等多种生化改变，这些总称为继发改变，可加重脊髓损伤。(2)组织代替，脊髓坏死组织、退变组织被吞噬细胞移除并由神经胶质细胞和纤维所代替，方式有:①囊腔，腔内有胶质纤维隔；②疏松软化；③由神经胶质细胞和纤维代替，此过程在脊髓损伤后6周即发生。(3)神经纤维再生，近端退变的神经纤维虽可以再生，但受损伤处增生的胶质组织所制约。
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2.不完全脊髓损伤
脊髓损伤后表现为灰质出血、水肿可波及白质，但程度较完全损伤为轻，白质中出血较少，神经纤维完整，神经细胞不完全退变。由于损伤程度不同，病理改变差异较大，轻者仅有部分灰质坏死，大部分白质保存良好，动物的脊髓功能可以大部分恢复；重者除灰质坏死外，白质中可以有囊腔、软化灶或胶质灶，但仍有部分白质保存良好，动物的脊髓功能仅部分恢复。
不完全损伤与完全损伤的区别在于后者神经功能不能恢复，而前者可部分恢复，但不能完全恢复。不完全脊髓损伤，一般不进行性加重，可能出现继发损伤，但程度很轻。
原发脊髓损伤与继发脊髓损伤的关系:原发损伤是决定性的，完全脊髓损伤的原发损伤重于不完全脊髓损伤，继发损伤或持续损伤加重脊髓损伤，主要见于完全脊髓损伤。
3.轻微脊髓损伤
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脊髓损伤后仅引起灰质中小的出血灶，且出血灶较少，白质无出血及水肿，可有少数神经细胞或神经纤维发生退变，不形成坏死区。动物的脊髓功能可完全恢复，且恢复后的脊髓无形态学改变，此为与不完全脊髓损伤的区别。轻微脊髓损伤在临床上相当于脊髓震荡。
4.脊髓横断损伤
脊髓受严重撞击或锐器伤，致脊髓组织断裂。其组织学特点为:(1)脊髓断端发生自溶，断端的出血、坏死与基本病理改变相同，神经纤维断裂后，断端流出的轴浆形成小泡。由于轴索溶解酶作用，断端发生自溶，自溶-损失-自溶，如此反复，直至朗飞结节处停止。脊髓横断损伤后3周其断端停止自溶，开始轴突再生。(2)两断端的长束纤维退变，近端感觉长束(后索、侧索)、远端运动长束(皮质脊髓束)发生退变，靠近断端的神经细胞发生坏死。(3)远端、近端神经之间的突触连接(神经毯)发生退变，此变化大约发生在脊髓横断损伤后6个月之内，而6～9个月时，神经毯开始复原，断端间被神经胶质与纤维组织充填，近端再生的轴索不能通过。
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5.脊髓压迫损伤
在椎管内，当气囊或水囊压迫脊髓或具有一定压力的夹子夹住脊髓，均导致脊髓损伤。压力大小和压迫时间决定脊髓损伤的程度。压力大、时间长，则致脊髓完全损伤；压力小、时间短，致脊髓不完全损伤。脊髓灰质出血多见，但主要病理改变系由于压迫缺血所致。脊髓完全损伤的改变包括脊髓缺血性坏死、囊腔、软化、纤维化等。脊髓不完全损伤多可恢复，白质中保存一定量的正常轴索，可有小囊腔。
6.脊髓缺血损伤
脊髓的血运有3个来源:(1)脊髓前动、静脉；(2)脊髓后动、静脉；(3)由根动脉进入脊髓前、后动脉组成的冠状动脉，分布于脊髓周边。脊髓损伤程度取决于缺血的时间和程度。脊髓前、后动脉与根动脉损伤、断流，致脊髓完全缺血性坏死。保留3个供血系统之一，则脊髓缺血为不完全脊髓损伤。当完全缺血时间超过20～25min时，可发生不可挽回的缺血损伤。大型动物缺血1h即发生完全脊髓损伤。脊髓缺血的病理改变为灰质出血，白质坏死，脊髓软化或纤维化。
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二、人体脊髓损伤的病理改变
近年来，我们对人体脊髓损伤的病理改变，积累了不少资料。
1.Wozniewicz等[1]报告120具四肢瘫或截瘫的尸体解剖结果。死亡时间最早为3h，最晚为数年以后。其病理改变分为:(1)完全失去灰质组织；(2)脊髓坏死有囊腔形成，有的成为空洞；(3)部分失去灰质组织，但仍有白质保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬膜外脊髓压迫。
2.Kinoshita[2-4]共报告23例人体脊髓损伤，其中颈段脊髓损伤20例，胸腰段脊髓损伤3例。其病理改变分为:(1)伤后12h1例，C4损伤致全瘫，脊髓破碎、出血、水肿。伤后1d1例，T7，8骨折脱位，致脊髓断裂。伤后6d2例，C5损伤致全瘫，脊髓挫伤、出血、坏死，1例为T7损伤，致脊髓断裂。伤后9～11d3例，其中颈椎过伸损伤1例，C5，6骨折脱位2例，皆致全瘫，脊髓挫伤、出血、坏死，上下灰质出血、水肿，有小囊腔。(2)伤后16d1例，致脊髓前动脉损伤；3例为颈过伸损伤，致不全瘫，其中2例为脊髓水肿，1例有3个小坏死灶。(3)伤后1～3个月5例，其中1例为颈过伸损伤致不全瘫，脊髓水肿，有小囊腔，3例为C4～6骨折脱位致全瘫，脊髓出血有3cm大小的坏死灶，内空腔0.5cm，水肿范围约5cm，余脊髓软化、坏死，但无脊髓实质性损伤，1例为L4，5骨折脱位，致马尾神经损伤。(4)伤后4～6个月3例，7～12个月2例，18～55个月2例。其中颈过伸损伤2例，颈椎骨折脱位4例，T8，9骨折脱位1例，皆致全瘫，脊髓均软化，但无实质性损伤。
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3.Kakulas[5]报告西澳神经病理研究所自1950～1999年尸体解剖资料共1815具，由于创伤导致死亡566具，其中354具在到达医院前死亡，125具受伤后生存少于6个月，87具受伤后生存6个月以上。作者发现硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血常见，但未发现脊髓压迫。
组织学改变：神经纤维损伤中断后，近端传入纤维，远端传出纤维发生退变，损伤后的自然过程可分为三期。(1)早期，即损伤急性期。脊髓损伤后组织立即破裂、出血，数分钟后发生水肿，1～2h肿胀明显。出血主要发生在灰质中，健存的毛细血管内皮细胞肿胀，损伤段血液灌流减少、缺血、代谢产物蓄积，白细胞从血管游出变为吞噬细胞，发生轴突退变，脱髓鞘和一系列持续的或继发的生化改变。24h胶质细胞增多，5～7d胶质纤维产生。(2)中期，特点是反应性改变与碎块移除。中心坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空腔，胶质细胞与胶质纤维增生，并可穿过囊腔，亦有些病例完全由胶质化所代替，轴突再生从中期开始。(3)终期。组织中胶质细胞与纤维持续增生，大约在伤后6个月达到终期，多囊腔常被胶质细胞衬里，上下行通道的Wallerian变性在继续进行。
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Kakulas[5]报告，全瘫患者残留的白质面积在脊髓横截面上约为3.89mm2。正常皮质脊髓束的神经轴突数量约为41472条。1例颈椎损伤致不完全截瘫患者，计算其T4平面皮质脊髓束下行轴突数量，为3175条，其右足可跖屈。感觉不完全丧失的截瘫患者的脊髓后柱中最低神经纤维数为117359条，而正常为452480条。
4.非完全损伤(discompletespinalcordinjury),由Dimitrijevic等[6]首先提出，即虽然损伤的脊髓组织中有健康白质纤维，电生理测定具有传导功能，但其临床表现仍为全瘫。此种情况在全瘫病例中存在不少。
5.胥少汀[7]曾对截瘫患者损伤节段远侧的脊髓进行观察，发现其前角神经细胞数量正常；运动神经元损伤的患者，前角神经细胞大量减少。在18例完全截瘫患者中，有7例损伤节段的脊髓幸存27～2619条轴突纤维。在3例不全截瘫患者中，有正常肢体运动2/5～3/5功能的一侧脊髓中通过伤区的中枢神经纤维为5768～21978条，占其皮质脊髓束纤维总数的14.80%～36.96%。另一侧肢体无自主活动，3例不全截瘫患者的下行轴突数分别为1214(3.5%)、3426(2.33%)和2989(3.5%)。由此可见恢复自主运动功能达到正常肢体的2/5～3/5时，所需的中枢轴突纤维数目，至少需达皮质脊髓束纤维总数的10%以上。
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6.胥少汀等[8]报告，创伤性的上升性脊髓缺血损伤常见于下胸段和胸腰段，伤后截瘫平面持续上升。下胸段损伤后截瘫面积可上升至C2平面，患者因呼吸麻痹而死亡。解剖见脊髓前后动、静脉及髓内中央动脉均被血栓堵塞，小血管与脊髓缺血、坏死，失去神经组织。胸腰段损伤后截瘫面积可上升至T7、T8平面，解剖见脊髓供养血管损伤，脊髓缺血、坏死。
总之，人体脊髓损伤与实验性脊髓损伤的病理改变规律和过程基本一致，只是人体脊髓损伤的病理过程较长，更具个体性，没有动物实验的病理过程典型，但灰、白质病理出血、水肿、坏死、囊腔、退变胶质化、再生的规律是一致的。
三、临床与病理联系
1.早期治疗:Kakulas[5]、Tator[9]均将人体脊髓损伤的病理过程分为早、中、晚3期。早期为创伤直接改变，脊髓组织破碎、挫伤、出血、水肿、血液循环障碍，且出血、水肿、血液循环障碍将继续加重，持续或继发损伤亦随之而来并进行性加重。早期治疗的目的就是抑制或减缓上述进行性加重因素。美国国家急性脊髓损伤研究系统(NASCIS)将甲基泼尼松龙(methyllprednisolone，MP)治疗脊髓损伤的时间规定在伤后8h内，最好是伤后3h内，而胥少汀指出治疗的黄金时间是6h内[10]。其主要原因都是因为脊髓挫伤、出血，12h内灰质即发生坏死(当然损伤程度有所不同)，为减少出血、水肿及继发反应，只能在白质未坏死之前予以药物治疗，越早越好。
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有些人主张观察，待脊髓休克过后再决定损伤程度与治疗。这将丧失有效治疗时机。脊髓休克大多发生在严重脊髓损伤的病例，以全瘫为主。对此类病例应争取保存一定数量的白质，早期治疗，才有可能恢复神经功能。
2.药物治疗:在持续或继发损伤中，抑制脂质过氧化、减少自由基损害、保护细胞膜、减少Ca2+在细胞内蓄积等的有效方法是应用大剂量的甲基泼尼松龙[11,12]，且在伤后3h内应用最好。超过8h，可考虑用单唾液酸四己糖神经节苷酯(monosialotetriahexosyganglioside，GM-1)或神经生长因子(nervegrowthfactor，NGF)。
3.减压治疗:椎体骨折脱位，特别是爆裂型骨折的骨折块突入椎管，可压迫脊髓造成损伤，持续时间过长，还可导致脊髓缺血，因此应尽早进行减压。颈椎脊髓损伤，特别是无骨折脱位脊髓损伤，常伴有椎管狭窄，当脊髓损伤而肿胀时，则压迫脊髓，应尽早减压。减压的目的是消除肿胀，改善血运，但仅给予药物治疗，达不到减压消肿的目的。
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4.局部冷疗:如果早期行减压治疗，显露了硬脊膜，则应同时进行局部冷疗，如冷盐水局部灌注。根据实验与临床观察，局部冷疗可以减少出血和水肿。临床对全瘫患者早期应用局部冷疗，观察到患者恢复了足趾活动，但下肢其他肌肉并未恢复。这是因为支配足部运动的纤维分布在脊髓周围，冷疗后保存了周边白质的缘故。
参考文献
1，Wozniewicz B, Filipowicz K, Swiderska SK, et al. Pathophysiological mechanism of traumatic cavitation of the spinal cord. Paraplegia, 1983, 21:312- 317.
2，Kinoshita H. Pathology of hyperextension injuries of the cervical spine. Paraplegia, 1994, 32:367- 374.
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3，Kinoshita H. Pathology of spinal cord injuries due to fracture and fracture-dislocations of the cervical spine. Paraplegia, 1994, 32:642- 650.
4，Kinoshita H. Pathology of spinal cord injuries due to fracture-dislocation of the thoracic and lumbar spine. Paraplegia, 1996, 34:1- 7.
5，Kakulas BA. The applied neuropathology of human spinal cord injury. Spinal Cord, 1999, 37:79- 88.
6，Dimitrijevic MR, Faganel J, Lehmkuhl D, et al. Motor control in man after partial or complete spinal cord injury. Adv Neurol, 1983, 39:915- 926.
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7，胥少汀.国际截瘫学会第27届学术年会简介.中华外科杂志，1989，27：501-505.
8，胥少汀，刘树清.创伤性上升性脊髓缺血损伤.中华外科杂志，1997，35:623-625.
9，Tator CH. Biology of neurological recovery and functional restoration after spinal cord injury.Neurosurgery, 1998, 42:696- 708.
10，李贵存，张钰.外伤性脊髓损伤专题座谈会纪要.中华外科杂志，1987，25:114-119.
11，孙天胜，胥少汀，黄红云，等.大剂量甲基强地松龙治疗急性颈椎无骨折脱位脊髓损伤的临床研究.中华外科杂志，1997，35:735-737.
12，胥少汀.急性脊髓损伤的药物治疗.中国实用外科杂志，1998，18:627-628.
(收稿日期:2000-03-30), 百拇医药
单位：北京军区总医院骨科 100700
关键词：
中华骨科杂志001120
一、实验性脊髓损伤的病理
1.完全脊髓损伤
脊髓完全损伤后，表现为组织出血、水肿、退变和坏死。病变有以下几个特点:(1)病变呈进行性或持续性加重，6h内出血累及全灰质，12h波及白质，中心灰质开始坏死，24h灰质与周围白质均坏死。持续性加重的原因除创伤致出血、微循环障碍、水肿外，还有自由基蓄积、细胞膜破坏、Ca2+进入组织过多、神经递质阿片类等多种生化改变，这些总称为继发改变，可加重脊髓损伤。(2)组织代替，脊髓坏死组织、退变组织被吞噬细胞移除并由神经胶质细胞和纤维所代替，方式有:①囊腔，腔内有胶质纤维隔；②疏松软化；③由神经胶质细胞和纤维代替，此过程在脊髓损伤后6周即发生。(3)神经纤维再生，近端退变的神经纤维虽可以再生，但受损伤处增生的胶质组织所制约。
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2.不完全脊髓损伤
脊髓损伤后表现为灰质出血、水肿可波及白质，但程度较完全损伤为轻，白质中出血较少，神经纤维完整，神经细胞不完全退变。由于损伤程度不同，病理改变差异较大，轻者仅有部分灰质坏死，大部分白质保存良好，动物的脊髓功能可以大部分恢复；重者除灰质坏死外，白质中可以有囊腔、软化灶或胶质灶，但仍有部分白质保存良好，动物的脊髓功能仅部分恢复。
不完全损伤与完全损伤的区别在于后者神经功能不能恢复，而前者可部分恢复，但不能完全恢复。不完全脊髓损伤，一般不进行性加重，可能出现继发损伤，但程度很轻。
原发脊髓损伤与继发脊髓损伤的关系:原发损伤是决定性的，完全脊髓损伤的原发损伤重于不完全脊髓损伤，继发损伤或持续损伤加重脊髓损伤，主要见于完全脊髓损伤。
3.轻微脊髓损伤
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脊髓损伤后仅引起灰质中小的出血灶，且出血灶较少，白质无出血及水肿，可有少数神经细胞或神经纤维发生退变，不形成坏死区。动物的脊髓功能可完全恢复，且恢复后的脊髓无形态学改变，此为与不完全脊髓损伤的区别。轻微脊髓损伤在临床上相当于脊髓震荡。
4.脊髓横断损伤
脊髓受严重撞击或锐器伤，致脊髓组织断裂。其组织学特点为:(1)脊髓断端发生自溶，断端的出血、坏死与基本病理改变相同，神经纤维断裂后，断端流出的轴浆形成小泡。由于轴索溶解酶作用，断端发生自溶，自溶-损失-自溶，如此反复，直至朗飞结节处停止。脊髓横断损伤后3周其断端停止自溶，开始轴突再生。(2)两断端的长束纤维退变，近端感觉长束(后索、侧索)、远端运动长束(皮质脊髓束)发生退变，靠近断端的神经细胞发生坏死。(3)远端、近端神经之间的突触连接(神经毯)发生退变，此变化大约发生在脊髓横断损伤后6个月之内，而6～9个月时，神经毯开始复原，断端间被神经胶质与纤维组织充填，近端再生的轴索不能通过。
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5.脊髓压迫损伤
在椎管内，当气囊或水囊压迫脊髓或具有一定压力的夹子夹住脊髓，均导致脊髓损伤。压力大小和压迫时间决定脊髓损伤的程度。压力大、时间长，则致脊髓完全损伤；压力小、时间短，致脊髓不完全损伤。脊髓灰质出血多见，但主要病理改变系由于压迫缺血所致。脊髓完全损伤的改变包括脊髓缺血性坏死、囊腔、软化、纤维化等。脊髓不完全损伤多可恢复，白质中保存一定量的正常轴索，可有小囊腔。
6.脊髓缺血损伤
脊髓的血运有3个来源:(1)脊髓前动、静脉；(2)脊髓后动、静脉；(3)由根动脉进入脊髓前、后动脉组成的冠状动脉，分布于脊髓周边。脊髓损伤程度取决于缺血的时间和程度。脊髓前、后动脉与根动脉损伤、断流，致脊髓完全缺血性坏死。保留3个供血系统之一，则脊髓缺血为不完全脊髓损伤。当完全缺血时间超过20～25min时，可发生不可挽回的缺血损伤。大型动物缺血1h即发生完全脊髓损伤。脊髓缺血的病理改变为灰质出血，白质坏死，脊髓软化或纤维化。
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二、人体脊髓损伤的病理改变
近年来，我们对人体脊髓损伤的病理改变，积累了不少资料。
1.Wozniewicz等[1]报告120具四肢瘫或截瘫的尸体解剖结果。死亡时间最早为3h，最晚为数年以后。其病理改变分为:(1)完全失去灰质组织；(2)脊髓坏死有囊腔形成，有的成为空洞；(3)部分失去灰质组织，但仍有白质保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬膜外脊髓压迫。
2.Kinoshita[2-4]共报告23例人体脊髓损伤，其中颈段脊髓损伤20例，胸腰段脊髓损伤3例。其病理改变分为:(1)伤后12h1例，C4损伤致全瘫，脊髓破碎、出血、水肿。伤后1d1例，T7，8骨折脱位，致脊髓断裂。伤后6d2例，C5损伤致全瘫，脊髓挫伤、出血、坏死，1例为T7损伤，致脊髓断裂。伤后9～11d3例，其中颈椎过伸损伤1例，C5，6骨折脱位2例，皆致全瘫，脊髓挫伤、出血、坏死，上下灰质出血、水肿，有小囊腔。(2)伤后16d1例，致脊髓前动脉损伤；3例为颈过伸损伤，致不全瘫，其中2例为脊髓水肿，1例有3个小坏死灶。(3)伤后1～3个月5例，其中1例为颈过伸损伤致不全瘫，脊髓水肿，有小囊腔，3例为C4～6骨折脱位致全瘫，脊髓出血有3cm大小的坏死灶，内空腔0.5cm，水肿范围约5cm，余脊髓软化、坏死，但无脊髓实质性损伤，1例为L4，5骨折脱位，致马尾神经损伤。(4)伤后4～6个月3例，7～12个月2例，18～55个月2例。其中颈过伸损伤2例，颈椎骨折脱位4例，T8，9骨折脱位1例，皆致全瘫，脊髓均软化，但无实质性损伤。
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3.Kakulas[5]报告西澳神经病理研究所自1950～1999年尸体解剖资料共1815具，由于创伤导致死亡566具，其中354具在到达医院前死亡，125具受伤后生存少于6个月，87具受伤后生存6个月以上。作者发现硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血常见，但未发现脊髓压迫。
组织学改变：神经纤维损伤中断后，近端传入纤维，远端传出纤维发生退变，损伤后的自然过程可分为三期。(1)早期，即损伤急性期。脊髓损伤后组织立即破裂、出血，数分钟后发生水肿，1～2h肿胀明显。出血主要发生在灰质中，健存的毛细血管内皮细胞肿胀，损伤段血液灌流减少、缺血、代谢产物蓄积，白细胞从血管游出变为吞噬细胞，发生轴突退变，脱髓鞘和一系列持续的或继发的生化改变。24h胶质细胞增多，5～7d胶质纤维产生。(2)中期，特点是反应性改变与碎块移除。中心坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空腔，胶质细胞与胶质纤维增生，并可穿过囊腔，亦有些病例完全由胶质化所代替，轴突再生从中期开始。(3)终期。组织中胶质细胞与纤维持续增生，大约在伤后6个月达到终期，多囊腔常被胶质细胞衬里，上下行通道的Wallerian变性在继续进行。
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Kakulas[5]报告，全瘫患者残留的白质面积在脊髓横截面上约为3.89mm2。正常皮质脊髓束的神经轴突数量约为41472条。1例颈椎损伤致不完全截瘫患者，计算其T4平面皮质脊髓束下行轴突数量，为3175条，其右足可跖屈。感觉不完全丧失的截瘫患者的脊髓后柱中最低神经纤维数为117359条，而正常为452480条。
4.非完全损伤(discompletespinalcordinjury),由Dimitrijevic等[6]首先提出，即虽然损伤的脊髓组织中有健康白质纤维，电生理测定具有传导功能，但其临床表现仍为全瘫。此种情况在全瘫病例中存在不少。
5.胥少汀[7]曾对截瘫患者损伤节段远侧的脊髓进行观察，发现其前角神经细胞数量正常；运动神经元损伤的患者，前角神经细胞大量减少。在18例完全截瘫患者中，有7例损伤节段的脊髓幸存27～2619条轴突纤维。在3例不全截瘫患者中，有正常肢体运动2/5～3/5功能的一侧脊髓中通过伤区的中枢神经纤维为5768～21978条，占其皮质脊髓束纤维总数的14.80%～36.96%。另一侧肢体无自主活动，3例不全截瘫患者的下行轴突数分别为1214(3.5%)、3426(2.33%)和2989(3.5%)。由此可见恢复自主运动功能达到正常肢体的2/5～3/5时，所需的中枢轴突纤维数目，至少需达皮质脊髓束纤维总数的10%以上。
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6.胥少汀等[8]报告，创伤性的上升性脊髓缺血损伤常见于下胸段和胸腰段，伤后截瘫平面持续上升。下胸段损伤后截瘫面积可上升至C2平面，患者因呼吸麻痹而死亡。解剖见脊髓前后动、静脉及髓内中央动脉均被血栓堵塞，小血管与脊髓缺血、坏死，失去神经组织。胸腰段损伤后截瘫面积可上升至T7、T8平面，解剖见脊髓供养血管损伤，脊髓缺血、坏死。
总之，人体脊髓损伤与实验性脊髓损伤的病理改变规律和过程基本一致，只是人体脊髓损伤的病理过程较长，更具个体性，没有动物实验的病理过程典型，但灰、白质病理出血、水肿、坏死、囊腔、退变胶质化、再生的规律是一致的。
三、临床与病理联系
1.早期治疗:Kakulas[5]、Tator[9]均将人体脊髓损伤的病理过程分为早、中、晚3期。早期为创伤直接改变，脊髓组织破碎、挫伤、出血、水肿、血液循环障碍，且出血、水肿、血液循环障碍将继续加重，持续或继发损伤亦随之而来并进行性加重。早期治疗的目的就是抑制或减缓上述进行性加重因素。美国国家急性脊髓损伤研究系统(NASCIS)将甲基泼尼松龙(methyllprednisolone，MP)治疗脊髓损伤的时间规定在伤后8h内，最好是伤后3h内，而胥少汀指出治疗的黄金时间是6h内[10]。其主要原因都是因为脊髓挫伤、出血，12h内灰质即发生坏死(当然损伤程度有所不同)，为减少出血、水肿及继发反应，只能在白质未坏死之前予以药物治疗，越早越好。
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有些人主张观察，待脊髓休克过后再决定损伤程度与治疗。这将丧失有效治疗时机。脊髓休克大多发生在严重脊髓损伤的病例，以全瘫为主。对此类病例应争取保存一定数量的白质，早期治疗，才有可能恢复神经功能。
2.药物治疗:在持续或继发损伤中，抑制脂质过氧化、减少自由基损害、保护细胞膜、减少Ca2+在细胞内蓄积等的有效方法是应用大剂量的甲基泼尼松龙[11,12]，且在伤后3h内应用最好。超过8h，可考虑用单唾液酸四己糖神经节苷酯(monosialotetriahexosyganglioside，GM-1)或神经生长因子(nervegrowthfactor，NGF)。
3.减压治疗:椎体骨折脱位，特别是爆裂型骨折的骨折块突入椎管，可压迫脊髓造成损伤，持续时间过长，还可导致脊髓缺血，因此应尽早进行减压。颈椎脊髓损伤，特别是无骨折脱位脊髓损伤，常伴有椎管狭窄，当脊髓损伤而肿胀时，则压迫脊髓，应尽早减压。减压的目的是消除肿胀，改善血运，但仅给予药物治疗，达不到减压消肿的目的。
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4.局部冷疗:如果早期行减压治疗，显露了硬脊膜，则应同时进行局部冷疗，如冷盐水局部灌注。根据实验与临床观察，局部冷疗可以减少出血和水肿。临床对全瘫患者早期应用局部冷疗，观察到患者恢复了足趾活动，但下肢其他肌肉并未恢复。这是因为支配足部运动的纤维分布在脊髓周围，冷疗后保存了周边白质的缘故。
参考文献
1，Wozniewicz B, Filipowicz K, Swiderska SK, et al. Pathophysiological mechanism of traumatic cavitation of the spinal cord. Paraplegia, 1983, 21:312- 317.
2，Kinoshita H. Pathology of hyperextension injuries of the cervical spine. Paraplegia, 1994, 32:367- 374.
, http://www.100md.com
3，Kinoshita H. Pathology of spinal cord injuries due to fracture and fracture-dislocations of the cervical spine. Paraplegia, 1994, 32:642- 650.
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(收稿日期:2000-03-30), 百拇医药