酒精性心肌病20例临床分析
作者：张在恒 何绍火亘
单位：昆明医学院第二附属医院急诊科，650101
关键词：
中国急救医学001140 酒精性心肌病(AHMD)是一种较少见的心肌病，病理改变酷似扩张型心肌病， 其发病有特殊规律。本文收集了我科1995～1998年以来诊断为AHMD的门诊和住院患者20例， 对其临床特点分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 20例均为男性，年龄31～65岁，平均54岁，其中50～60岁为发病高峰年龄 ，占60%。饮酒以50度左右的高度白酒为主，平均每日摄入量360g，平均饮酒年限22年。
1.2 临床表现 主要为心悸、气急、胸闷、心律失常、心脏扩大、心力衰竭，左 心室肥厚，常合并心房肥厚。所有 长期过量饮酒者，无论原来有无心脏病，均可引起严重 心律失常、甚至猝死，上述症状在饮酒或劳累时加重。此外，可有脑、心、肾、肺等处的 栓塞表现。
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1.3 辅助检查 ①X线检查：心脏多呈球形扩大，心胸比率多在0.6以上，或有心室肥厚 ，搏动减弱，肺部瘀血等表现。②超声心动图检查： 对诊断AHMD有重要价值，AHMD的超声 心动图有一大(心室腔扩大)，二小(二尖瓣开放幅度小，二尖瓣与扩大的心室腔相比相对较 小)的特点。动态观察戒酒后，左室左房内径明显缩小是AHMD的显著特点。③心电图检查： 低电压，Q-T间期延长，异常Q波多深而不宽，ST段压低和T波平坦，双相或倒置，各型房室 传导阻滞，异位心律或早搏。心律失常以室性早搏及房颤最多见，分别占50%及30%。④有条 件可行放射性核素心肌断层显像及静态心室显像检查，可见左心室心肌血流灌注呈弥漫性斑 点状放射性稀疏改变。
1.4 诊断依据 ①每日饮高度白酒≥200g, 连续饮酒史≥8年；②临床有心悸、胸闷、心 前区不适或疼痛或心力衰竭、心律失常及动脉栓塞表现；③辅助检查证实有心脏扩大，左心 室扩张及心脏弥漫性搏动减弱；④心电图检查可见多种异常，详见辅助检查③，心电图异常 可以是AHMD早期的唯一临床表现；⑤除外心肌炎、扩张型心肌病、甲亢型心肌病、代谢性心 肌病和神经肌肉疾病引起的特异性心肌疾病。
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1.5 治疗 20例均嘱其戒酒或减少每日饮酒量，给予休息及对症支持治疗，但此类患者戒酒难度很大。 AHMDA治疗手段与扩张型心肌病相似，本病心肌损害较广泛，洋地黄类疗效及耐受力均较差 ，易发生中毒，须适当减少剂量并严密观察。对发生快速性心律失常， 快速心房颤动与高 度房室传导阻滞，严重影响血液动力学者，应用利多卡因、维拉帕米等有关的抗心律失常药 物治疗，及进纠正紊乱的心律。应用心肌代谢药物如维生素B族、维生素C、能量合剂、辅酶 Q10等作为辅助治疗，必要时加用少量糖皮质激素。合并有动脉栓塞者，口服抗凝 药或抗血小板聚集药。
2 结果
显效10例占50%；好转4例占20%；无效3例占15%；死亡3例占15%。死亡原因为连续饮酒2～3 日，导致严重心律失常及休克而死亡。
3 讨论
3.1 AHMD的发病机制①酒精损害心肌细胞。酒精在细胞膜水平对心肌细胞产生毒性作用， 破坏其肌细胞膜的完整性，从而导致细胞屏障功能丧失，维持膜电位的离子平衡紊乱；细 胞间的信号传导机制破坏，细胞器损害；②酒精影响Ca2+内稳态。酒精通过影响位 于细胞膜上的Ca2+通道的数量和活性，而影响进入心肌细胞的Ca2+量，从 而对心肌产生负性变力作用；③酒精影响心肌收缩蛋白，位于收缩蛋白之间的横桥环是心肌 收缩的基础。长期饮酒通过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥环。酒精也改变肌钙蛋白 C复合体对钙的敏感性，从而影响心肌收缩功能；④免疫异常。AHMD患者心肌中乙醇浓度升 高。已知乙醇可与许多蛋白质相结合，尤其对赖氨酸残基有较高的亲和性，二者结合后刺激 免 疫系统产生高浓度的免疫物质。研究发现，33%的AHMD有抗乙醇抗体和乙醇修饰的人心肌细 胞蛋白质抗原；⑤慢性酒精中毒可导致心肌细胞变性，间质结蒂组织增生、纤维化，进一 步则心脏明显扩大，心室壁变薄，心肌小梁变得粗而扁平，有附壁血栓形成，酿成心肌 病。
3.2 AHMD早期缺乏特异性症状，一旦出现心衰，平均预期寿命短于3年。因此治疗上应以 预防为主，防治结合，戒酒或减少饮酒量是治疗的关键，大多数人戒酒后心功能显著好转， 心脏亦可恢复正常大小，而继续酗酒则使心功能进一步减退，预后不良。
[收稿：2000-02-28], http://www.100md.com
单位：昆明医学院第二附属医院急诊科，650101
关键词：
中国急救医学001140 酒精性心肌病(AHMD)是一种较少见的心肌病，病理改变酷似扩张型心肌病， 其发病有特殊规律。本文收集了我科1995～1998年以来诊断为AHMD的门诊和住院患者20例， 对其临床特点分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 20例均为男性，年龄31～65岁，平均54岁，其中50～60岁为发病高峰年龄 ，占60%。饮酒以50度左右的高度白酒为主，平均每日摄入量360g，平均饮酒年限22年。
1.2 临床表现 主要为心悸、气急、胸闷、心律失常、心脏扩大、心力衰竭，左 心室肥厚，常合并心房肥厚。所有 长期过量饮酒者，无论原来有无心脏病，均可引起严重 心律失常、甚至猝死，上述症状在饮酒或劳累时加重。此外，可有脑、心、肾、肺等处的 栓塞表现。
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1.3 辅助检查 ①X线检查：心脏多呈球形扩大，心胸比率多在0.6以上，或有心室肥厚 ，搏动减弱，肺部瘀血等表现。②超声心动图检查： 对诊断AHMD有重要价值，AHMD的超声 心动图有一大(心室腔扩大)，二小(二尖瓣开放幅度小，二尖瓣与扩大的心室腔相比相对较 小)的特点。动态观察戒酒后，左室左房内径明显缩小是AHMD的显著特点。③心电图检查： 低电压，Q-T间期延长，异常Q波多深而不宽，ST段压低和T波平坦，双相或倒置，各型房室 传导阻滞，异位心律或早搏。心律失常以室性早搏及房颤最多见，分别占50%及30%。④有条 件可行放射性核素心肌断层显像及静态心室显像检查，可见左心室心肌血流灌注呈弥漫性斑 点状放射性稀疏改变。
1.4 诊断依据 ①每日饮高度白酒≥200g, 连续饮酒史≥8年；②临床有心悸、胸闷、心 前区不适或疼痛或心力衰竭、心律失常及动脉栓塞表现；③辅助检查证实有心脏扩大，左心 室扩张及心脏弥漫性搏动减弱；④心电图检查可见多种异常，详见辅助检查③，心电图异常 可以是AHMD早期的唯一临床表现；⑤除外心肌炎、扩张型心肌病、甲亢型心肌病、代谢性心 肌病和神经肌肉疾病引起的特异性心肌疾病。
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1.5 治疗 20例均嘱其戒酒或减少每日饮酒量，给予休息及对症支持治疗，但此类患者戒酒难度很大。 AHMDA治疗手段与扩张型心肌病相似，本病心肌损害较广泛，洋地黄类疗效及耐受力均较差 ，易发生中毒，须适当减少剂量并严密观察。对发生快速性心律失常， 快速心房颤动与高 度房室传导阻滞，严重影响血液动力学者，应用利多卡因、维拉帕米等有关的抗心律失常药 物治疗，及进纠正紊乱的心律。应用心肌代谢药物如维生素B族、维生素C、能量合剂、辅酶 Q10等作为辅助治疗，必要时加用少量糖皮质激素。合并有动脉栓塞者，口服抗凝 药或抗血小板聚集药。
2 结果
显效10例占50%；好转4例占20%；无效3例占15%；死亡3例占15%。死亡原因为连续饮酒2～3 日，导致严重心律失常及休克而死亡。
3 讨论
3.1 AHMD的发病机制①酒精损害心肌细胞。酒精在细胞膜水平对心肌细胞产生毒性作用， 破坏其肌细胞膜的完整性，从而导致细胞屏障功能丧失，维持膜电位的离子平衡紊乱；细 胞间的信号传导机制破坏，细胞器损害；②酒精影响Ca2+内稳态。酒精通过影响位 于细胞膜上的Ca2+通道的数量和活性，而影响进入心肌细胞的Ca2+量，从 而对心肌产生负性变力作用；③酒精影响心肌收缩蛋白，位于收缩蛋白之间的横桥环是心肌 收缩的基础。长期饮酒通过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥环。酒精也改变肌钙蛋白 C复合体对钙的敏感性，从而影响心肌收缩功能；④免疫异常。AHMD患者心肌中乙醇浓度升 高。已知乙醇可与许多蛋白质相结合，尤其对赖氨酸残基有较高的亲和性，二者结合后刺激 免 疫系统产生高浓度的免疫物质。研究发现，33%的AHMD有抗乙醇抗体和乙醇修饰的人心肌细 胞蛋白质抗原；⑤慢性酒精中毒可导致心肌细胞变性，间质结蒂组织增生、纤维化，进一 步则心脏明显扩大，心室壁变薄，心肌小梁变得粗而扁平，有附壁血栓形成，酿成心肌 病。
3.2 AHMD早期缺乏特异性症状，一旦出现心衰，平均预期寿命短于3年。因此治疗上应以 预防为主，防治结合，戒酒或减少饮酒量是治疗的关键，大多数人戒酒后心功能显著好转， 心脏亦可恢复正常大小，而继续酗酒则使心功能进一步减退，预后不良。
[收稿：2000-02-28], http://www.100md.com