380例新生儿高胆红素血症病因分析及防治探讨
作者：许嘉玲 王素香
单位：福建省泉州市儿童医院 362000
关键词：
中国综合临床001249 新生儿高胆红素血症(简称高胆症)可引起神经系统损害，甚或致死或后遗症。为防治本病，减少伤残，我们分析了1992～1999年我院住院新生儿高胆症，探讨其病因及防治措施。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组380例，均符合《实用新生儿学》高胆症的诊断标准[1]。其中男295例(77.6%)，女85例(22.4%)；足月儿205例(53.9%)，早产儿167例(43.9%)，过期产儿8例(2.1%)；体重1 000～4 100 g；胎龄29～43周；发病日龄≤7天286例，>17天94例；血胆红素浓度205.2～560.0 μmol/L。
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1.2 发病因素 围生期因素180例(47.4%)，包括母妊高征21例、分娩中应用催产素17例、胎盘异常32例、脐带异常46例、难产40例、羊水混浊36例。出生时窒息169例，其中缺氧缺血性脑病108例，颅内出血60例，均经头颅CT证实；新生儿ABO血型不合溶血病26例(6.8%)；感染143例(37.6%)包括败血症62例、肺炎63例、化脓性脑膜炎10例、皮下坏疽2例、新生儿肝炎3例；红细胞增多症5例(1.3%)；母乳性黄疸24例(6.3%)；头颅血肿2例(0.5%)。以上病例合并硬肿62例(16.3%)。新生儿早期高胆(<7天)病因依次为围生期因素(44.7%)、感染(13.2%)、溶血症(6.8%)、母乳性黄疸(1.1%)、红细胞增多症(1.3%)、头颅血肿(0.5%)。>7天高胆症依次为感染(24.5%)、母乳性黄疸(5.3%)、围生期因素(2.6%)。
1.3 临床转归 经原发病治疗、蓝光照射、肝酶诱导剂、白蛋白等综合治疗黄疸消退，血胆红素恢复正常。痊愈342例(90%)，好转6例(1.6%)，死亡32例(8.4%)。入院时已发生胆红素脑病20例，其中7例处于核黄疸警告期经抢救均治愈，好转后自动出院3例，其余10例死亡(50%)。
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2 讨论
新生儿高胆症由多种因素所致，本文资料显示：围生期因素首位(47.4%)，而后依次为感染(37.6%)、新生儿溶血症(6.8%)、母乳性黄疸(6.3%)、红细胞增多症(1.3%)、头颅血肿(0.5%)。高胆症可引起新生儿多系统损害，最严重的是胆红素脑病。围生期因素导致的缺氧、高碳酸血症、代谢紊乱和感染不仅抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏处理胆红素能力降低，引起高胆症，且使血脑屏障受损。早产儿血清白蛋白含量偏低、肝酶发育不全，更易发生高胆症，且血脑屏障不成熟，使血清胆红素大量进入脑组织，在神经细胞膜上聚集、沉积引起核黄疸[2]。高胆症引起的听力损害，国内近年已引起重视，高胆症新生儿在临床无核黄疸的表现时，已有脑干听觉诱发电位异常[3，4]。有人认为在较安全的高血清胆红素水平，即可引起智力、听力、神经系统异常[5]。说明新生儿黄疸不应等出现高胆症时再治疗，必须对一切引起高胆症的高危因素，包括早产、窒息缺氧、酸中毒、感染、溶血等进行监测，切勿待出现黄疸才查胆红素。文献报道：对出生3天内足月新生儿脐血胆红素>51 μmol/L、24小时内>103 μmol/L、48小时内>154 μmol/L；早产儿分别为51、154、205 μmol/L即应诊断为高胆症而治疗[6]。
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光疗对新生儿黄疸的治疗有效较安全。1996年以来我们对所有早产儿及有以上高危因素的新生儿，虽未达光疗标准也给予预防性光疗，除入院时即存在高胆症的患儿外，无一例发生高胆症。特别是毯式光纤黄疸治疗仪的应用，使光疗更简便易行，我们已试用于40例高胆患儿，并进行对比观察，发现疗效与蓝光箱相同。毯式光纤黄疸治疗仪造型轻巧，移动方便，可置于母亲床边，有利于母婴同室，且不产热，尤其适用于夏季，在使用过程中无一例出现体温异常升高。光疗时间不超过3天，以免损伤染色体，并注意维持水、电解质平衡，常规静脉补充维生素(水乐维他)。
新生儿高胆症除光疗外，病因及原发病的治疗至关重要，及时纠正缺氧、酸中毒、低血糖、控制感染可减少发展成胆红素脑病的危险性。本文围生期因素所致的高胆症，主要发生在新生儿早期，而新生儿晚期的高胆症，则以感染为主，有时黄疸为败血症的唯一表现(本组发现8例)，黄疸迁延不退或退而复现或进行性加重，经有效抗感染治疗后黄疸可很快消退。因此对新生儿晚期的高胆症应常规血培养，抗感染应选择不影响白蛋白与胆红素联结的抗生素。
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本组母乳性黄疸，均未停止母乳喂养，对摄入不足所致的早发型母乳性黄疸在给予光疗，密切观察下增加哺乳频率；对迟发型母乳性黄疸，光疗同时继续母乳喂养，并给予肝酶诱导剂，均在1周内黄疸消失，血胆红素浓度恢复正常，说明母乳性黄疸预后好。
新生儿高胆症危害性大，应重预防。须消除高危因素，加强围生期保健，对早产儿、高危儿加强监测、预防性治疗。国内研究发现，新生儿高胆留有智力、听力、神经系统远期后遗症并不少[7]。故须定期随访。脑干听觉诱发电位测定对新生儿听力筛查及以后监测是行之有效的办法，有助于了解病情，适时采取干预措施[4]。
参考文献
1，金汉珍，黄德珉，官希吉，主编.实用新生儿学.北京：人民卫生出版社，1990.148
2，俞善昌.新生儿胆红素中毒性脑病发病机制的研究进展.临床儿科杂志，1997，15(1)：4
, 百拇医药
3，刘风兰，王 丹，徐琦新，等.新生儿高胆红素血症的听觉脑干诱发反应及诱发性耳声反射的临床意义.新生儿科杂志，1996，11(6)：241
4，周丛乐.高胆红素血对新生儿听力损害及脑干听觉诱发电位检查.中国实用儿产杂志，1999，14(2)：81
5，Newman TB,Mairsels MJ.Evaluation and treatment of
jaundice in the term newborn.Pediatrics,1992,89(5 Pt1):809
6，黄德珉.如何降低早期新生儿高胆红素血症的发病率、病死率和致残率.中华儿科杂志，1996，34(4)：220
7，董淑兰，华 青.新生儿高胆红素血症的远期随访研究.中国实用儿科杂志，1999，14(2)：8
2000-06-18, http://www.100md.com
单位：福建省泉州市儿童医院 362000
关键词：
中国综合临床001249 新生儿高胆红素血症(简称高胆症)可引起神经系统损害，甚或致死或后遗症。为防治本病，减少伤残，我们分析了1992～1999年我院住院新生儿高胆症，探讨其病因及防治措施。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组380例，均符合《实用新生儿学》高胆症的诊断标准[1]。其中男295例(77.6%)，女85例(22.4%)；足月儿205例(53.9%)，早产儿167例(43.9%)，过期产儿8例(2.1%)；体重1 000～4 100 g；胎龄29～43周；发病日龄≤7天286例，>17天94例；血胆红素浓度205.2～560.0 μmol/L。
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1.2 发病因素 围生期因素180例(47.4%)，包括母妊高征21例、分娩中应用催产素17例、胎盘异常32例、脐带异常46例、难产40例、羊水混浊36例。出生时窒息169例，其中缺氧缺血性脑病108例，颅内出血60例，均经头颅CT证实；新生儿ABO血型不合溶血病26例(6.8%)；感染143例(37.6%)包括败血症62例、肺炎63例、化脓性脑膜炎10例、皮下坏疽2例、新生儿肝炎3例；红细胞增多症5例(1.3%)；母乳性黄疸24例(6.3%)；头颅血肿2例(0.5%)。以上病例合并硬肿62例(16.3%)。新生儿早期高胆(<7天)病因依次为围生期因素(44.7%)、感染(13.2%)、溶血症(6.8%)、母乳性黄疸(1.1%)、红细胞增多症(1.3%)、头颅血肿(0.5%)。>7天高胆症依次为感染(24.5%)、母乳性黄疸(5.3%)、围生期因素(2.6%)。
1.3 临床转归 经原发病治疗、蓝光照射、肝酶诱导剂、白蛋白等综合治疗黄疸消退，血胆红素恢复正常。痊愈342例(90%)，好转6例(1.6%)，死亡32例(8.4%)。入院时已发生胆红素脑病20例，其中7例处于核黄疸警告期经抢救均治愈，好转后自动出院3例，其余10例死亡(50%)。
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2 讨论
新生儿高胆症由多种因素所致，本文资料显示：围生期因素首位(47.4%)，而后依次为感染(37.6%)、新生儿溶血症(6.8%)、母乳性黄疸(6.3%)、红细胞增多症(1.3%)、头颅血肿(0.5%)。高胆症可引起新生儿多系统损害，最严重的是胆红素脑病。围生期因素导致的缺氧、高碳酸血症、代谢紊乱和感染不仅抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏处理胆红素能力降低，引起高胆症，且使血脑屏障受损。早产儿血清白蛋白含量偏低、肝酶发育不全，更易发生高胆症，且血脑屏障不成熟，使血清胆红素大量进入脑组织，在神经细胞膜上聚集、沉积引起核黄疸[2]。高胆症引起的听力损害，国内近年已引起重视，高胆症新生儿在临床无核黄疸的表现时，已有脑干听觉诱发电位异常[3，4]。有人认为在较安全的高血清胆红素水平，即可引起智力、听力、神经系统异常[5]。说明新生儿黄疸不应等出现高胆症时再治疗，必须对一切引起高胆症的高危因素，包括早产、窒息缺氧、酸中毒、感染、溶血等进行监测，切勿待出现黄疸才查胆红素。文献报道：对出生3天内足月新生儿脐血胆红素>51 μmol/L、24小时内>103 μmol/L、48小时内>154 μmol/L；早产儿分别为51、154、205 μmol/L即应诊断为高胆症而治疗[6]。
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光疗对新生儿黄疸的治疗有效较安全。1996年以来我们对所有早产儿及有以上高危因素的新生儿，虽未达光疗标准也给予预防性光疗，除入院时即存在高胆症的患儿外，无一例发生高胆症。特别是毯式光纤黄疸治疗仪的应用，使光疗更简便易行，我们已试用于40例高胆患儿，并进行对比观察，发现疗效与蓝光箱相同。毯式光纤黄疸治疗仪造型轻巧，移动方便，可置于母亲床边，有利于母婴同室，且不产热，尤其适用于夏季，在使用过程中无一例出现体温异常升高。光疗时间不超过3天，以免损伤染色体，并注意维持水、电解质平衡，常规静脉补充维生素(水乐维他)。
新生儿高胆症除光疗外，病因及原发病的治疗至关重要，及时纠正缺氧、酸中毒、低血糖、控制感染可减少发展成胆红素脑病的危险性。本文围生期因素所致的高胆症，主要发生在新生儿早期，而新生儿晚期的高胆症，则以感染为主，有时黄疸为败血症的唯一表现(本组发现8例)，黄疸迁延不退或退而复现或进行性加重，经有效抗感染治疗后黄疸可很快消退。因此对新生儿晚期的高胆症应常规血培养，抗感染应选择不影响白蛋白与胆红素联结的抗生素。
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本组母乳性黄疸，均未停止母乳喂养，对摄入不足所致的早发型母乳性黄疸在给予光疗，密切观察下增加哺乳频率；对迟发型母乳性黄疸，光疗同时继续母乳喂养，并给予肝酶诱导剂，均在1周内黄疸消失，血胆红素浓度恢复正常，说明母乳性黄疸预后好。
新生儿高胆症危害性大，应重预防。须消除高危因素，加强围生期保健，对早产儿、高危儿加强监测、预防性治疗。国内研究发现，新生儿高胆留有智力、听力、神经系统远期后遗症并不少[7]。故须定期随访。脑干听觉诱发电位测定对新生儿听力筛查及以后监测是行之有效的办法，有助于了解病情，适时采取干预措施[4]。
参考文献
1，金汉珍，黄德珉，官希吉，主编.实用新生儿学.北京：人民卫生出版社，1990.148
2，俞善昌.新生儿胆红素中毒性脑病发病机制的研究进展.临床儿科杂志，1997，15(1)：4
, 百拇医药
3，刘风兰，王 丹，徐琦新，等.新生儿高胆红素血症的听觉脑干诱发反应及诱发性耳声反射的临床意义.新生儿科杂志，1996，11(6)：241
4，周丛乐.高胆红素血对新生儿听力损害及脑干听觉诱发电位检查.中国实用儿产杂志，1999，14(2)：81
5，Newman TB,Mairsels MJ.Evaluation and treatment of
jaundice in the term newborn.Pediatrics,1992,89(5 Pt1):809
6，黄德珉.如何降低早期新生儿高胆红素血症的发病率、病死率和致残率.中华儿科杂志，1996，34(4)：220
7，董淑兰，华 青.新生儿高胆红素血症的远期随访研究.中国实用儿科杂志，1999，14(2)：8
2000-06-18, http://www.100md.com