心肌缺血预适应的临床观察
作者：韩宏 王军英
单位：邮电总医院急诊科， 北京 100032
关键词：
中国急救医学001219 心肌缺血预适应指短暂缺血的心脏保护效应，可使心肌缺血耐受性加强，Murry[1] 等于1986年提出，近几年多有文献报道。本研究通过比较104例急性心肌梗死(AMI)患者的 临床表现，并发症，死亡及 部分病例的CK、CK-MB的变化，进一步探讨AMI前有无心绞痛对梗死后心肌损害的作用。
1 资料与方法
1.1 资料 收集凡符合以下急性心肌梗死诊断标准的患者纳入本研究：①典型胸痛病史 ；②心电图有典型ST-T上抬和T波改变或伴有新出现的病理性Q波；③血清肌酸磷酸肌酶 明 显升高(超过正常值2倍)，并有动态演变。除外合并肌炎、急性脑血管病、创伤、手术等影 响心肌酶改变的疾病。共收集104例AMI病例进行临床观察，选择其中非溶栓病人共88例进行 CK、CK-MB峰值统计分析。入选病例包括下壁心肌梗死46例，前壁心肌梗死41例，广泛前壁 伴下壁心肌梗死17例。男性73例，女性31例，年龄30～85岁，平均64.09岁。
1.2 方法
1.2.1 分组及治疗 选择预缺血时间大于2周的AMI患者，有ECG改变为依据，分为有心绞 痛和无心绞痛2组，治疗上均采用肝素钠抗凝、硝酸甘油扩冠，对症治疗不限。其中16例经 栓体舒或尿激酶溶栓的患者不进行心肌酶统计分析，只对其溶栓前出现的临床表现进行分析 。
1.2.2 临床表现的选择 选择病例在AMI发生前心功能Ⅰ～Ⅱ级，无严重心律失常和心 脏并发症，在AMI发生后并于溶栓前出现的急性左心衰、心源性休克、严重心律失常(包括快 速房颤、房扑，频发室早、室速、室颤，以及Ⅱ度以上房室传导阻滞，窦缓HR<40次/分等 影响血流动力学的心律失常)、新出现的并发症(包括心梗后综合征、室壁瘤、心肌破裂、乳 头肌功能不全等)，以及死亡这几方面进行比较分析。
1.2.3 心肌酶的测定 考虑溶栓再通影响心肌酶的升高程度，选择非溶栓病人在AMI发病 24小时内进行常规心肌酶测定，取CK、CK-MB的峰值进行统计。
1.2.4 统计学处理 数据资料由均值±标准差表示(
±s)，采用非配对t 检验。2 结果
2.1 两组患者AMI后心肌酶CK、CK-MB变化见表1。有心绞痛组CK及CK-MB升高水平较低，与 无心绞痛组比较具有显著性的意义。(P<0.05)。
2.2 两组患者AMI后临床表现统计见表2。有心绞痛组在AMI后出现急性左心衰、心源性休 克、严重心律失常、并发症以及死亡等方面均较无心绞痛组发生率低，心功能相对较好，心 脏损害较轻。
2.3 按心梗发生部位统计分析临床表现见表3。不同部位的AMI有心绞痛组临床症状较轻， 心脏损害小，心功能较好，与结果2相符，相同部位的AMI的临床表现进一步证实心脏预缺血 的保护效应。
表1 两组AMI后心肌酶CK、CK-MB的变化(
±s) 组 别CK(IU/L)
CK-MB(IU/L)
心绞痛组
1401.46±273
143.43±33
无心绞痛组
2079.60±342
196.22±39
与心绞痛组比较P<0.05表2 两组AMI后临床表现分析(例，%) 组 别
急性左心衰
心源性休克
严 重心 律失常
并发症
死 亡
例
%
例
%
例
%
例
%
例
%
心绞痛组
8
16.3
7
14.3
16
32.7
2
4
4
8
(49)例
无心绞痛组
(55)例
22
40
17
30.9
29
52.7
7
12.7
10
18
表3 同部位分析两组患者AMI后的临床表现(例，%) 部位
组 别
急性左心衰
心源性休 克
严重心律失常
并发症
死 亡
例
%
例
%
例
%
例
%
例
%
前
心绞痛组
4
19
2
9
6
28.6
0
0
1
4.7
(21例)
壁
无心绞痛组
(20例)
8
40
4
20
8
40
3
15
3
15
下
心绞痛组
2
10
3
15
6
30
1
4.7
1
4.7
(20例)
壁
无心绞痛组
6
23
8
30.7
13
50
2
7.7
2
7.7
(26例)
广泛前壁+下壁
心绞痛组
2
25
2
25
4
50
1
12.6
2
25
(8例)
无心绞痛组
8
88
5
55
8
88
2
22
5
55
(9例)
3 讨论
血清肌酸磷酸肌酶(CK)主要分布于心肌及骨胳肌中，少量分布在平滑肌及脑组织中，其对心 肌损害的敏感性达92.7%，其同功酶CK-MB敏感性达100%，特异性达99%，其值直接反映心肌 梗死的范围及严重程度[2]，是临床常用的AMI主要监测指标。本组研究表明AMI前 反复心绞痛 发作的患者CK、CK-MB升高之程度较无心绞痛患者显著为低，两者比较具有显著性的意义。 证实前者心肌损害较轻，临床表现的差异也间接反映心肌损害程度的轻重。有心绞痛组患者 症状较轻，并发症少，心功能相对较好，心肌损害较轻。
AMI之前多次短暂心绞痛发作起到缺血预适应的效果，可对持续冠脉阻塞之后起到限制梗死 面积的作用[3]。Ovize等[4]认为，临床上心肌梗死前反复心绞痛发作可 使缺血心肌处于预处理状态。缺血预处理具有保护心肌，减小梗死面积，减轻梗死后心功能 不全的作用及降低死亡率[5]。近期临床TIMI 4表明梗死前心绞痛对AMI预后具有良 好保护作用[3]。本研究结论与文 献报道一致，是通过AMI的临床观察及血清CK、CK-MB的测定进一步证实了梗死前心绞痛对心 肌损害的保护作用，可减轻心功能不全，减少并发症及死亡率，预后良好。
目前对心肌缺血预适应的机制无明确报道，考虑与多种因素有关。现有以下几种解释：①侧 支循环增加；②心肌顿抑；③腺苷假说；④热休克蛋白HSP；⑤ATP敏感钾通道，以及一 氧化氮、缓激肽、前列腺素等物质保护心肌。
[参考文献]
[1]Murry CE,Jennings RB,Beimer KA,et al.Preconditioning with ischema:a delay of lethal cell injury in ischemic myocardiam.Circulation,1986,74:1124-1126 .
[2]戴瑞鸣.内科学.新理论与新技术.上海科技教育出版社，1995.4.
[3]Kloner RA,Shook KT,Przyklenk K,et al.Previous angina alter in hospi tal outcome in TIMI 4 a clinical correlate to Meconditioning.Circulation，1995， 91:37-47.
[4]Ovizi M,Klooer RA,Flale SL.Coronary cyclic flow variations “precond itions” ischemia myocardium.Circulation,1992,85:779.
[5]徐成斌，陈源源，卢明瑜，等.心肌缺血预适应对缩小心肌梗死范围的临床研 究.中华内科杂志，1995，34(1)：16.
[收稿：2000-04-17，回修：2000-09-20]