急性脑血管病心电图分析及临床意义研究
作者：张巍 许晶
单位：大连医科大学第一临 床学院神经内科，116024
关键词：
中国急救医学001217 急性脑血管病(ACVD)所引起的一系列心电图(ECG)及心脏功能改变，称为“脑心综合征”。 本文就1998～1999年我院急诊收治的58例经临床及影像学(头CT、MRI)确诊的AVCD，包括脑 出 血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)及脑梗死(CI)患者的心电图进行报告，并对其变化机制及其 临床意义进行探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料 58例患者均经临床及影像学(头CT或MRI)证实为ACVD，既往无明 确的心脏病史。58例中有45例发生继发性ECG改变，其中男21例，女24例，年龄48～82岁， 平均年龄64.58±11.23岁；CH 23例，SAH 8例，CI 14例。58例中35例合并高血压(60.3% )，其 中38例CH(含SAH)合并高血压者27例(87.1%)，14例CI合并高血压者8例(57.1%)。
, 百拇医药
1.2 检查方法 所有患者均在病后24小时内行12导联心电图检查。
1.3 统计分析 各组数据统计ECG异常例数，计算百分比，组间差异用χ2检验，P <0.05有显著的统计学意义。
2 结果
2.1 ACVD所致心电图变化的类型见表1。
表1 ACVD所致各种继发性ECG改变
例 数
百分率(%)
心肌缺血
ST-T段改变
16
, 百拇医药
35.6
Q-T间期延长
3
6.7
显著U波
1
2.2
心律失常
窦速
12
26.7
窦缓
4
, 百拇医药
8.9
房早
2
4.4
室早
1
2.2
完全性右束枝传导阻滞
1
2.2
左室肥厚
5
11.1
, http://www.100md.com
合计
45
100%
2.2 心电图变化与疾病类型的关系见表2。表2 各种类型ACVD的ECG异常类型的比较
心肌缺血
心律失常
左室肥厚
合计( 百分比%)
CH
10
9
4
, 百拇医药
23(85.2)
SAH
3
5
8(72.7)
CI
7
6
1
14(70)
合计
20
20
, 百拇医药
5
45
χ2＝28.665，P<0.005，在统计学上具有显著差异，由资料可见CH组以心肌缺 血发生率最高，而SAH组以心律失常为最高。
2.3 心电图改变与病变部位关系见表3。
2.4 心电图异常率与预后关系分析见表4。
3 讨论
3.1 急性脑血管病常引起多脏器损害的临床征象 如应激性消化道出血、急性肾功能障碍 、应激性高血糖、外周血白细胞升高、高热、心电图改变等。其“脑源性”心电活动的变化 ，即“脑心综合征”。
表3 ACVD各发生部位的ECG异常的比较
, 百拇医药
ECG
合计(百分比%)
异常
正常
基底节区和丘脑
27
4
31(72.9)
脑干
5
2
7(13.5)
小脑
, 百拇医药
3
2
5(8.1)
脑叶
2
2
4(5.5)
合计
37
10
47(78.72)
χ2＝4.06，P<0.05，在统计学上具有显著差异，故基底节区和丘脑的ACVD所致 的ECG异常率与其他部位比较显著增高。表4 预后与ECG异常的关系
, 百拇医药
ECG
合计(百分比%)
异常
正常
死亡组
21
1
22(90.91)
存活组
25
11
36(69.44)
合计
, 百拇医药
46
12
58
χ2＝5.31，P<0.05统计学上有显著意义，故ACVD中死亡组的ECG异常率明显高 于存活组，即ECG异常率越高，死亡率越高，两者可能为正相关。
本文观察急性脑血管病患者58例，心电图出现继发性改变者有45例(77.6%)，其中脑出血组 27例中23例心电图异常，蛛网膜下腔出血组11例中有8例异常(72.7%)，脑梗死组20例中有1 4例异常(70.7%)。
在各种心电图变化中，心肌缺血发生率最高(44.5%)，表现为ST-T段异常、Q-T间期延长、 显著U波；其次是窦速(26.7%)，这与多家文献报告的结果基本一致；第三位是左室肥厚(11 .1%)。此外尚有房早、室早、完全性右束枝传导阻滞等。心电图上述改变与神经体液机制 的紊乱、脑对心脏活动调节作用的紊乱、血容量不足、离子紊乱、原有高血压及动脉硬化等 机制有关。
, http://www.100md.com
在各种急性脑血管病中，脑出血组心电图异常率最高(85.2%)，此结果可能与脑出血患者多 数病情重、颅内高压明显有关，且多发生于基底节区及丘脑，使得引发心电活动异常的各种 机制发生紊乱最明显有关。
在心电图变化与疾病类型的关系上发现脑出血组心肌缺血占首位(43.5%)，其次是心律失常 (34.8%)；蛛网膜下腔出血组心律失常占首位(62.5%)，其次是心肌缺血(37.5%)；脑梗死 组的心肌缺血与心律失常的发生率相差不大，分别为50%、42.9%，具体机制有待进一步探 讨。
在心电图改变与疾病部位的关系上发现基底节区和丘脑的急性脑血管病心电图异常率最高(7 2.9%)，这与基底节区和丘脑是急性脑血管病特别是脑出血的好发部位有关，且此区与脑对 心脏的神经体液的调节及支配密切相关。临床上我们发现靠近中线结构易引起应激性心脏改 变。
在心电图改变与预后的关系方面，心电图异常率在死亡组明显增高达90.91%；存活组低 于死亡组为69.44%。死亡组心电图变化明显，若是伴有心律失常，便会导致血流动力学 异常，脑部供血受影响，加重脑水肿，这种恶性循环发展下去无疑会加速死亡的进程。心电 图改变明显，提示病情重，中线结构受累明显，预后不良。可见，心电活动异常与急性脑血 管病的预后成正相关。
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本组脑出血(含蛛网膜下腔出血)心电图异常发生率高于脑梗死，且伴有高血压病史者更为显 著，提示高血压患者心肌易受损害。
3.2 关于急性脑血管病时心电图异常机制的探讨 急性脑血管病时心电图改变是心肌功能 性抑制或器质性改变，至今众说纷纷，目前一般为可能的机制有以下几个方面：①中枢神经 系统受损后，通过神经体液机制影响心肌复极，即影响了全部心肌复极的正常顺序，使心肌 复极时间延长，以致心电图出现了ST-T的改变和Q-T间期的延长；另外，神经体液调节作用 的紊乱还表现在体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，进一步引起冠状动脉痉挛与收缩、血压 升高、心率增快，造成心肌缺血损害、心脏功能的改变及心律失常。②脑对心脏活动调节作 用的紊乱：心脏的活动是受交感神经与副交感神经双重支配，支配心脏的高级植物中枢位于 下丘脑、脑干及边缘系统。急性脑血管病时，脑血循环障碍、缺氧、脑水肿，血性脑脊液直 接刺激下丘脑或使丘脑下部继发性水肿、移位、缺血性软化等使植物神经调节功能紊乱。实 验证明刺激下丘脑外侧可使动物出现高血压及各种心电活动异常的改变。③体液因素紊乱： 急性脑血管病时，病变早期由于应用脱水剂和进食困难等，可产生血容量不足、血液流变学 和动力学改变[1]，还常出现离子紊乱如低钾、低钠、低氯，特别是低钾对心肌影 响最明显，如出现T波降低、显著U波、Q-T间期延长、ST段压低；重度缺钾导致室性心律失 常，严重时因室颤而致死亡。④还有学者认为心脏损害可能是脑部疾病引起的内脏效应 [2]，也可能与脑钠素的释放有关[3]。⑤急性脑血管病多发生于老年人，而心 、脑血管病都有着共同的发病基础如高血压及动脉硬化等，故发生脑血管病时易导致心电图 异常。
, 百拇医药
3.3 诊断 急性脑血管病患者常伴有不同程度的意识障碍、失语等，再加上心血管病的体 征 常常被神经科的临床表现所掩盖，因此心脑综合征主要依靠心电图检查，必要时应做动态心 电监护，这样便会对心脏功能、心肌损害程度、心电活动异常的类型作出诊断，并能估计预 后，指导治疗。
3.4 治疗 脑心综合征的治疗应注意以下几个方面：①首要的是病因治疗，即要积极治疗 原 发病，并动态观察心电变化，因为心肌损伤和心电活动的异常会随原发病的好转而逐渐恢复 。②在治疗急性脑血管病时，一定要注意保护心脏功能，特别是脱水剂的应用尤应引起注意 !脱水剂使用不当可致心律失常、电解质紊乱(特别要注意低钾)，所以在临床确定有颅内高 压者用脱水剂，否则不应常规用之， 更不应该长时间应用。当心肌有严重损害或心功能 不全而又必须应用脱水剂时，应先用利尿剂，少用或不用甘露醇，以免加重心脏负担，诱发 心衰。③脑梗死伴心肌缺血时，在确定脑水肿解除之后可适当应用血管扩张剂及扩容剂。脑 出血伴心肌缺血则不能用上述药，以免再出血。④轻的心律失常可较快随原发病的好转而恢 复，故可不予治疗。但是对于较重的心律失常应采取相应的抗心律失常的措施。⑤纠正离子 紊乱，控制液体出入量。
, 百拇医药
脑血管病是老年人的常见病、多发病，致残率及致死率高，如若伴发脑心综合征则死亡率更 高。因此加强对急性脑血管病所致心电图异常的认识，对提高治愈率、减少死亡率、估计预 后及指导治疗均有重要的意义。
[参考文献]
[1]卢静.304例急性脑血管病心电图分析.临床荟萃，1998，13(7)：330.
[2]张晓东，李桂梅，尚庆义.急性脑血管病并发急性心肌梗死6例报告.中 风与神经疾病杂志，1994，11(2)：120.
[3]王忠义.脑出血和脑梗死的心电图改变.中国实用内科杂志，1994，14(4)：2 21.
[收稿：2000-06-08，修回：2000-08-28], 百拇医药
单位：大连医科大学第一临 床学院神经内科，116024
关键词：
中国急救医学001217 急性脑血管病(ACVD)所引起的一系列心电图(ECG)及心脏功能改变，称为“脑心综合征”。 本文就1998～1999年我院急诊收治的58例经临床及影像学(头CT、MRI)确诊的AVCD，包括脑 出 血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)及脑梗死(CI)患者的心电图进行报告，并对其变化机制及其 临床意义进行探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料 58例患者均经临床及影像学(头CT或MRI)证实为ACVD，既往无明 确的心脏病史。58例中有45例发生继发性ECG改变，其中男21例，女24例，年龄48～82岁， 平均年龄64.58±11.23岁；CH 23例，SAH 8例，CI 14例。58例中35例合并高血压(60.3% )，其 中38例CH(含SAH)合并高血压者27例(87.1%)，14例CI合并高血压者8例(57.1%)。
, 百拇医药
1.2 检查方法 所有患者均在病后24小时内行12导联心电图检查。
1.3 统计分析 各组数据统计ECG异常例数，计算百分比，组间差异用χ2检验，P <0.05有显著的统计学意义。
2 结果
2.1 ACVD所致心电图变化的类型见表1。
表1 ACVD所致各种继发性ECG改变
例 数
百分率(%)
心肌缺血
ST-T段改变
16
, 百拇医药
35.6
Q-T间期延长
3
6.7
显著U波
1
2.2
心律失常
窦速
12
26.7
窦缓
4
, 百拇医药
8.9
房早
2
4.4
室早
1
2.2
完全性右束枝传导阻滞
1
2.2
左室肥厚
5
11.1
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合计
45
100%
2.2 心电图变化与疾病类型的关系见表2。表2 各种类型ACVD的ECG异常类型的比较
心肌缺血
心律失常
左室肥厚
合计( 百分比%)
CH
10
9
4
, 百拇医药
23(85.2)
SAH
3
5
8(72.7)
CI
7
6
1
14(70)
合计
20
20
, 百拇医药
5
45
χ2＝28.665，P<0.005，在统计学上具有显著差异，由资料可见CH组以心肌缺 血发生率最高，而SAH组以心律失常为最高。
2.3 心电图改变与病变部位关系见表3。
2.4 心电图异常率与预后关系分析见表4。
3 讨论
3.1 急性脑血管病常引起多脏器损害的临床征象 如应激性消化道出血、急性肾功能障碍 、应激性高血糖、外周血白细胞升高、高热、心电图改变等。其“脑源性”心电活动的变化 ，即“脑心综合征”。
表3 ACVD各发生部位的ECG异常的比较
, 百拇医药
ECG
合计(百分比%)
异常
正常
基底节区和丘脑
27
4
31(72.9)
脑干
5
2
7(13.5)
小脑
, 百拇医药
3
2
5(8.1)
脑叶
2
2
4(5.5)
合计
37
10
47(78.72)
χ2＝4.06，P<0.05，在统计学上具有显著差异，故基底节区和丘脑的ACVD所致 的ECG异常率与其他部位比较显著增高。表4 预后与ECG异常的关系
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ECG
合计(百分比%)
异常
正常
死亡组
21
1
22(90.91)
存活组
25
11
36(69.44)
合计
, 百拇医药
46
12
58
χ2＝5.31，P<0.05统计学上有显著意义，故ACVD中死亡组的ECG异常率明显高 于存活组，即ECG异常率越高，死亡率越高，两者可能为正相关。
本文观察急性脑血管病患者58例，心电图出现继发性改变者有45例(77.6%)，其中脑出血组 27例中23例心电图异常，蛛网膜下腔出血组11例中有8例异常(72.7%)，脑梗死组20例中有1 4例异常(70.7%)。
在各种心电图变化中，心肌缺血发生率最高(44.5%)，表现为ST-T段异常、Q-T间期延长、 显著U波；其次是窦速(26.7%)，这与多家文献报告的结果基本一致；第三位是左室肥厚(11 .1%)。此外尚有房早、室早、完全性右束枝传导阻滞等。心电图上述改变与神经体液机制 的紊乱、脑对心脏活动调节作用的紊乱、血容量不足、离子紊乱、原有高血压及动脉硬化等 机制有关。
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在各种急性脑血管病中，脑出血组心电图异常率最高(85.2%)，此结果可能与脑出血患者多 数病情重、颅内高压明显有关，且多发生于基底节区及丘脑，使得引发心电活动异常的各种 机制发生紊乱最明显有关。
在心电图变化与疾病类型的关系上发现脑出血组心肌缺血占首位(43.5%)，其次是心律失常 (34.8%)；蛛网膜下腔出血组心律失常占首位(62.5%)，其次是心肌缺血(37.5%)；脑梗死 组的心肌缺血与心律失常的发生率相差不大，分别为50%、42.9%，具体机制有待进一步探 讨。
在心电图改变与疾病部位的关系上发现基底节区和丘脑的急性脑血管病心电图异常率最高(7 2.9%)，这与基底节区和丘脑是急性脑血管病特别是脑出血的好发部位有关，且此区与脑对 心脏的神经体液的调节及支配密切相关。临床上我们发现靠近中线结构易引起应激性心脏改 变。
在心电图改变与预后的关系方面，心电图异常率在死亡组明显增高达90.91%；存活组低 于死亡组为69.44%。死亡组心电图变化明显，若是伴有心律失常，便会导致血流动力学 异常，脑部供血受影响，加重脑水肿，这种恶性循环发展下去无疑会加速死亡的进程。心电 图改变明显，提示病情重，中线结构受累明显，预后不良。可见，心电活动异常与急性脑血 管病的预后成正相关。
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本组脑出血(含蛛网膜下腔出血)心电图异常发生率高于脑梗死，且伴有高血压病史者更为显 著，提示高血压患者心肌易受损害。
3.2 关于急性脑血管病时心电图异常机制的探讨 急性脑血管病时心电图改变是心肌功能 性抑制或器质性改变，至今众说纷纷，目前一般为可能的机制有以下几个方面：①中枢神经 系统受损后，通过神经体液机制影响心肌复极，即影响了全部心肌复极的正常顺序，使心肌 复极时间延长，以致心电图出现了ST-T的改变和Q-T间期的延长；另外，神经体液调节作用 的紊乱还表现在体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，进一步引起冠状动脉痉挛与收缩、血压 升高、心率增快，造成心肌缺血损害、心脏功能的改变及心律失常。②脑对心脏活动调节作 用的紊乱：心脏的活动是受交感神经与副交感神经双重支配，支配心脏的高级植物中枢位于 下丘脑、脑干及边缘系统。急性脑血管病时，脑血循环障碍、缺氧、脑水肿，血性脑脊液直 接刺激下丘脑或使丘脑下部继发性水肿、移位、缺血性软化等使植物神经调节功能紊乱。实 验证明刺激下丘脑外侧可使动物出现高血压及各种心电活动异常的改变。③体液因素紊乱： 急性脑血管病时，病变早期由于应用脱水剂和进食困难等，可产生血容量不足、血液流变学 和动力学改变[1]，还常出现离子紊乱如低钾、低钠、低氯，特别是低钾对心肌影 响最明显，如出现T波降低、显著U波、Q-T间期延长、ST段压低；重度缺钾导致室性心律失 常，严重时因室颤而致死亡。④还有学者认为心脏损害可能是脑部疾病引起的内脏效应 [2]，也可能与脑钠素的释放有关[3]。⑤急性脑血管病多发生于老年人，而心 、脑血管病都有着共同的发病基础如高血压及动脉硬化等，故发生脑血管病时易导致心电图 异常。
, 百拇医药
3.3 诊断 急性脑血管病患者常伴有不同程度的意识障碍、失语等，再加上心血管病的体 征 常常被神经科的临床表现所掩盖，因此心脑综合征主要依靠心电图检查，必要时应做动态心 电监护，这样便会对心脏功能、心肌损害程度、心电活动异常的类型作出诊断，并能估计预 后，指导治疗。
3.4 治疗 脑心综合征的治疗应注意以下几个方面：①首要的是病因治疗，即要积极治疗 原 发病，并动态观察心电变化，因为心肌损伤和心电活动的异常会随原发病的好转而逐渐恢复 。②在治疗急性脑血管病时，一定要注意保护心脏功能，特别是脱水剂的应用尤应引起注意 !脱水剂使用不当可致心律失常、电解质紊乱(特别要注意低钾)，所以在临床确定有颅内高 压者用脱水剂，否则不应常规用之， 更不应该长时间应用。当心肌有严重损害或心功能 不全而又必须应用脱水剂时，应先用利尿剂，少用或不用甘露醇，以免加重心脏负担，诱发 心衰。③脑梗死伴心肌缺血时，在确定脑水肿解除之后可适当应用血管扩张剂及扩容剂。脑 出血伴心肌缺血则不能用上述药，以免再出血。④轻的心律失常可较快随原发病的好转而恢 复，故可不予治疗。但是对于较重的心律失常应采取相应的抗心律失常的措施。⑤纠正离子 紊乱，控制液体出入量。
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脑血管病是老年人的常见病、多发病，致残率及致死率高，如若伴发脑心综合征则死亡率更 高。因此加强对急性脑血管病所致心电图异常的认识，对提高治愈率、减少死亡率、估计预 后及指导治疗均有重要的意义。
[参考文献]
[1]卢静.304例急性脑血管病心电图分析.临床荟萃，1998，13(7)：330.
[2]张晓东，李桂梅，尚庆义.急性脑血管病并发急性心肌梗死6例报告.中 风与神经疾病杂志，1994，11(2)：120.
[3]王忠义.脑出血和脑梗死的心电图改变.中国实用内科杂志，1994，14(4)：2 21.
[收稿：2000-06-08，修回：2000-08-28], 百拇医药