氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用
作者：金志泽 郭庆畲
单位：云南省第二人民医院650021
关键词：氯沙坦；高血压；左室肥厚
高血压杂志000219
摘要 目的:评价氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用。
方法:对52例高血压左心室肥厚的患者用氯沙坦50～100 mg治疗8～10周后进行观察。
结果:氯沙坦治疗后血压平均下降29/12 mmHg±5/3 mmHg , 治疗后室间隔厚度 (IVST) 、心室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVMI)均有明显减少(均为P<0.01),说明左室肥厚减轻,左室舒张功能得到改善。
结论:氯沙坦能有确切降压效果,并有逆转左室肥厚的作用。
, 百拇医药
中图分类号：R541.3;R972 文献标识码：A 文章编号：1006-2866(2000)06-0149-02
Effect on Losartan Reverse Left
Ventricular Hypertrophy in Hypertensive Patients
JING Zi-ze,GUO qing-yu
(The Second People's Hospital of
Yunnan Province,Kunming 650021,China)
ABSTRACT Objective:To evaluate the effect of losartan on left ventricular hypertrophy reversal.
, 百拇医药
Methods:52 patients with essential hypertension complicated with left ventricular hypertrophy were treated with losartan for 8 to 10 weeks.
Result:After treatment with losartan,the patients' blood pressure were reduced,IVST,PWTand LVMI were decreased (P<0.01).
Conclusion:Losartan was effective in treatment of hypertension and reversed left ventricular hypertrophy.
Key Words:losartan; hypertension; LVH
, 百拇医药
高血压所致的左室肥厚(LVH)是心血管事件的一项独立危险因子, 有LVH的高血压病人罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加,其心血管病病死率较无LVH者增加8倍[1]。本文旨在观察氯沙坦(Losartan)对高血压病人的左室肥厚的影响。
对象与方法
1 对象:自我科1998年3月至1999年3月因原发性高血压的住院病人中,选择52例伴有左室肥厚的患者进行观察,其中男性42例, 女性10例, 平均年龄为55.3±7.8岁(50～71岁), 所有患者均按1993年WHO/ISH标准确诊,临界性高血压和继发性高血压均不被包括在内。
2 投药方法:所有入选病人在入院前未服降压药在2周以上, 入院后即刻作心电图和超声心动图, 随之开始给氯沙坦(MSD公司生产)50 mg,每日一次口服,2周内未达到目标血压值(140/90 mmHg)者, 将剂量追加到每日100 mg,若仍未达到目标值者则需加用其它药物者而被除外, 所有入选对象均用单药治疗,治疗8周后复作超声心动图检查。
, 百拇医药
3 超声心动图:用美国Accuson 128型超声仪由专职医师操作, 测定室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVED),并按公式计算左室重量指数(LVMI),射血分数(EF)和A/E比值。
4 统计学处理:所有数据均以
±s表示, 组间比较采用t检验, 并用SPSS软件处理, P<0.05有显著性差异。
结果
1 氯沙坦治疗前、后各项参数的变化。
表 1 氯沙坦治疗前、后各项参数的变化
治疗前
治疗后
, http://www.100md.com
收缩压(mmHg)
171±1
142±4△△
舒张压(mmHg)
99±2
87±3△△
心率(次/分)
85±3
63±6△△
超声检查
IVST(mm)
13±1
, 百拇医药
12±1△
PWT(mm)
14±1
13±1△
EF(%)
47±7
50±5*
A/E
0.9±0.12
0.75±0.11△*
LVMI(g*m-2)
, 百拇医药
160.4±8.2
146.4±9.8*
△:P<0.01,△△:P<0.001,*:P>0.05
从表 1可以看出在使用氯沙坦后,血压是能有效地降低,也能适当的降低心率,对高血压病人是有益的。
2 对IVST、PWT和LVMI(均为P<0.01)在治疗前后均有改善,虽然多数病人在LVMI中不达到正常值,但从统计学上是有意义的。A/E比值下降说明其舒张功能得到改善。
讨论
现已知道RAS在心室肥厚中起着重要的作用, 当心脏负荷过重时,在牵张的作用下,可激活RAS使心肌细胞内的AngⅡ水平升高,并与膜上的AT1相结合, 在三磷酸肌醇和甘油二酰脂的作用下,激活蛋白激酶C(PKC), PKC使一些必需的转录因子磷酸化, 促发转录和合成新的收缩蛋白,促使心室肥厚。近年来发现,在心肌内产生AngⅡ的途径除已知的血管紧张素转换酶(ACE)途径外,还存在其它的酶催化途径,如胃促胰酶(chymase)途径,并了解到在正常的心脏活动时, 90%是通过ACE途径来产生AngⅡ, 但在病理的情况下,70%～80%是通过胃促胰酶的途径来产生AngⅡ的,其中心室的胃促胰酶活性是心房的二倍[2～4]。
, 百拇医药
本文在氯沙坦治疗8周后, IVST、PWT和LVMI均有显著下降, 与罗助荣等结果相仿[5],说明此药能逆转左室肥厚, 其机理是此药作用于RAS的终末部位,竞争性的与AT1相结合,从而阻断了AngⅡ与受体部位相结合, 而ACE抑制剂的主要部位是在十肽的AngI转为八肽AngⅡ的过程中,因而在抑制AngⅡ的作用中比ACE抑制剂更为彻底,就这一点来说,对左室肥厚的逆转作用,应比ACE抑制剂更好。另一方面, 近年发现在AT1受抑的同时,AT2的值相应升高,AT2有抗增殖的作用,这无疑也有助于心室肥厚的逆转作用[6]。
本文的结果也显示在治疗8周后,患者A/E比值是明显下降的(P<0.01),说明其舒张功能得到改善,虽然患者的EF在治疗前后从统计学上无显著性差异,但毕竟其绝对值是有上升的趋势,或许是由于观察的时间太短,而未能显示出其统计学意义。
, http://www.100md.com
总之,本文通过对52例的观察,了解到血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的出现, 对于更好的治疗高血压,防止心脏重塑是一有益手段,对于这类药物的更多益处还有待进一步的临床研究与观察。
参考文献
[1] Leenen FHH.Left ventricular hypertrophy in hypertension patients[J].Am J Med 1989,86(IB):63-67.
[2] Francis GS,Chu C.Post-infarction myocardial remodeling:why does it happen?[J].Eur Heart J 1995,16(suppl N):31-36.
[3] Francis GS, McDonald KM, Chu C, et al. Pathophysiologic aspects of end-stage heart failure[J].Am J Cardiol 1995,75(3):11A-16A.
, http://www.100md.com
[4]Johnston CI, Naitoh M, Burrell LM. Rationale and pharmacology of angiotensinⅡreceptor antagonists: current status and future issues[J].JHypertens1997,15(suppl 7):S3-S6.
[5] 罗助荣,郑 冰,盖晓波等.Cozaar降压疗效及对靶器官的保护作用[J].高血压杂志 1999,7(2):148-150.
[6] Ungere T, Culman J, Gohlke P. AngiotensinⅡ receptor blockade and end-organ protection: pharmacological rationale and evidence[J].J Hypertens 1998,16(suppl 7):S3-S9.
收稿日期：1999-08-09, 百拇医药
单位：云南省第二人民医院650021
关键词：氯沙坦；高血压；左室肥厚
高血压杂志000219
摘要 目的:评价氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用。
方法:对52例高血压左心室肥厚的患者用氯沙坦50～100 mg治疗8～10周后进行观察。
结果:氯沙坦治疗后血压平均下降29/12 mmHg±5/3 mmHg , 治疗后室间隔厚度 (IVST) 、心室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVMI)均有明显减少(均为P<0.01),说明左室肥厚减轻,左室舒张功能得到改善。
结论:氯沙坦能有确切降压效果,并有逆转左室肥厚的作用。
, 百拇医药
中图分类号：R541.3;R972 文献标识码：A 文章编号：1006-2866(2000)06-0149-02
Effect on Losartan Reverse Left
Ventricular Hypertrophy in Hypertensive Patients
JING Zi-ze,GUO qing-yu
(The Second People's Hospital of
Yunnan Province,Kunming 650021,China)
ABSTRACT Objective:To evaluate the effect of losartan on left ventricular hypertrophy reversal.
, 百拇医药
Methods:52 patients with essential hypertension complicated with left ventricular hypertrophy were treated with losartan for 8 to 10 weeks.
Result:After treatment with losartan,the patients' blood pressure were reduced,IVST,PWTand LVMI were decreased (P<0.01).
Conclusion:Losartan was effective in treatment of hypertension and reversed left ventricular hypertrophy.
Key Words:losartan; hypertension; LVH
, 百拇医药
高血压所致的左室肥厚(LVH)是心血管事件的一项独立危险因子, 有LVH的高血压病人罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加,其心血管病病死率较无LVH者增加8倍[1]。本文旨在观察氯沙坦(Losartan)对高血压病人的左室肥厚的影响。
对象与方法
1 对象:自我科1998年3月至1999年3月因原发性高血压的住院病人中,选择52例伴有左室肥厚的患者进行观察,其中男性42例, 女性10例, 平均年龄为55.3±7.8岁(50～71岁), 所有患者均按1993年WHO/ISH标准确诊,临界性高血压和继发性高血压均不被包括在内。
2 投药方法:所有入选病人在入院前未服降压药在2周以上, 入院后即刻作心电图和超声心动图, 随之开始给氯沙坦(MSD公司生产)50 mg,每日一次口服,2周内未达到目标血压值(140/90 mmHg)者, 将剂量追加到每日100 mg,若仍未达到目标值者则需加用其它药物者而被除外, 所有入选对象均用单药治疗,治疗8周后复作超声心动图检查。
, 百拇医药
3 超声心动图:用美国Accuson 128型超声仪由专职医师操作, 测定室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVED),并按公式计算左室重量指数(LVMI),射血分数(EF)和A/E比值。
4 统计学处理:所有数据均以
±s表示, 组间比较采用t检验, 并用SPSS软件处理, P<0.05有显著性差异。结果
1 氯沙坦治疗前、后各项参数的变化。
表 1 氯沙坦治疗前、后各项参数的变化
治疗前
治疗后
, http://www.100md.com
收缩压(mmHg)
171±1
142±4△△
舒张压(mmHg)
99±2
87±3△△
心率(次/分)
85±3
63±6△△
超声检查
IVST(mm)
13±1
, 百拇医药
12±1△
PWT(mm)
14±1
13±1△
EF(%)
47±7
50±5*
A/E
0.9±0.12
0.75±0.11△*
LVMI(g*m-2)
, 百拇医药
160.4±8.2
146.4±9.8*
△:P<0.01,△△:P<0.001,*:P>0.05
从表 1可以看出在使用氯沙坦后,血压是能有效地降低,也能适当的降低心率,对高血压病人是有益的。
2 对IVST、PWT和LVMI(均为P<0.01)在治疗前后均有改善,虽然多数病人在LVMI中不达到正常值,但从统计学上是有意义的。A/E比值下降说明其舒张功能得到改善。
讨论
现已知道RAS在心室肥厚中起着重要的作用, 当心脏负荷过重时,在牵张的作用下,可激活RAS使心肌细胞内的AngⅡ水平升高,并与膜上的AT1相结合, 在三磷酸肌醇和甘油二酰脂的作用下,激活蛋白激酶C(PKC), PKC使一些必需的转录因子磷酸化, 促发转录和合成新的收缩蛋白,促使心室肥厚。近年来发现,在心肌内产生AngⅡ的途径除已知的血管紧张素转换酶(ACE)途径外,还存在其它的酶催化途径,如胃促胰酶(chymase)途径,并了解到在正常的心脏活动时, 90%是通过ACE途径来产生AngⅡ, 但在病理的情况下,70%～80%是通过胃促胰酶的途径来产生AngⅡ的,其中心室的胃促胰酶活性是心房的二倍[2～4]。
, 百拇医药
本文在氯沙坦治疗8周后, IVST、PWT和LVMI均有显著下降, 与罗助荣等结果相仿[5],说明此药能逆转左室肥厚, 其机理是此药作用于RAS的终末部位,竞争性的与AT1相结合,从而阻断了AngⅡ与受体部位相结合, 而ACE抑制剂的主要部位是在十肽的AngI转为八肽AngⅡ的过程中,因而在抑制AngⅡ的作用中比ACE抑制剂更为彻底,就这一点来说,对左室肥厚的逆转作用,应比ACE抑制剂更好。另一方面, 近年发现在AT1受抑的同时,AT2的值相应升高,AT2有抗增殖的作用,这无疑也有助于心室肥厚的逆转作用[6]。
本文的结果也显示在治疗8周后,患者A/E比值是明显下降的(P<0.01),说明其舒张功能得到改善,虽然患者的EF在治疗前后从统计学上无显著性差异,但毕竟其绝对值是有上升的趋势,或许是由于观察的时间太短,而未能显示出其统计学意义。
, http://www.100md.com
总之,本文通过对52例的观察,了解到血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的出现, 对于更好的治疗高血压,防止心脏重塑是一有益手段,对于这类药物的更多益处还有待进一步的临床研究与观察。
参考文献
[1] Leenen FHH.Left ventricular hypertrophy in hypertension patients[J].Am J Med 1989,86(IB):63-67.
[2] Francis GS,Chu C.Post-infarction myocardial remodeling:why does it happen?[J].Eur Heart J 1995,16(suppl N):31-36.
[3] Francis GS, McDonald KM, Chu C, et al. Pathophysiologic aspects of end-stage heart failure[J].Am J Cardiol 1995,75(3):11A-16A.
, http://www.100md.com
[4]Johnston CI, Naitoh M, Burrell LM. Rationale and pharmacology of angiotensinⅡreceptor antagonists: current status and future issues[J].JHypertens1997,15(suppl 7):S3-S6.
[5] 罗助荣,郑 冰,盖晓波等.Cozaar降压疗效及对靶器官的保护作用[J].高血压杂志 1999,7(2):148-150.
[6] Ungere T, Culman J, Gohlke P. AngiotensinⅡ receptor blockade and end-organ protection: pharmacological rationale and evidence[J].J Hypertens 1998,16(suppl 7):S3-S9.
收稿日期：1999-08-09, 百拇医药